HIVAIDS合并机会性感染的诊断与治疗课件.ppt

1HIV/AIDS合并机会性感染的诊断与治疗2内容提要内容提要n概述n念珠菌病n隐球菌性脑膜炎nPCPn弓形虫脑炎n隐孢子虫腹泻n进行性多灶性脑白质病nCMV视网膜炎3概述4机会性感染的定义n当人体的免疫功能下降时，原本已经寄生在人体中的一些非致病性微生物可以造成的疾病，或者是对致病微生物的易感性增加而发生感染n它是艾滋病患者就诊、入院、死亡的重要原因5机会性感染的特点（1）n病原体的多样性：细菌、病毒、真菌、原虫等n感染部位的多样性：肺部、消化道、脑、皮肤和黏膜n病情的复杂性：可能涉及多个脏器的损伤、病损程度可以很严重、治疗难度大、疗程相对较长6机会性感染的特点（2）n在不同的CD4水平上，各种机会性感染的发生几率是不同的n机会性感染未经正确的治疗，其预后差，常导致患者的死亡但早发现、早治疗机会性感染，仍能延长患者的存活期n预防治疗可以降低机会性感染的发生率，降低死亡率7CD4计数和OIs之间的关系（1）CD4计数200～500 ：n皮肤真菌感染n口腔念珠菌病n结核病n单纯疱疹n带状疱疹n口腔毛状白斑nKaposi肉瘤n非何杰金淋巴瘤 8CD4计数和OIs之间的关系（2）CD4计数50～200：n肺孢子菌肺炎（PCP）n隐球菌病n弓形体病n艾滋病痴呆综合征 9CD4计数和OIs之间的关系（3）CD4计数<50：n隐孢子虫病n巨细胞病毒病n鸟分枝杆菌复合群感染n原发性中枢神经系统淋巴瘤n进行性多灶性白质脑病（PML） 10 常见OIs的部位11念珠菌病12概述n口咽和食管念珠菌病很常见n最常见于 CD4 <200个/µL的患者n接受ART的患者发生率低n外阴阴道念珠菌病n也发生于HIV(-)女性，并不代表免疫抑制n免疫抑制严重者，病变更重，容易复发n通常由白色念珠菌引起，在免疫严重抑制着或难治病例也可由光滑念珠菌引起。

13口腔念珠菌病的诊断n典型表现为颊粘膜、舌面上无痛性奶酪样白斑，容易拭去（鹅口疮）n也可以呈现红色斑点、斑片n其它表现有：萎缩性红斑、口角炎（口角部裂隙、糜烂、溃疡、红斑）n好发于CD4<250、长期应用抗生素、激素等n诊断：主要靠临床表现，也可以镜检（KOH溶液）培养主要用于分型和药敏试验 14鹅口疮：白斑15红斑红斑16 念珠菌感染引起的口角炎念珠菌感染引起的口角炎17口腔念珠菌病的治疗n制霉菌素局部涂抹，50万单位，4～5次/天n碳酸氢钠溶液漱口，4～5次/天 n如果对上述治疗无反应，给予氟康唑100 mg/次，口服，1次/日， 疗程1-2周n或者伊曲康唑200mg/天口服，1～2周n顽固或复发病例：长期维持治疗，氟康唑100 mg/天，或200mg，每周3次18食道念珠菌病n表现：胸骨后痛、吞咽困难、吞咽痛，发热n多伴有鹅口疮n内镜检查见食管粘膜白斑，伴或不伴溃疡n诊断性治疗非常有用19食道念珠菌病20食道念珠菌病：治疗首选：n氟康唑100～400mg/天口服或静滴n或伊曲康唑200mg/天次选：n伏立康唑200mg PO BIDn两性霉素B 0.3mg/kg，ivgtt ODn疗程2～3周21难治病例的治疗口腔及食管感染n n首选：n n伊曲康唑 ≥200 mg PO QDn n泊沙康唑400 mg PO BIDn n替代：n n两性霉素 B 0.3 mg/kg IV QDn n两性霉素脂质体 3-5 mg/kg IV QDn