肺血栓栓塞症的诊断与治疗王辰.ppt

肺血栓栓塞症的诊断与治疗首都医科大学附属北京朝阳医院 北京呼吸疾病研究所 王辰肺栓塞相关名词• 肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是内源性或外源性 栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合 征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、 空气栓塞、肿瘤栓塞等 • 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是 指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致 疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理 生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类 型，通常所称的PE即指PTE • 肺梗死（pulmonary infarction,PI):肺栓塞后，如果其 支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死肺栓塞相关名词v 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT):是引起PTE的主 要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环 进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症 •静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism,VTE):由于PTE与DVT 在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的 不同临床表现，因此统称为VTE。

•经济舱综合征(economy class syndrome，ECS)是指由于长时间空中飞 行，静坐在狭窄而活动受限的空间内，双下肢静脉回流减慢、血流 淤滞，从而发生DVT和(或)PTE，又称为机舱性血栓形成长时间坐 车(火车、汽车、马车等)旅行也可以引起DVT和(或)PTE，所以广义 的ECS又称为旅行者血栓形成(traveler’sthrombosis)流行病学情况• 发病率– 美国：DVT 1‰，PTE 0.5‰，年发病60万人– 法国：年发病数 10万– 英国：住院PTE 6.5万/年– 阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第一位流行病学情况• 临床误诊与漏诊情况 – 漏诊率67％ 假阳性率63％ 正确诊断率9％– 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79%– 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%）– 国外报道本病生前诊断率不到50%– 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）– 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以后又主要为过诊流行病学情况• 临床治疗情况分析 – 不治疗PTE死亡率25％－30％； – 经治疗死亡率可降至2％－8％。

516例肺栓塞的治疗转归生存率 复发率抗凝治疗组 92% 16% 非抗凝治疗组 42% 55%危险因素• 原发性：遗传变异引起factor V leiden导致蛋白C活化抵抗凝血酶原20210A基因突变抗凝血酶III缺乏蛋白C缺乏蛋白S缺乏• VTE常见获得性危险因素高龄动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变肥胖真性红细胞增多症管状石膏固定患肢VTE病史近期手术史、创伤或活动受限如中风急性感染抗磷脂抗体综合症长时间旅行肿瘤妊娠、口服避孕药或激素替代治疗起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管 住院患者肺栓塞发生率的危险性分组组别 DVT（％） 致命PTE（％ ） 普通内科 15 1 普外和妇科手术 15－20 1 神经外科 15－20 1 泌尿外科 15－20 5 全膝置换 40－70 5 髋关节置换 40－70 1－2 髋部骨折 40－70 1－5Chest 1989,95:38s病理与病理生理• PTE的血栓来源– 下腔静脉径路：最多见 – 上腔静脉径路：有增多 – 右心腔• 栓塞部位– 单侧 – 双侧 • 肺梗死 少见对肺循环血流动力学的影响• 机械阻塞对肺动脉压的影响– 阻塞20-30% : PAP开始升高– 阻塞30-40% : MPAP 30mmHg MRVP开始升高– 阻塞40-50% : MPAP 40mmHg LREDP升高– 阻塞50-70% : 持续的严重肺动脉高压– 阻塞 85% : 出现“断流”征，猝死•神经体液因素对肺循环的影响• 反射机制– 肺血管反射：导致急性右心衰竭 – 肺—体循环反射：引起血压下降、心动徐缓 、呼吸停止 – 肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死 – 肺—肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾 功衰竭•神经体液因素对肺循环的影响• 体液因素– 栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。

血小板脂膜可生成花生四烯酸还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩 由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变临床表现• 临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异症状 ——非特异性，务需提高警惕• 呼吸困难 / 气促 / 劳力性气促• 胸 痛 • 咯 血 • 晕 厥 • 休 克----肘静脉压监测的重要性• 烦躁不安、惊恐 • 其 他，深静脉血栓表现等体征呼吸 / 肺部体征 • 呼吸频率增加 • 紫绀 • 细湿罗音， 哮鸣音 • 胸膜炎 / 胸水的体征胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间血性胸水时提示肺梗塞• 肺野血管杂音• 肺实变 / 肺不张征心血管体征• 心动过速 • 右心扩大征 • 肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂 • 收缩期喷射性杂音 • 三尖瓣返流性杂音 • 右心室奔马律 • 颈静脉怒张和肝颈返流征 / 肝大 / 下肢 水肿深静脉血栓的相应体征临床表现• 肺栓塞及梗塞症候群• 肺动脉高压及右心功能不全症候群• 低心排症候群• 深静脉血栓症候群肺栓塞分型• 轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。

• 肺梗死型：表现为肺炎、哮喘、胸膜炎 等 • 急性肺心病型 • 急性心源型休克型 • 猝死型 • 慢性肺动脉高压型肺栓塞的症状、体征均不具有特异性要善于从临床征候群中发现问题——脑中有“弦”需及时行辅助检查确诊肺栓塞的转归• 肺梗塞区出血、水肿、坏死，1～2周肉 芽增生，坏死吸收继而纤维化• 肺栓塞的吸收即机械因素与纤溶的结果 • 在一份1～7年随诊（10例尸检，33例肺 扫描），完全吸收占65%，部分吸收（ 少量残余）23%，持续未吸收12%肺 栓塞未经治疗者33%出现再发，而18% 为致死性再发 肺栓塞的吸收时间作者吸 收 时 间1周内 2周 3~4周Murphy 0~78% 30~80% 55~100%Dalen 56% 74%（3月内）动脉血气分析• 低氧血症• 低碳酸血症• P(A-a)O2增大P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2正常值为5-15mmHg• 注意检查血气的时机对结果的影响• 肺血管床堵塞15～20% PaO2可50% 80mmHg 13%• 一组43例CPA证实者14% PaO2≥85mmHg尚有10%大块肺栓塞 , PaO280mmHg结论：PaO2正常不支持肺栓塞，但也不能完全除外肺栓塞。

