病理生理学01.ppt

单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,,*,,,,,,,单击此处编辑母版标题样式,,*,,*,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,*,,*,病理生理学01,,第一章 绪论,,一、病理生理学的任务,,①疾病发生的原因和条件,,②机体机能、代谢的动态变化及其,,发生的机制,,③疾病发生、发展和转归的规律,,二、病理生理学的内容,,（一）疾病概论,,病因学和发病学,,疾病的概念、发生的原因与条件,,疾病发生、发展及转归的规律,,（二）基本病理过程,,是指在多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化如休克、缺氧、发热、水肿等基本病理过程与疾病的关系,疾病 原因 部位 基本病理过程,肺炎,痢疾,流脑,肺炎链球菌,痢疾杆菌,脑膜炎双球菌,肺,肠,脑膜,,发热、炎症、缺氧、 酸碱平衡紊乱,发热、炎症、 酸碱平衡紊乱、,发热、炎症、休克、 DIC,,（三）各系统病理生理学,,机体重要系统的不同疾病在发展过程中可能出现的一些常见的、共同的病理生理变化及机制。

风湿性心脏病肺源性心脏病 高血压性心脏病缺血性心脏病,心力衰竭,,,第二章 疾病概论,,第一节 健康与疾病一、,健康的概念,健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态二、疾病的概念,疾病是指在一定病因和条件作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程症状,,病人主观感觉的异常,,体征,,患病机体客观存在的异常,,,第二节 病因学,,研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律,,,一、疾病发生的原因 （一） 病因的概念,,能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素称为致病因素，简称为,病因,病因是引起疾病发生必不可少的因素,病因决定疾病的特异性,,,（二） 病因的分类,1. 生物性因素 指病原微生物和寄生虫,,2. 物理性因素： 机械力、温度、气压、电流、噪声等 3. 化学性因素： 无机及有机物、动植物毒性物质,4. 营养性因素  指各类必需或营养物质缺乏或过多,,,5．遗传性因素 ①基因突变（血友病）②染色体的畸变③遗传易感性,,,,6. 先天性因素 指能够损害胎儿生长发育的有害因素 7.免疫性因素 变态反应、自身免疫性疾病、 免疫缺陷病 8. 精神、心理因素,,导致青霉素过敏的致病因素属于,,A．生物性因素,,B．理化性因素,,C．先天性因素,,D．营养性因素,,E．免疫性因素,,,二、疾病发生的条件,,加速,或,延缓,疾病发生的各种因素疾病的,诱因,是指能够,促进,疾病发生发展的因素,,,第三节 发病学,,研究疾病发展及转归的 一般规律和共同机制,,,一、疾病发展的一般规律（一）因果交替规律,在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替,、,推动疾病的发展。

心输出量↓,(发病学原因) (结果),,交感-肾上腺系统兴奋,心率↑,血管收缩,心收缩力↑,维持动脉血压,恢复,良性循环,,细胞缺氧,微循环障碍,休克,死亡,恶性循环,图2-1 大失血时的因果交替示意图,(原始病因),（结果）,机械力,创伤失血,,,（二） 损伤与抗损伤,在疾病过程中，损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向和结局康复,死亡,完全康复,不完全康复,二、疾病的转归的一般规律,,,,一、康复,（一）,完全康复,,★,致病因素已经清除或不起作用,★,疾病时的损伤性变化完全消失,★,各种症状和体征完全消失,★,机体的自稳调节恢复正常,,,,（二）,不完全康复,,★,疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状,、,体征和行为异常消失,★,遗留有基本病理变化,,,二、死亡,,死亡,：是指机体作为一个整体的功 能永久性停止（标志是脑死亡）脑死亡,：是指全脑功能的永久性停止脑死亡的判定标准：,,,①,不可逆性昏迷和大脑无反应性,②自主,呼吸停止,③,瞳孔散大或固定,,④,颅神经反射消失,⑤,脑电波消失,⑥,脑血液循环完全停止,,下列哪项不宜作为脑死亡的标准,,A．自主呼吸停止,,B．心跳停止,,C．颅神经反射消失,,D．瞳孔散大或固定,,E．脑电波消失,,第三章,,水和电解质代谢紊乱,,,,第二节 水钠代谢紊乱,各种原因引起的体液容量明显减少称为,脱水,。