n卡泊芬净 50 mg IV QDn n伏立康唑200 mg PO or IV BID22外阴阴道念珠菌病n临床表现：豆腐渣样白带，外阴灼热瘙痒n治疗： 1、首选：氟康唑150mg口服1次，或者局部应用三唑类药物3~7天 2、次选：伊曲康唑200mg BID 1天，或者200mg QD 3天 3、顽固或复发病例：氟康唑150mg,每3天1次，共2~3次23治疗失败的确定n治疗7~14天后仍有症状体征24念珠菌病的预防n预防暴露n无法预防n一级预防n不推荐 25复发的预防nART是预防复发的关键n口咽和外阴阴道念珠菌病 1、不推荐长期预防服药 2、如果复发频繁或者严重，可以氟康唑100mg，TIW（口咽）；氟康唑150mg,QW（外阴）n食管念珠菌病：可以考虑二级预防，氟康唑100~200mg QD26隐球菌性脑膜炎27 概述 n病原为新型隐球菌n多发于CD4<100n隐球菌通过呼吸随尘埃一起被人吸入呼吸道内，再由肺部经血进入中枢神经系统nCSF中缺乏正常血清中所含有的补体和抗隐球菌生长因子，所以脑膜炎发病率较高28临床表现临床表现n主要表现为慢性或亚急性脑膜炎，有持续数周或数月的发热、头痛、恶心、呕吐和颈强直、克氏征阳性等脑膜刺激征和颅压增高现象n尚可有复视、视力障碍、视神经乳头水肿、视神经萎缩及动眼神经、外展神经及面神经麻痹现象n少数表现为占位性病变29实验室检查(1)n脑脊液检查：n外观呈毛玻璃样，白细胞(100～200) ×106/L，以单核细胞为主，蛋白升高, 糖和氯化物降低。

脑脊液离心取沉淀作涂片墨汁染色，可见隐球菌n和结核性脑膜炎的脑脊液改变相似30实验室检查(2)病原学检查n直接涂片：CSF离心沉淀涂片墨汁染色, 早期阳性率可达85%以上n真菌培养：CSF阳性率超过血培养免疫学检查：n抗体检测：n抗原检测：CSF及血清抗原阳性率均超过95%31墨汁染色32病原治疗首选方案：n诱导期：两性霉素B 0.7mg/kg/天IV或两性霉素脂质体3~4mg/kg/天 IV +5FC 25mg/kg 口服 QID，2周n巩固期：氟康唑400mg/d，8周或至脑脊液无菌n维持期：氟康唑200mg/d33病原治疗（续）n次选方案：n诱导期： n两性霉素B + 氟康唑 800 mg PO or IV QD ，至少2周或n氟康唑 400-800 mg PO or IV QD + 氟胞嘧啶 25 mg/kg PO QID ，4-6 周n氟康唑 1200 mg PO or IV QDn巩固期：n伊曲康唑200 mg PO BID，8周34病原治疗注意事项n诱导期联合应用氟胞嘧啶增加CSF无菌率n开始巩固期治疗的条件： 1、诱导期至少2周 2、临床表现明显改善 3、复查CSF培养阴性n巩固期治疗应用氟康唑比伊曲康唑有效35两性霉素B鞘内注射n首次0.05～0.1mg，渐增至每次0.5mg，最大量一次不超过1mg，每周给药2～3次，总量15mg左右n鞘内给药时宜与小剂量地塞米松或氢化可的松同时给与，并需用脑脊液反复稀释以减少不良反应。

