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内科学第八节心力衰竭

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  • 上传时间:2019-06-15
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    • 1、心力衰竭 (Heart Failure),讲授目的和要求,熟悉心力衰竭的病因、常见诱因;熟悉心衰分期分级、诊断和鉴别诊断 重点: 1)掌握慢性心力衰竭的概念、临床表现和药物治疗原则 2)掌握急性心力衰竭临床表现和抢救机制 难点:心力衰竭的发病机制及代偿机制,定 义,是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。,心力衰竭分类,按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性,心力衰竭病因,各种器质性心脏病均可引起心功能不全 1. 原发性心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 2. 心脏负荷过重 压力负荷过重(后负荷):高血压、动脉狭窄 容量负荷过重(前负荷):瓣膜关闭不全、先天性心 脏病、贫血、甲亢等,心力衰竭的发病机制,心排血量,心肌收缩力,前负荷 (舒张期容量),后负荷 (射血阻抗),原发性心肌损害:缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 (糖尿病性心肌病等),高血压、动脉狭窄、瓣膜狭窄,瓣膜关闭

      2、不全、先天性心脏病、 全身血容量增加,如贫血、甲亢,病理生理,一、代偿机制 1. Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加) 2. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加) 早期(代偿期)心肌收缩力增强心排血量增加 失代偿期心肌收缩力下降心排血量减少(心力衰竭) 3. 神经体液的代偿机制 (1)交感神经兴奋性增强(心输出量=每搏输出量 心率) (2)肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活:增加水钠潴留,二、心肌重构 心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量等方面所出现的适应性及增生性的变化 三、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide(ANP)and brain natriuretic peptide(BNP) 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素(arginine vasopression, AVP) 3. 内皮素(endothelin),诱因,感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE 过度劳累及环境、气候急剧变化 血容量增加:输液、盐过多过快 心律失常:房颤最多见 治疗不当:不恰当的停用降压药、 利尿剂等 原有心

      3、脏病加重:如冠心病合并心梗 风湿性心脏病出现风湿活动,慢性心功能不全- chronic heart failure,1. 症状 肺淤血:进行性劳力性呼吸困难端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血;咳粉红色泡沫痰 心输出量: 疲劳、乏力、头晕、心慌等 少尿、肾功能损害,左心功能不全,2. 体征: 原心脏病体征 HR 奔马律 两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音,右心功能不全,1. 症状 体循环淤血的表现:纳差、恶心、呕吐、腹胀、黄疸等 2. 体征 颈静脉充盈,肝颈静脉回流征阳性 水肿:下肢(晨轻暮重)、全身 胸水、腹水 肝脏肿大,心源性肝硬化,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,全心衰竭,同时具有左右心功能不全的临床表现 右心衰继发于左心衰而形成全心衰竭,呼吸困难症状减轻,原因?,实验室检查,ECG 胸片:心脏大小、肺淤血 UCG:心脏扩大、EF50%(收缩性);心房扩大而EF不(舒张性),A峰E峰 BNP增高 血流动力学:PCWP12mmHg,诊断标准,慢性心功能不全:根据临床表现和辅助检查不难诊断(基础心脏病,诱因,左右心功能不全临床表现,ECG、UCG、BNP等) 心功能不全

      4、分级 主观分级:、级(NYHA),心功能分级,鉴别诊断,支气管哮喘:心源性哮喘须与之鉴别,右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,治 疗,治疗目的 缓解症状-纠正血流动力学障碍 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命-防止心肌损害加重,治疗方法 病因治疗:去除或限制病因,消除诱因 一般治疗:休息、限盐、限水 药物治疗:利尿剂;ACEI( ARB );-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂;洋地黄制剂 特殊治疗: 三腔起搏器、心脏移植,1.利尿剂,机制:降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 (1)唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 (2)能更快的缓解心衰症状 (3)适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础,但一般不单独使用 原则:通常从小剂量开始,并逐渐增加剂量直至尿量增加,体重每日减轻0.51.0kg。一旦病情控制(肺部罗音消失,水肿消退,体重稳定),即以最小有效剂量长期维持,注意事项: 长期服用利尿剂应严密观察不良反应的出现如电解质紊乱、症状性低血压,以及肾功能不全 出现利尿剂抵抗时(常伴有心衰症状恶化)应口服改静脉注射,或持续静脉滴注,2种或2种以上利尿剂联合使用,或短期应用小剂量的

      5、增加肾血流的药物如多巴胺,排钾利尿剂: 氢氯噻嗪(hydrochlorothiazid,DHCT,双氢克尿塞) 口服,2550mg,23次/d,较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米(furosemide,速尿) 口服、肌注或静脉注射,20mg,23次/d,快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 保钾利尿剂: 螺内酯(spironlactone,安体舒通) 口服,20mg,3次/d,更缓慢 注意高钾,利尿剂分类,慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂,摘自2005年ACC/AHA成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南,2.血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI),作用机制: 抑制肾素血管紧张素(RAS),在改善和延缓心室重塑中起关键作用 抑制缓激肽的降解 ,使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多 心衰治疗的基石,可明显降低死亡率,改善长期预后,ACE,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌,血管舒张 抗增殖 凋亡,血管完整性 P