依据,细胞外液渗透压,的变化，脱水可分为高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水一、高渗性脱水,,失水大于失钠,,血清钠浓度＞150mmol/L,,血浆渗透压＞310mmol/L,,（一）原因和机制,1、饮水不足,,2、失水过多（肾、呼吸道）,,3、大量出汗,,（二）对机体的影响,细胞外液渗透压升高,,口渴、少尿（抗利尿激素增加）,,细胞内液转向细胞外,,血 浆,组织间液,细胞内液,H,2,O,,高渗性脱水时体液分布改变的特点,,A.细胞内外液均减少，但以细胞外液减少为主,,B.细胞内外液均减少，但以细胞内液减少为主,,C.细胞内液无丢失，仅丢失血浆,,D.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液,,E.细胞内外液均明显减少,,3.脑细胞脱水（血管破裂）引起中枢神经系统功能紊乱,,4.机体散热障碍引起,脱水热,,,,,,（三）防治原则,,,5-10%葡萄糖溶液或加用生理盐水,,二、低渗性脱水,,失水小于失钠,,血清钠浓度＜130mmol/L,,血浆渗透压＜280mmol/L,,（一）原因和机制,,,体液丢失后只补充水而未补充电解质,,经肾丢失,,使用利尿剂 、醛固酮减少,,2.,肾外丢失,,（1）消化液丢失,,（2）大面积烧伤,,（3）液体在体腔内积聚,,,,（二）对机体的影响,,,细胞外液渗透压降低,,（1）无口渴,,（2）早期尿量无明显变化,,晚期尿量减少,,（3）细胞外液向细胞内转移,,,,血 浆,组织间液,细胞内液,H,2,O,血 浆,,（4）早期出现循环衰竭（休克）,,（5）脱水征明显（囟门凹陷）,,低渗性脱水早期出现循环衰竭是由于,,A. 细胞内液减少,,B. 细胞外液减少,,C. 组织间液减少,,D. 血浆减少,,E. 细胞内、外液均减少,,三、等渗性脱水,水和钠等比例丢失,,血钠,130~150mmol/L,,细胞外液渗透压,280~310mmol/L,,,（一）原因和机制,,等渗体液丢失,,（1）小肠液丢失,,（2）大面积烧伤,,（3）大量胸腹水形成,,（二）对机体的影响,细胞外液容量减少,,醛固酮和抗利尿激素分泌增加,,,,丢失细胞内液：,,高渗性脱水,,丢失细胞外液：,,低渗性脱水、等渗性脱水,,,四、水中毒,,,因肾排水降低而摄水过多，致使低渗性液体潴留在细胞内外。

血清钠浓度＜130mmol/L,,血浆渗透压＜280mmol/L,,,,（一）原因,,1. 肾排水功能降低,,2. 抗利尿激素（,ADH,）分泌过多,,3. 水输入过多,,,,,（二）,对机体的影响,,1. 细胞外液容量增多,,,2.,细胞内液增多（细胞水肿）,,3. 中枢神经系统功能障碍,,（脑水肿、颅内压升高）,,,,,五、 水肿,过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为,水肿, 过多的液体在体腔内积聚又称为,积水,一）水肿的分类,1. 按原因: 心性、肝性、肾性,,3. 按部位: 皮下水肿、肺水肿、脑水肿,2. 按范围: 局部性、全身性,,,,,（二）水肿的发病机制,,1.,血管内外液体交换失平衡 — 组织液生成大于回流,,毛细血管血压,血浆胶体渗透压,淋巴管,,（1）,毛细血管内压增高,,（心力衰竭）,,（2）,血浆胶体渗透压降低,,血浆白蛋白含量减少,,（3）,微血管壁通透性增高,,（炎症）,,（4）淋巴回流受阻,,（乳腺癌手术）,,,2.,体内外液体交换失平衡 — 钠水潴留,,（1）,肾小球滤过率降低,,（2）肾小管、集合管重吸收钠水增多,,,醛固酮（促进钠吸收）,,抗利尿激素（促进水吸收）,,第三节 钾代谢紊乱,,,,二、低钾血症,,血清钾浓度低于,3.5mmol/L,,,,（一）原因和机制,1. 摄入不足,,,2. 失钾过多,★,消化液丢失,★,肾失钾（利尿剂、醛固酮）,,,,3. 钾向细胞内转移增多,,（1）碱中毒,H,+,K,+,,（2）胰岛素使用,,（3）家族性低钾性周期性麻痹,,下列哪一项不是低钾血症的原因,,A．长期使用速尿,,B．代谢性酸中毒,,C．禁食,,D．醛固酮含量增高,,E．大量使用胰岛素,,（二）对机体的影响,取决于低血钾发生的速度与程度,,1,．对神经肌肉的影响,,急性低钾血症时，神经肌肉的,兴奋性降低,；慢性低钾血症时，神经肌肉的兴奋性变化不大。