n可引起严重头痛、发热、呕吐、颈项强直、下肢疼痛及尿潴留等，严重者可发生下肢截瘫 36两性霉素B的静脉滴注n用药由小剂量开始，一般第1次只用1mgn加在5%葡萄糖液500ml中缓慢静滴n输液需避光37两性霉素B不良反应（1）n即刻反应：寒战、高热、严重头痛、食欲不振、恶心、呕吐，有时可出现血压下降、眩晕等n肾脏毒性：几乎所有患者均可出现不同程度的肾功能损害n低钾血症38两性霉素B不良反应（2）n血液系统毒性：有正常细胞正色素性贫血，偶可有白细胞或血小板减少 n肝毒性：较少见，可轻可重n心血管系统毒性：静滴过快可引起心室颤动或心脏骤停外周静脉易发生血栓性静脉炎n神经系统毒性：鞘内注射时可引起n过敏性休克、皮疹：偶有发生39降颅压治疗n颅压升高是本病的主要死因n脑脊液引流：腰大池引流、脑室引流、腰椎穿刺引流n脱水治疗：甘露醇、皮质激素等，但效果差40何时开始抗HIV治疗？n不清楚隐球菌脑膜炎患者启动ART的最佳时机：小型研究表明过早启动ART可能增加死亡率n颅压升高明显的患者建议推迟ART，至少完成诱导治疗或巩固治疗（抗真菌治疗2周或10周后）n如果免疫缺陷重度（CD4<50），可能需要尽早开始ARTn早期启动ART的患者要密切监测临床症状，谨防免疫重建炎性综合征（IRIS）41隐球菌脑膜炎的预防n初级预防：不提倡n二级预防：CD4<100时，氟康唑200mg/dn当CD4>100超过3个月、维持治疗超过1年时可停用二级预防。

n当CD4<100时再次启动二级预防42肺孢子菌肺炎（PCP）43概述n病原为耶氏肺孢子菌，以前叫卡氏肺孢子虫n自然界中广泛存在n初始感染多在儿童期，成人多为潜伏感染n发病多为潜伏感染再活动n免疫重度抑制患者有可能发生空气传播44PCP危险因素nCD4 <200 /µLnCD4% <15% n以前得过 PCPn鹅口疮n复发性细菌性肺炎n不明原因体重下降n高HIV病毒载量45PCP的临床表现n呈亚急性起病n发热、咳嗽，以干咳为主，持续数周至数月，逐渐出现进行性劳力性呼吸困难n查体可以发现：口唇紫绀及指端发绀，肺部听诊可以正常或可以闻及罗音46实验室检查n血象：白细胞正常或稍高，分类正常或核左移，嗜酸粒细胞稍高n血气分析：PH正常或升高，PaO2降低nLDH>500，但无特异性；1,3-D-葡聚糖升高n抗原抗体检测、PCRn病原学检查：六胺银或姬姆萨染色47影像学检查n胸片：典型为双肺弥漫性对称性间质浸润n不典型可见结节、不对称病变、囊肿、气胸等n少见空洞、纵膈内淋巴结肿大和胸水n早期病人胸片可正常nCT表现为毛玻璃样改变484950病原学检查n自发排痰敏感性低，诱导排痰敏感性50%~90%n支气管肺泡灌洗液敏感性 90-99%n活检（支气管镜或开胸）敏感性95-100%51病情分级n轻度：氧分压≥70mmHgn中度：氧分压50-70mmHgn重度：氧分压<50mmHg52诊断要点nCD4多小于200n慢性咳嗽，发热，进行性呼吸困难，紫绀，动脉血氧分压降低，LDH升高n胸片或CT检查符合间质性肺炎表现n复方新诺明治疗反应良好，一般3～4天体温明显下降，4～10天影像学改善n确诊：痰涂片找到PC的包囊或滋养体53治疗：病原治疗（1）首选方案：nTMP15～20mg/kg/d ，SMZ75～100mg/kg/d，分3～4次口服或静点。