• Cvitanic发现肺栓塞76%有低氧血症，93%低碳酸血症，86～95% P（A-a）O2增大，后两者正常是诊断肺栓塞的反指征 心电图• SⅠQⅢTⅢ征 • V1-2 T波改变和ST段异常 • 肺型P波• 完全或不完全性右束支传导阻滞 • 注意动态观察心电图的变化胸部X线平片• 异常率约占84%– 肺血管纹理变细、稀疏或消失 – 肺野局部浸润影 – 以胸膜为基底的实变影 (Hampton’s 隆起)– 患侧膈肌抬高 – 胸腔积液 – 右下肺动脉干增宽或伴截断征 – 肺动脉段膨隆 – 右心室增大超声心动图• 排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹 层主动脉、心包填塞等• 对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感 性和特异性可达80～90%• 主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况 • 栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心 系统的血栓超声心动图• 右心室壁局部运动幅度降低• 右心室和（或）右心房扩大• 室间隔左移和运动异常• 近端肺动脉扩张• 三尖瓣反流速度增快• 下腔静脉扩张血浆D-二聚体• 交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性 降解产物 • 敏感性92%-10%，特异性40%-43% • 检测结果与检测方法有关， ELISA：500ug/L • 溶栓治疗过程中，DD升高－疗效判断指标 • 陈旧血栓，DD不升高－新旧血栓判断• 观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如 临床高度怀疑，尽管D-二聚体正常，还应进行 其它检查，对临床低度怀疑者，如血浆二聚体 正常，则增加否定血栓栓塞的可能性。

核素肺通气/灌注扫描结果判读• Biello’s评价标准：正常，高度可能，中度可能 ，低度可能• 高度可能性肺扫描– 多段的灌注缺损并与通气不匹配• 正常肺扫描：– 结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞• 不能诊断性肺扫描– 需要进行进一步检查通气/灌注扫描结果的意义结果 肺栓塞可能性V/Q均正常 排除V正常 Q典型缺损 可诊断V/Q失调 QV 高度可能 90%V/Q失调 匹配 中度可能 50%V/Q失调 Q40mmHg,持续15分钟以上须除外 新发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致血压 下降 v 非（块）大面积肺栓塞（non-massive PTE)：不符合 以上大面积肺栓塞标准的肺栓塞 v 次（块）大面积肺栓塞（submassive PTE)：非大面积 肺栓塞患者伴有右心室运动功能减弱或出现右心功能 不全的表现危险分层与治疗策略图肺栓塞血流动力学异常血流动力学正常TnT BNP升高 TnT BNP阴性右心功能不全 右心功能正常溶栓治疗 单纯抗凝治疗 华法林抗凝6个月（INR2.0－3.0）外科或创伤所致PE 复发或特发PE者 停用抗凝 长期抗凝 急性PTE的治疗• 一般处理 – 严密监测 – 绝对卧床 – 镇静 – 对症处理 • 呼吸循环支持 – 吸氧 – 扩容问题 – 正性肌力药物的应用溶栓治疗• 优点： （1）溶栓迅速，血液动力学和气体交换迅速 改善； （2）清除静脉血栓，减少复发； （3）可防止肺动脉高压的发生； （4）减少或消除血栓负荷，减少不良体液反应对肺血管和气道的作用。

• 适应证：大面积PTE及次大面积PTE；无肺动脉高压的小块肺栓塞，溶栓风险大于获益 • 溶栓时机掌握：过去认为溶栓必须在5天 内开始，理由是5天后纤溶作用完全无效 ，后有作者应用rt-PA起病3-5天与0-2天 的病人溶栓效果一样，以后将时间窗扩 展到14天，观察到6-14天与0-5天的溶栓 效果一样，但PE溶栓在诊断成立后应尽 早进行 • 溶栓并发症：出血 • 溶栓禁忌症：活动性内出血，近期自发 性颅内出血溶栓治疗• 药物：尿激酶(UK） 链激酶(SK） rtPA• 溶栓方案：– UK：4400IU/kg，静推10min, 2200IU/kg静 滴12小时；2万IU/kg静滴2小时– SK：25万IU静注30min, 10万IU/h静滴24h– rtPA：50－100mg静滴2h• 监测：2－4h监测PT或APTT，2倍正常值时，使用肝素常用三种溶栓药物（SK、UK、rt-PA） 的效果与安全性问题①三种常用溶栓药如以相当的剂量和速率 输入在短时间内可获相同的疗效②2小时输注rt-PA与12或24小时输入UK和 SK方案比较，可使血栓溶解更迅速③三种溶栓药，大出血总的并发率为11.9% ，SK、UK和rt-PA分别为8.8%、1。