2. 对心脏的影响,,★,兴奋性,↑,★,,传导性↓,★,,自律性↑,★,,收缩性先↑后↓,,,,3. 对酸碱平衡的影响 低血钾可引起碱中毒,,,K,+,K,+,H,+,,三、高钾血症,,血清钾浓度高于,,（一）原因,,,肾排钾减少,,（,1,）急性肾功能衰竭少尿期,,（,2,）肾小管排钾受阻,,醛固酮减少,,,2.,钾,入量过多,,（,1,）静脉输钾过多,,（,2,）输入大量库存血,,,3. 细胞内,钾,转移到细胞外,,（1）酸中毒,,H,+,K,+,,（2）细胞分解破坏,,溶血、组织损伤,,,K,+,,下列哪项不是高钾血症的原因,,A．代谢性酸中毒,,B．长期使用速尿,,C．肾衰少尿期,,D．醛固酮分泌减少,,E．严重组织损伤,,（二）对机体的影响,,1. 对神经肌肉的影响,,急性轻度高钾血症时，神经肌肉,兴奋性增高,；急性重度高钾血症时，神经肌肉,兴奋性降低,2. 对心脏的影响,★,兴奋性先,↑后↓,★,传导性,↓,★,自律性,↓,★,收缩性,↓,,,,3. 对酸碱平衡的影响 高血钾可引起酸中毒,,,K,+,K,+,H,+,,,,第四章 酸碱平衡紊乱,,,第二节  酸碱平衡紊乱的分类 及常用检测指标,,一、酸碱平衡紊乱的分类,pH=pKa+lg,,[HCO,3,－,],[H,2,CO,3,],,,,1. pH↓酸中毒,原发性HCO,3,-,↓,,代谢性酸中毒原发性H,2,CO,3,↑ 呼吸性酸中毒,2. pH↑碱中毒,原发性HCO,3,-,↑ 代谢性碱中毒原发性H,2,CO,3,↓ 呼吸性碱中毒,,二、常用检测指标,,1. pH,意义,:,,pH:,失代偿性酸中毒,pH:,失代偿性碱中毒,,,pH正常,无酸碱平衡紊乱,,代偿性酸碱平衡紊乱,,酸碱中毒并存相互抵消,,2.,动脉血,CO,2,分压（,PaCO,2,）,意义,:,原发性↑—呼酸 原发性↓—呼碱,,3.,实际碳酸氢盐,（AB） 标准碳酸氢盐（SB）,AB：实际的血浆,HCO,3,-,浓度,,SB：血液在38℃，Hb完全氧合，PCO,2,正常的气体平衡后测得的血浆HCO,3,-,含量,。