一般4片tid口服n疗程3周n不良反应发生率25～50％，主要为皮疹、发热、粒细胞减少、氮质血症、肝炎、血小板减少和低血钾等54治疗：病原治疗（2）替代方案：nTMP+氨苯砜：TMP15mg/kg/d ，分3～4次口服，氨苯砜100mg口服qd，疗程3周n喷他脒：3～4mg/kg，静脉点滴qd（静点时间超过1小时），疗程3周，一般用于重症病人n克林霉素+伯氨喹：克林霉素600～900mg静脉点滴Q6或Q8小时，或300～450mg口服Q6小时；伯氨喹（基质）15～30mg口服qd，共3周55治疗：激素的应用（1）n对于动脉氧分压<70mmHg或肺泡-动脉氧分压差>35mmHg的中、重度患者，需加用糖皮质激素治疗n强的松40mgBid×5天，然后40mgQd×5天，然后20mgQd至治疗结束n也可静脉应用甲基强的松龙，剂量为强的松的75％，疗程同上56治疗：激素的应用（2）激素名称半衰期（h）抗炎等效剂量 （mg）氢化可的松1.520强的松15强的松龙3.55甲基强的松龙0.54地塞米松30.7557治疗失败（1）n治疗4~8天临床表现不见缓解甚至加重为治疗失败n未接受激素治疗的患者，早期的症状加重可能是由于菌体裂解后的炎症反应n需要除外合并其他感染58治疗失败（2）n近1/3患者由于药物毒性导致治疗失败n约10%患者由于药效不佳导致治疗失败n没有指导换药的研究数据n中重度患者可以考虑把Co-SMZ换成喷他脒或者伯氨喹+克林霉素n轻症患者可以考虑换成阿托伐醌59ART的启动n如果没有开始ART，尽可能在诊断PCP 2周内开始HAARTn关于呼吸衰竭需要插管的患者何时开始ART目前没有数据nART后有可能发生免疫重建炎性综合征（IRIS）60PCP的预防（1）HIV/AIDS进行PCP预防的指征:nCD4+计数<200/mm3n以前发生过PCPn出现鹅口疮n不明原因的发热超过2周61PCP的预防（2）首选方案：nTMP-SMZ 2片Qd或1片Qd替代方案： nTMP-SMZ 2片，每周3次n氨苯砜100mg口服Qd或50mg口服Bidn氨苯砜200mg＋乙胺嘧啶75mg口服，Qwn喷他脒300mg，每月一次雾化吸入n阿托伐醌1500mg Qd62PCP的预防（3）n当患者CD4+计数上升至200/mm3 以上，持续超过3个月，可以停止PCP的预防n当患者CD4+计数降至200/mm3 以下时需要重新开始PCP的预防63弓形虫脑炎64概述（1）n弓形虫是寄生在细胞内的原虫n其滋养体呈弓形或新月形n最初在刚地鼠的单核细胞内发现，因此命名为刚地弓形虫65概述（2）n弓形虫感染是世界范围的人畜共患病n弓形虫人群感染率高，我国为7.88%，美国为11%，一些欧洲、拉丁美洲及非洲国家为50~80%n免疫功能正常的人感染弓形虫后多表现为隐性感染66概述（3）n但是免疫功能低下患者，特别是HIV／AIDS患者，弓形虫感染常引起中枢神经系统感染，甚至全身播散性感染n弓形虫抗体阳性、未接受弓形虫药物预防或ART的晚期艾滋病，弓形虫脑炎的1年发病率是33%n脑炎常发生在CD4<200/uL，特别是CD4 <50/uL的患者67流行病学 n传染源： 动物是弓形虫最重要的传染源。

以猫为主，家畜、家禽和啮齿类动物等中间宿主也是传染源传播途径： 消化道传播是主要的传播方式，还可垂直传播， 实验室工作人员可经破损的皮肤或粘膜感染，输血和器官移植也可以传染本病n易感人群 人类对弓形虫普遍易感幼儿、免疫功能低下者、与动物密切接触者更易感染68临床表现n常表现为局灶或弥漫性中枢神经系统损害n低热、头痛、嗜睡、躁动、昏睡、昏迷，局灶症状包括癫痫和中风n其它症状：复视、偏盲、失明、步态不稳、肌阵挛、颤动、人格改变、幻觉和晕厥n脑膜炎不常见69实验室检查（1）n血清弓形虫抗体IgG：1、几乎所有弓形虫脑炎患者均阳性，不能作为诊断依据 