氧中毒的临床表现（来自陶恒沂 孙学军主编jiao《潜水医学》）.doc

氧中毒的临床表现（来自陶恒沂 孙学军主编jiao《潜水医学》）呼吸氧气分压60~100kPa已时，其毒性突出地表现在视觉器官；100〜200kPaO2时，主要表现在呼吸系统；300kPaO2以上时，主要出现中枢神经系统症状体征以上3种情况分别称为：眼型、肺型、脑型氧中毒这主耍是从临床 角度根据不同氧压和主要表现人为地加以划分的，并不是说某型氧中毒只有某器 官的病理变化而无其他异常，事实上在较高氧圧和较长暴露时程后，几乎全身各 类组织都可遭受相应的损害Z所以特别提出某某型，只是强调该器官的病变和 症状比较突出而已氧丿玉的高低不同对机体各种生理功能的影响也不同半吸入由于机体的情况各不相同，同一•机体在不同时间内所遇到的具体情况亦不 尽一致，何况有许多因索又都可影响氧中毒的发牛、发展和表现程度，因而在氧 中毒的表现上存在着相当大的个体间差界和个体本身的差界例如有报道：同一 人在90多天内每周吸氧1〜2次，氧ffi310kPa,出现氧中毒症状的时间，最长 150min,而最短仅5min又如12人在520kPaO2 b lOmin无不良感觉,而有2 人在同样条件下发生了氧惊厥1 •肺型氧中毒在常规潜水作业中由于作业吋间短几乎不可能发生肺型氧中毒，在饱和潜 水或加压治疗重型减压病时，由于吸氧时间较长才可能发生。

通常在氧分压 100kPa02,暴露时间72h； 200kPaO2, 12h可出现经长期HBO治疗而最终未能 挽救生命的患者厂检观察，肺损害病理变化主要是：大而积充血、出血和水肿， 严重者呈“肝脏样肺显微镜下可观察到肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞破坏， 玻璃样变，基质密度丧失，线粒体肿胀和断裂急性渗出期后，肺泡明显增厚， 成纤维细胞增生继续暴露，由于肺不张、血浆渗至肺泡内，导致气体交换受阻, 全身组织缺氧而死这种情况被称Z为”氧过多性缺氧”部变化发生发展较慢， 被称为“慢性氧中毒S临床表现类似支气管肺炎正常人吸83、100、200kPaO2分别在6、4、3h 就可出现症状开始为鼻粘膜充血，有发痒感觉在200kPaO2下5〜6h即可出 现口干、咽痛、咳嗽、胸骨后不适；7〜8h发生频繁咳嗽、吸气吋胸骨后灼痛； 9〜10h吸气吋胸骨后剧痛、难以控制的咳嗽，肺活量（VC）已出现有统计学意 义的下降；10h以后两肺可闻及音,气休交换障碍，肺对C的弥散能力下降16%〜 19%,出现呼吸困难X线检查肺纹理明显增加，进而可见片状阴影；继Z可出 现类似人叶性肺炎的严重肺部病变氧床愈高这些症状体征出现的潜伏期愈短。

VC是监测肺型氧中毒程度最灵敏的指标，早期即可检出，随症状加重而不 断下降VC下降完全发生在肺容量的吸气部分（Is用力吸气量及最大吸气中期 流速），是吸气功能受损接触结束后，症状一般可在2〜4h内迅速减轻，肺部 症状1〜3天可完全消失但如VC降至低于正常10%,在离开HBO后2〜4h 还会继续有所下降，需1〜3天后才能完全恢复VC变化有明显个体差异每 天呼吸HBO—定吋间，连续数月，未见HBO （或富氧）有积累作用2•脑型（惊厥型）氧中毒主要表现为间歇性癫痫样大发作1） 潜伏期：在HBO环境中出现症状Z前有一个无症状期，它的长短与 吸入气的氧分圧成反比脑组织内氧张力值必须达到一定程度才会引起惊撅，称 临界用力或临界张力在340kPaO2, 60min或400kPaO225min约有50%的人可 发生症状氧中毒的临界张力不是一个固定常数体内CO?留或吸入气中CO2 增高、运动、高体温、潜水作业等都会缩短潜伏期；过度换气形成低碳酸血症则 可延长潜伏期由于发病的氧压高、潜伏斯短，常被称作”急性氧中毒”.（2） 前驱期：在惊厥发作之前，大多数有自主神经系统功能紊乱的前驱症 状，最初出现额、眼、鼻、口唇及面颊肌肉的纤维性颤动，也可累及手的小肌肉; 而色苍白、有异味感。

继血可有恶心、呕吐、眩晕、汗、流涎、上腹部紧张；也 可出现视敏丧失、视野缩小、幻视、幻听；还会有心动徐缓、心悸、气哽、指（趾） 端发麻、情绪反常（忧虑、抑郁、烦躁或欣悦）接着出现极度疲劳、嗜睡、呼 吸困难等少数情况还可能发生虚脱前驱期一般数分钟，长者数十分钟，此时 神志清醒有吋也可无任何明显前驱症状而突然发生惊厥3） 惊厥期：在前驱期如出现一个刺激，往往在听到一声尖叫后，即刻出 现癫痫样大发作先是颈、四肢作强有力的伸张，在强直阶段后的30s内接着出 现阵挛性痉挛，肌肉强有力的反复抽搐角弓反张、牙关紧闭、口角歪斜抖动、 双H直视、呼吸暂停、神志丧失、大小便失禁；然后逐步停止此后便是受储留 CO?刺激引起的强有力的过度换气每次大发作可持续1〜2min,此时如离开 HBO环境，常可在5〜lOmin开始恢复知觉，严重者则还会发作1〜2次回到 常压后仍有意识模糊，出现头痛、恶心，疲劳困倦，动作不协调，并有一吋性健 忘一般经1〜2h后可恢复，然后熟睡若干小吋4） 昏迷期：如惊厥后仍暴露在HBO环境中，即可反复发作进入昏迷期 （实验动物经昏迷、呼吸极度困难而最后死亡）3 •眼型氧中毒长吋间吸入70〜80kPaO2 nJ十分缓慢地发病，主要表现为视网膜萎缩。