AB＞SB，呼吸性酸中毒,,AB＜SB，呼吸性碱中毒,,AB、SB均升高，代谢性碱中毒,,AB、SB均降低，代谢性酸中毒,,4. 阴离子间隙（AG）,,血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值反映血浆中固定酸的含量,,,第三节  单纯性酸碱平衡紊乱,,血浆,[HCO,3,-,],原发性,↓,引起,pH,↓,一、代谢性酸中毒,,,,(,一,),原因与机制,,,,AG,增大型代谢性酸中毒,,（,1,）固定酸摄入过多,,水杨酸中毒,,（大量摄入阿斯匹林）,,,（2）固定酸产生增多,,①乳酸酸中毒（缺氧）,,②酮症酸中毒,,（糖尿病、饥饿、酒精中毒）,,（3） 肾脏排泄固定酸减少,,肾功能衰竭晚期,,可以引起AG增大型代谢性酸中毒的原因是,,A．服用含氯酸性药物过多,,B．酮症酸中毒,,C．应用碳酸酐酶抑制剂,,D．腹泻,,E．肾小管泌H,+,功能障碍,,,2. AG正常型代谢性酸中毒,,,血浆HCO,3,-,降低,,（1）肾小管性酸中毒,,肾小管吸收HCO,3,-,障碍,,（2）消化道丢失HCO,3,-,,(,二,),机体的代偿调节,1.,血浆的缓冲,: H,+,+ HCO,3,-,,H,2,CO,3,,2.,呼吸调节,:,[H,＋,],↑,,肺通气量,↑,↓,,,CO,2,排出,↑,,[H,＋,],,,H,＋,血,[K,＋,],,K,＋,3. 细胞内缓冲,酸中毒,,高钾血症,,4. 肾的代偿,,,重吸收,HCO,3,-,,,(,三,),对机体的影响,(1),心肌收缩力,↓,(2),心律失常,(3),血管对儿茶酚胺的反应性降低,,（血管扩张）,1.,心血管系统,,2.,中枢神经系统,抑制,(1),,ATP,生成,,γ-氨基丁酸,,谷氨酸,谷氨酸脱羧酶 (+),(2),抑制性神经递质γ-氨基丁酸,,,血浆[,H,2,CO,3,]原发性,↑,引起的,pH,↓,二、呼吸性酸中毒,,,(,一,),原因和机制,,CO,2,排出,↓,,CO,2,吸入过多,,①呼吸中枢抑制,,②呼吸肌麻痹,,③呼吸道阻塞,,④胸廓病变,,⑤肺部疾患,,(,二,),机体的代偿调节,,CO,2,+H,2,O→H,2,CO,3,[,HCO,3,-,] ↑,CO,2,↑,HCO,3,-,H,+,+Hb,-,HHb,细胞内缓冲（急性）,(1),,CO,2,进入红细胞,,,CO,2,+H,2,O→H,2,CO,3,K,+,,[,K,+,]↑,H,+,[,HCO,3,-,]↑,H,+,(2) H,+,—K,+,交换,,2.,肾的代偿（慢性）,,,HCO,3,-,重吸收,,,,(,四,),对机体的影响,与代酸相同，但,CNS,症状更明显,,中枢酸中毒明显,,脑血管扩张，血流量,↑,,血浆,[HCO,3,-,],原发性,↑,引起的,pH,↑,三、代谢性碱中毒,,,,(,一,),原因与机制,,1.,,消化道,丢失H,＋,（呕吐）,,2.,低氯血症,,肾小管重吸收,HCO,3,-,增加,,,,3.低钾血症,,4.碱性物质摄入增多,,①摄入过多,NaHCO,3,,,②大量输注库存血液,,(,二,),机体的代偿调节,2.,呼吸调节,: [H,＋,],,肺通气量,,,,,CO,2,排出,,,1.,血浆的缓冲,:,,,,HCO,3,-,+HPr H,2,CO,3,+Pr,-,,代偿有限,,,H,＋,,H,＋,3. 细胞内缓冲,血,K,＋,K,＋,碱中毒 低钾血症,,3.,,肾的代偿,,,HCO,3,-,重吸收,↓,,(,三,),对机体的影响,1.,中枢神经系统兴奋,,γ-,氨基丁酸,,γ-氨基丁酸,,谷氨酸,谷氨酸脱羧酶,(-),γ -氨基丁酸转氨酶,(+),,2.,神经肌肉应激性升高,机制,:,,pH,,，,,血中游离[,Ca,2+,]↓,,手足搐搦,,3. 低钾血症,H,+,K,+,,代谢性碱中毒常可引起低血钾，其主要原因是,,A．K,+,摄入量减少,,B．细胞外液量增多使血钾稀释,,C．细胞内H,+,与细胞外K,+,交换增加,,D．消化道排K,+,增多,,E．肾滤过K,+,增多,,血浆[,H,2,CO,3,]原发性,↓,引起,pH,↑,四、呼吸性碱中毒,,(,一,),原因和机制,1. 低氧血症,,2. 呼吸中枢受到刺激,,3. 呼吸机使用不当,,4. 精神性过度通气,,(,二,),机体的代偿调节,,,HCO,3,-,,+,,H,+,H,2,CO,3,K,＋,K,＋,细胞内缓冲（急性）,H,+,(1) H,+,出细胞,,,HCO,3,-,HCO,3,-,H,+,+,H,2,CO,3,CO,2,(2) 血浆,HCO,3,-,进入细胞,,2.,肾的代偿（慢性）,,,HCO,3,-,重吸收,↓,,(,三,),对机体的影响,脑血流量,↓,,,第五章 缺 氧,,,,,当,氧的供给,或,利用氧障碍,时，机体发生,功能,、,代谢和结构改变,的病理过程称为,缺氧,。