2、阴性者弓形虫病可能性小 3、主要用来识别高危人群，进行一级预防nIgM 通常阴性n n高滴度抗体或2～3周后抗体滴度增长4倍以上，提示活动性感染70实验室检查（2）n脑脊液：常规、生化、培养、PCRnPCR特异性96~100%，敏感性50%n脑活检：如果疗效不佳或者怀疑其他诊断需做活检71影像学检查n头颅CT扫描见低密度病灶，通常多发，也有单发，增强扫描呈环状或结节样增强n头颅MRI较CT更敏感，典型的MRI表现为颅内多发长T1和长T2信号72弓形虫脑炎73诊断n临床表现n实验室n影像学检查n脑活检n n60～80％的患者在治疗后1周内临床表现改善，2周内MRI表现改善n n抗弓形虫治疗无效者要考虑其它诊断，特别是原发性脑淋巴瘤、结核和脑脓肿74治疗（1）：急性期n首选方案：乙胺嘧啶负荷量200mg，此后50-75mgQd，联合磺胺嘧啶1-1.5gQ6h，加用甲酰四氢叶酸10－20mg/d，疗程6周以上n脑水肿可应用糖皮质激素，但需尽快停药n替代方案： 1. 乙胺嘧啶加甲酰四氢叶酸,联合下列药物之一：克林霉素600mg Q6h,PO或IV；阿齐霉素900～1200mg PO,Qd; 克拉霉素500mg PO，Bid；氨苯砜100 mg PO,Qd。

疗程6周以上 2.TMP 5mg/kg + SMZ 25mg/kg PO或IV，Bid，疗程6周以上75抗弓形虫治疗后76治疗失败n治疗失败：治疗1周临床和影像学表现恶化，或者治疗2周临床表现无改善n处理：1、脑活检明确诊断 2、如果确诊弓形虫脑炎，则换药77药物预防：一级预防n指征： CD4<100且弓形体抗体IgG阳性n首选方案： SMZ-TMP2片/天n替代方案： 1、 SMZ-TMP 2片，每周3次或1片/天 2、氨苯砜50mg/天+乙胺嘧啶75mg/周+甲酰四氢叶酸25mg/周78药物预防：二级预防n首选方案：乙胺嘧啶25-50mgQd，联合磺胺嘧啶0.5~1g Q6h，加用甲酰四氢叶酸10～25mg/dn替代方案： 1、乙胺嘧啶加甲酰四氢叶酸（同上）,加克林霉素600 mgQ8h,PO 2、乙胺嘧啶加甲酰四氢叶酸（同上）,加阿托伐醌0.75~1.5g, q12h 79药物预防的停止n一级预防的停止： CD4>200，持续3个月以上；当CD4<100~200时，重新开始预防n二级预防的停止： CD4>200，持续6个月以上且无弓形虫脑病的症状；当CD4<200时，重新开始预防80其它预防措施n肉类食物应在-20℃冷藏n肉类食物要煮熟(至少60℃以上)以杀灭组织中的包囊n蔬菜水果要清洗干净n尽量不养宠物n猫应圈在室内，避免与可能感染弓形虫的其它野生动物接触n不要用未煮熟的肉类食物喂猫 81隐孢子虫腹泻82概述n隐孢子虫病是人畜共患病，有三种：微小隐孢子虫、鼠隐孢子虫及贝氏隐孢子虫n传播途径：通过粪口途径传播，饮用水的污染可引起暴发流行n在欧洲的现患率是1－2％，北美是0.4-5%，亚洲、非洲、美国中南地区是5－20％n隐孢子虫腹泻占HIV/AIDS慢性腹泻病因的10~30%83艾滋病人隐孢子虫腹泻的表现形式n无症状携带：4%n病程<2月的自限性腹泻：29%n病程>2月的慢性腹泻：60%n暴发性腹泻（2kg/d）：8%84临床表现（1）n腹泻是主要的临床表现，象霍乱一样有轻有重，水样泻为多，不含血n其它症状：恶心、呕吐、腹部痉挛痛n约1/3患者有发热85临床表现（2）n病情的严重程度取决于免疫状态。