不 成熟的组织对高分压氧特别敏感，早产婴儿在恒温箱内吸高分压氧时问过长，视网膜有广泛的血管阻 塞、成纤维组织浸润、晶体后纤维增生，可因而致盲在90〜100kPa02, 72h 可出现视网膜剥离、萎缩，视觉细胞破坏；随时间延长，有害效应可积累迄今为止，在能预防肺型、脑型氧中毒的条件下，一般可不发生视觉损害扩展阅读来自网络资料：氧的发现简史氧气的发现经历过一段曲折的历史18世纪初，徳国化学家施 塔尔（Stahl GE, 1660—1734）等人提出“燃素理论”，认为一切可以 燃烧的物质由灰和“燃素”组成，物质燃烧后剩下来的是灰，而燃素 本身变成了光和热，散逸到空间去了这样一来，燃烧后物质的质量 应当减轻，但人们发现，炼铁时燃烧过的铁块的质量不是减轻，而是 增加了，锡、汞等燃烧后，也都比原先重为什么燃素跑掉后，物质 反而会增加呢？随着欧洲丁业革命的发展，金属的冶炼和燉烧在半产 实践中给化学提出了许多新问题，冲击着燃素理论1771—1772 年间，瑞典化学家舍勒(Scheele K W, 1742—1786) 在加热红色的氧化汞、黑色的氧化猛、硝石等时制得了氧气，把燃着 的蜡烛放在这个气体中，火烧得更加明亮，他把这个气体称为“火空 气”。

他还将磷、硫化钾等放置在密闭的玻璃罩内的水面上燃烧，经 过一段时间后，钟罩内的水而上升了 1/5高度，接着，舍勒把一支点 燃的蜡烛放进剩余的“用过了的”空气里去，不一会儿，蜡烛熄灭了 他把不能支持蜡烛燃烧的空气称为“无效的空气”他认为空气是由 这两种彼此不同的成分组成的1774年8月，英国科学家普利斯特里(Priestley J, 1773—1804) 在用一个直径达一英尺的聚光透镜加热密闭在玻璃罩内的氧化汞时 得到了氧气，他发现物质在这种气体里燃烧比在空气中更强烈，他称 这种气体为“脱去燃素的空气”舍勒和普利斯特里虽然先后独立地发现了氧气，但由于他们墨守 陈旧的燃素学说，使他们不知道自己找到了什么1774年，法国著名的化学家拉瓦锡(Lavoisier A L, 1743—1794) 正在研究磷、硫以及一些金属燃烧后质量会增加而空气减少的问题， 大量的实验事实使他对燃素理论发生了极大怀疑，正在这吋，10月 份普利斯特里来到巴黎，把他的实验情况告诉了拉瓦锡，拉瓦锡立刻 意识到他的英国同事的实验的重要性他马上重复了普利斯特里的实 验，果真得到了一种支持燃烧的气体，他确定这种气体是一种新的元Mo 1775年4月拉瓦锡向法国巴黎科学院提出报告——金属在锻烧时与之相化合并增加其重量的物质的性质一公布了氧的发现，他说 这种气体几乎是同时被普利斯特里、舍勒和他自己发现的。

氧的发现不是一个人所做的恩格斯在《资本论》第二卷序言中提到：“普利斯特里和舍勒己经找出了氧气，但不知道他们找到的是 什么他们不免为现有燃素范畴所束缚这种本来可以推翻全部燃素 观点并使化学发生革命的元素，没有在他们手中结下果实不过普利 斯特里不久就把他的发现告诉了巴黎的拉瓦锡；拉瓦锡依据这个新的 事实研究了整个燃索化学，方才发现这种新的气体是一种新的化学元 素燃烧的时候，并不是什么神秘的燃素从燃烧体分离，而是这种新 的元素和这种物体化合因此，在燃素形式上倒立着的整个化学才正 立起来照拉瓦锡后来主张，他和其他两位学者是同时并且相互独立地发现氧气虽然事实不是如此，但同其他两位比较起来，他仍不失 为氧气的真正发现者，因为其他两位不过找出了氧气，但一点儿也不知道他们自己找出了什么正是拉瓦锡的实验和结论，使当时的化学研究者们正确地认识了空气的组成成分和氧气对物质燃烧所起的作用，才击破了燃素学说, 发现了氧拉瓦锡一生虽然没有发明过什么新化合物和新化学反应, 但他是历史上最杰出的化学家之一，他杰出的天才表现在他能看到旧 理论的主要弱点，并能把有用的事实和更正确、更全面的新理论结合 起来1777年，拉瓦锡命名此种气体为Oxygen（氧），是由希腊文 oxus-（m）^ geinomai（源）组成，即“成酸的元素”的意思。

它的化学 符号为0我国清末学者徐寿把这种气体称为“羊气”，后来为了统 一，取了其中的“羊”字，因是气体，又加了部首“气”头，成为今 天我们使用的“氧”字1998年6月19 H《中国科学报》刊载了由顾关元同志撰写的“漫 话氧的发现” 一文文章指出：“在我国，对于氧的提炼和研究，早 在唐朝就开始了作者进一步指出：“鉴于我国南北朝的时候，炼 丹术已经很流行，当时的人就知道用火硝加热等方法，所以我国对氧 气的最早发现，时间可能更早，会是在6世纪。