第一节 常用的血氧指标,,1.动脉血氧分压,（PaO,2,）,,定义：,溶解于动脉血中的氧所产生的张力影响因素：,大气中的氧分压,,外呼吸的功能,,2.血氧容量,,定义：,在体外100,ml,血液中,Hb,被氧充分饱和时的最大结合氧量影响因素：,Hb,的质和量,,3.,血氧含量,,,定义：,体内100,ml,血液实际的带氧量,,影响因素：,Hb的质和量；PaO,2,,,4.氧饱和度,,定义：,指,Hb,结合氧的百分数,,影响因素,：,PaO,2,,5.动-静脉血氧差,,定义：,动脉血氧含量-静脉血氧含量反映组织对氧的摄取和利用能力第二节 缺氧的类型,,（一）乏氧性缺氧,,动脉血氧分压降低，动脉血供应组,,织的氧不足，又称,低张性低氧血症,1.原因：,,,吸入气中氧分压降低,,外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）,,静脉血分流入动脉,,,2.血氧指标的变化,PaO,2,血氧容量,血氧含量,SaO,2,A-V,血氧差,↓,正常,↓,↓,↓,发绀,,毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dl,,,（二） 血液性缺氧,,由于,Hb,数量↓或性质改变,， 使,,血液携带的,O,2,↓，导致供氧不足PaO,2,不变，又称,等张性低氧血症,。

1.原因,Hb,性质改变：,,,Hb,数量减少：,贫血,,碳氧血红蛋白血症（,CO,中毒）,,高铁血红蛋白血症,,,,,碳氧血红蛋白血症：,,CO,与血红蛋白结合,,患者皮肤、粘膜呈樱桃红色,,高铁血红蛋白血症：,,血红蛋白中,Fe,2+,氧化成,Fe,3+,,亚硝酸盐,,,,,,,,2.血氧指标的变化,PaO,2,血氧容量,血氧含量,SaO,2,A-V,血氧差,正常,↓,↓,正常,,↓,,（三）循环性缺氧,,血液循环发生障碍，使组织供血量,↓,,,而引起的缺氧缺血性缺氧 淤血性缺氧,,1. 原因,,全身性循环,障碍：,休克、心衰,,局部循环障碍：,血栓、动脉粥样硬化,,静脉淤血,,2.血氧指标的变化,PaO,2,血氧容量,血氧含量,SaO,2,A-V,血氧差,正常,正常,正常,正常,,↑,,（四）组织性缺氧,,组织细胞,利用氧障碍,所引起的缺氧,,1. 原因,组织中毒:氰化物、硫化物,,线粒体损伤,,维生素缺乏,,2.血氧指标的变化,PaO,2,血氧容量,血氧含量,SaO,2,A-V,血氧差,正常,正常,正常,正常,,↓,,氰化物中毒时最具特征的血氧变化是,,A. 血氧容量降低,,B. 血氧含量降低,,C. 血氧分压降低,,D. 动-静脉血氧含量差减少,,E．氧饱和度降低,,,第三节 缺氧对机体的影响,,,PaO,2,↓(＜,60mmHg,)→颈动脉体、 主动脉体化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸运动↑、肺泡通气量↑,一、呼吸系统变化,,（一）代偿性反应,,,,,（二）损伤性变化,,,当,PaO,2,＜,30mmHg,时，发生中枢性呼吸衰竭。