严重病例多见于CD4计数<50个/uln隐孢子虫病可累及胆囊、胆道、胰腺、胰管、支气管和肺，导致胆囊炎、胰腺炎、肺炎等86诊断n依赖于粪便检查卵囊确诊n检测技术有抗酸染色、姬姆萨染色、DFA、IFA、ELISA等n隐孢子虫虫卵常与其它病原体并存，如微孢子虫、贾第鞭毛虫、类阿米巴属等87治疗（1）nART恢复免疫功能是唯一有效的治疗和预防措施CD4>100的病人一般可以在2~8周内自愈n动物模型提示PI可以抑制隐孢子虫，建议基于PI的ART方案n多种抗生素及抗原虫药均无肯定疗效n硝唑尼特：500mg Bid，疗程14天n巴龙霉素：500mg Qid，疗程14~2188治疗（3）n止泻n水电解质平衡n营养89预防由于缺乏有效的治疗措施，在患者CD4细胞低于200个/ul时，应注意以下情况：n饮用煮开的水或经过滤过的水n避免食用未过滤的水洗的生水果和蔬菜n避免接触动物的粪便，如必须接触需戴手套90进行性多灶性脑白质病91流行病学n以CNS局灶性脱髓鞘病变为特征nJC病毒引起n多数成年人在年幼时感染，成人血清阳性率达 39-69% n一般无急性感染症状n可发生无症状携带92流行病学 (2)nART时代之前3-7%的艾滋病患者发生PMLn死亡率高n多发生于CD4<50, 但也有可能发生于CD4 >200/μL和接受ART的患者93临床表现n隐匿起病，在数周或者数月内进展。

主要为认知障碍和局灶性神经体征n病变广泛，可以累及大脑任何部位n常见：枕叶 (偏盲)，额叶和顶叶(偏瘫, 单侧感觉缺失), 小脑脚和深层白质 (辨距不良，共济失调)n脊髓受累罕见 n一般无头痛和发热n20%发生癫痫发作94诊断n临床表现和影像学相符合可以做出初步诊断n临床表现为逐渐发展的局灶体征n影像学: 首选MRI95诊断 (2)nMRI：与临床表现相符的白质病变n通常在 T2和FLAIR相示高密度, T1相是低密度n通常无占位效应n10-15% 有对比增强，但不显著nCT：单发或多发低密度白质病灶，无增强96诊断 (4)n脑脊液JC-DNA (PCR)：当影像学支持时阳性结果有助于确诊，阴性不能排除nCSF常规：蛋白质轻度升高，罕见细胞增多，若高于100则不支持PML诊断n脑活检可以确诊97诊断(5)n炎症性 PML (IRIS PML)nPML 也可以出现在开始ART后的头几周~几月内n影像学不典型，MRI可有肿块效应，周围水肿，对比增强组织学可见血管周围单核细胞炎性浸润98治疗n主要措施: ART n所有PML患者都进行ARTnART可使>50%的患者PML不进展n神经体征长期存在n病原学治疗：无特效药n阿糖胞苷、拓扑替康、干扰素、西多福韦等药物进行过临床试验，但没有明确疗效n糖皮质激素：不推荐，但可试用，当应用后影像学有改善则可继续应用99预后nART时代之前预后非常差，从出现症状到死亡的存活时间中位数是3~6月nART后预后显著改善，但不如其他OI改善明显6/05100巨细胞病毒视网膜炎 101发病危险因素nCD4<50n没有接受ARTn既往发生过OIn高CMV病毒血症n高HIV病毒载量102n是CMV病最常见的表现形式nHAART出现前，在美国发病率约30%，ART时代发生率降低了75%-80%n多发生于CD4计数<50 临床表现（（1））103n通常单侧发生，如不治疗可进展到双侧n外周型：眼前飘浮物，黑点或视野缺损，也可无症状n中心型或者黄斑型：视敏度下降，或中央视野缺损临床表现（2）104临床表现（3） 眼底镜检查：全层坏死性视网膜炎n中心型：病变位于视网膜后极部，表现为沿血管分布的黄白色颗粒状渗出，多伴有出血。

当渗出与片状出血同时出现时呈碎乳酪与蕃茄酱样改变n周边型：病变位于视网膜周边部，黄白色渗出为主，无出血或仅有少量出血，新旧病变同时可见，病损广泛时可发生视网膜脱离105临床表现（4）中心型CMV视网膜炎典型的碎乳酪与番茄酱样外观外周型CMV视网膜炎多发的黄白色渗出，出血少见106诊断（1）n抗原检测、核酸检测及血培养：不推荐用于CMV病的诊断，因为阳性及阴性的预测价值低nCMV病可能存在CMV病毒血症，但也可以出现于不存在CMV病时n抗体水平对诊断没有帮助，虽然阴性提示不太可能是CMV感染107n眼底镜下特征性的视网膜炎改变：典型的眼底表现即可诊断，阳性预测值可达95%n如果眼底镜表现不典型，玻璃体液PCR有助于诊断诊断（2）108108治疗（1）n选择最佳的ART方案，最大限度的抑制病毒及免疫重建n需要有经验的视网膜疾病眼科医生会诊，基于病变的部位、严重程度、免疫抑制的程度等进行个体化治疗109109n药物选择：更昔洛韦、缬更昔洛韦（L-缬氨酰酯）、膦甲酸钠、西多福韦等几种药物，疗效相近n给药方式：n玻璃体内注射：可以使眼内的药物浓度瞬间提高，可更快地控制视网膜炎n全身用药：预防对侧眼睛发病以及提高生存率n先诱导治疗，继而维持治疗治疗（（2））110110n迅速威胁视力的损害：n玻璃体内注射更昔洛韦2mg/次或膦甲酸钠2.4mg/次， 7-10天内共注射 1-4次n同时全身治疗:n首选：缬更昔洛韦 900 mg BID，14-21天, 然后QDn替代：更昔洛韦5mg/kg或膦甲酸钠90mg/kg IV Q12h 14-21天,然后 QD n西多福韦 5 mg/kg IV QW，2周, 然后QOW n小的外周损害: n首选：全身抗病毒治疗治疗（（3））July 2013111www.aidsetc.org何时开始ARTn发生IRIS时可导致视网膜损害加重n视网膜炎控制后开始ART可以降低IRIS的发生率及严重程度n但推迟ART有可能发生其他机会性感染n抗CMV治疗1~2周通常可以控制CMV复制n绝大多数专家认为推迟ART不能超过2周112112监测n有经验的眼科医生密切监测n眼科随访时间点：诱导治疗后（2-3周）、治疗1月后，之后每月一次113113免疫重建葡萄膜炎 nART 4-12周后，CD4显著升高，产生针对CMV的眼部免疫反应n出现黄斑水肿、视网膜前膜形成，可导致失明n治疗：使用皮质类固醇眼周注射或者短期全身应用皮质类固醇114114预防复发（1） n需要长期维持治疗（二级预防），直至免疫重建nART治疗后CD4计数>100-150超过6月以上，考虑终止二级预防n若CD4 计数下降至 <100-150，重新开始二级预防n即使是CD4水平很高（≥1250）仍然可以复发；终止二级预防后，复发率为每年3%115115预防复发（2） n首选：n缬更昔洛韦 900 mg PO QD n替代：n更昔洛韦 5 mg/kg IV QD，每周5-7次n膦甲酸 90-120 mg/kg IV QDn西多福韦 5 mg/kg IV 隔周一次。