二、 循环系统的变化,,1.,心输出量增加,,,,,① 心率加快,,② 心肌收缩力加强,,③ 回心血量增多,,2. 器官血流量改变,心、脑血管扩张（乳酸、腺苷）,,皮肤、内脏血管收缩(交感神经兴奋),,3. 肺血管收缩,,（1）交感神经兴奋,,（2）体液因素,,（3）缺氧对血管的直接作用,,,三、血液系统变化,1. 红细胞增多,,慢性缺氧：,肾脏释放,促红细胞生成素,2. 氧离曲线右移,Hb,释放,O,2,增加,,第六章 发 热,,发热的概念,,由于,致热原,的作用，使体温,调定点上移,而引起的调节性体温升高(超过0.5℃)体温调节机构,调节障碍,或,散热障碍,及,产热器官功能异常,所引起的,体温升高,过热,,第二节 发热的原因和分类,,一、传染性发热,,病原微生物及其产物,,（外生致热原）,,,,二、非传染性发热,,（一）无菌性炎症,,（二）恶性肿瘤,,（三）变态反应,,第三节 发热的发病机制,,一、发热,激活物,,使产致热原细胞产生和释放内源性致热原的物质，称为,发热,激活物,一）微生物及其代谢产物,,细菌、病毒、真菌、寄生虫,,（二）非微生物,,抗原-抗体复合物、类固醇,,下述哪项不属于发热激活物,,A. 细菌,,B. 病毒,,C. 环磷酸腺苷,,D. 类固醇,,E. 抗原-抗体复合物,,二、,内生致热原,,,体内产致热原细胞在发热激活物的作用下释放的产物。

主要的内生性致热原：,,①白细胞介素-1,,②肿瘤坏死因子,,③干扰素,,④白细胞介素-6,,,下述哪种不属于内源性致热原,,A. 白细胞介素-1,,B. 干扰素,,C. 5-羟色胺,,D. 肿瘤坏死因子,,E. 白细胞介素-6,,产致热原细胞：,,①单核-巨噬细胞,,②内皮细胞,,③淋巴细胞,,④星状细胞,,⑤肿瘤细胞,,,三、,中枢,发热介质,,前列腺素,E,,环磷酸腺苷（,cAMP,）,,,,,四、发热的基本环节,,发热激活物,产致热原细胞,内源性致热原,（中枢发热介质）,调定点上移,调节性体温↑,,,第四节发热的分期,,一、体温上升期,,产热↑、散热↓、,,产热,,散热，体温上升,,,,,二、高热持续期,,产热和散热在较高水平上保持相对平衡,,,,,三、体温下降期,,散热↑、产热↓、,,散热,,产热，,,体温回降至调定点水平,,,,第五节 发热时机体的变化,,一、物质代谢改变,,体温每升高1℃，物质代谢提高13%糖代谢,,糖原分解，血糖升高,,无氧酵解增强，乳酸增多,,2.,脂肪代谢,,脂肪分解增加，酮血症、酮尿,,3. 蛋白质代谢,,蛋白质分解增强，负氮平衡,,4. 维生素代谢,,消耗增多、吸收减少,,5. 水、电解质代谢,,体温上升期：尿量减少,,退热期：尿量增多,,,二、生理功能改变,,,,1.,中枢神经系统,,兴奋性升高,,小儿高热易出现热惊厥,,,2. 循环系统,,心率加快,,体温每升高1℃，心率增加18次/,min,,交感-肾上腺髓质活动↑,,,,,,,,3.呼吸系统,,呼吸深快,,呼吸性碱中毒,,4.消化系统,,交感神经活动↑,,消化液分泌↓,,,,六、发热的处理原则,,解热的条件：,,高热（＞,40℃,）,,肿瘤患者,,心血管病患者,,妊娠期妇女,,谢谢观赏,。