      6、AI-1,?,ACEI,抑 制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张 一氧化氮 前列腺素 EDHF,无活性肽,BK B2受体,2. ACE抑制剂 拮抗神经体液机制,抑制心室重塑,适应证 : 所有心衰患者,包括无症性心衰和LVEF40%45%者,除非有禁忌证或不能耐受,ACEI需终身应用 ACEI应用的基本原则是从小剂量开始,逐渐递增,直至达到目标剂量 ,一旦调整到合适剂量应终身维持使用,以减少死亡或住院的危险性,不良反应处理: 低血压:调整或停用其他有降压作用的药物,如硝酸酯类、CCB和其他扩血管药物 如无液体潴留,考虑利尿剂减量或暂时停用 减小ACEI剂量 肾功能恶化: ACEI治疗初期肌酐或血钾可有一定程度增高,如果肌酐增高30%,为预期反应,不需特殊处理,如果肌酐增高30%50%,为异常反应,ACEI应减量或停用 咳嗽 :咳嗽不严重可以耐受者,应鼓励继续用ACEI,如持续咳嗽,影响正常生活,可考虑停用,并改用ARB 高血钾及血管性水肿:很少见,血管紧张素II受体拮抗剂(ARB),机制: 阻断血管紧张素AT1受体,作用机制类似于ACEI 注意事项: 在慢性心衰时,ACEI是第一选择

      7、,但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用,3.醛固酮受体拮抗剂,机制:抑制心血管的重构,改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意: 选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 必须与襻利尿剂合用 与ACEIs或ARBs联合应用防止高钾血症发生 基础血钾5.0mmol/L禁用 副作用:血钾增高,尤其与ACEI合用时 常用药:螺内酯,4.-阻滞剂,机制:抑制交感神经过度兴奋,减慢心率,降低心肌耗氧量 注意事项: 由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状,降低住院率,降低死亡率,适用于慢性心功能不全,心功能- 级患者, NYHA 级心衰患者需待病情稳定后使用 受体阻滞剂应在利尿剂和ACEI的基础上加用,无明显液体潴留,体重恒定 必须从极小剂量开始(琥珀酸美托洛尔6.25mg/d、卡维地洛3.125mg/d),每24周剂量加倍;直至加到靶剂量 靶剂量:清晨静息心率达5560次/分,副作用:心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证:支气管痉挛性疾病、严重的心动过缓、一度房室传导阻滞(P-R间期0.24s)、二度及以上房室传导阻滞 临床试验证实有效的-阻滞剂 : 美托洛尔,比索洛尔

      8、(1选择性) 卡维地洛(、受体阻滞剂),5.洋地黄制剂-地高辛,机制-抑制Na-K-ATPase,Na-Ca交换增加,强心 兴奋迷走神经减慢心率(负性传导) 适应症: 适用于已在应用ACEI、受体阻滞剂和利尿剂治疗,而仍持续有症状的急慢性心衰患者 也适用于伴有快速心室率的房颤患者,但加用受体阻滞剂,对运动时心室率控制更为有效 可改善症状,但不能降低死亡率,地高辛需采用维持量疗法,0.25mg/d。70岁以上,肾功能减退者宜用0.125mg一日或隔日一次 禁忌证和慎用的情况 伴窦房传导阻滞、度或高度房室阻滞患者,应禁忌使用地高辛,除非已安置永久性心脏起搏器。预激合并房颤,肥厚型梗阻性心肌病、急性心肌梗死(AMI)后患者,应慎用或不用地高辛。与能抑制窦房结或房室结功能的药物(如胺碘酮、受体阻滞剂)合用时必须谨慎,洋地黄类药物常用制剂和用法,应用注意事项:个体化原则 以下情况减量:肾功能不全;老年患者;低钾;药物合用,毒性反应 消化系统症状:纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常:频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速,心律由不规则变规则 神经系统表现:黄视、绿视等 毒性反应的处理 早期诊断及时

      9、停药是治疗的关键,洋地黄类药物毒性反应及处理,6. 扩管剂,机制-扩张动、静脉,降低心脏前后负荷 类型:,扩张静脉:硝酸酯类 扩张动脉:ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂 扩张动、静脉:硝普钠、哌唑嗪,注意:低血压,特别是体位性低血压 禁忌证:,血容量不足,低血压、肾功能衰竭 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂,慢性收缩性心力衰竭的治疗小结,级 控制危险因素;ACEI 级 ACEI;利尿剂; 受体阻滞剂 ;用或不用地高辛 级 ACEI;利尿剂; 受体阻滞剂 ;地高辛 级 ACEI;利尿剂;地高辛;醛固酮受体拮抗剂 ;病情稳定后慎用受体阻滞剂,心脏起搏器再同步化治疗 三腔起搏器 适应证:接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者(QRS间期120ms) 心脏移植,非药物治疗,舒张性心功能不全的治疗,去除病因和诱因:控制高血压、改善缺血 缓解肺淤血:静脉扩张剂和利尿剂 调整心率和心律: 终止心动过速,房颤窦性 逆转心室肥厚,改善舒张功能:钙离子拮抗剂、-受体阻滞剂 、ACEI 不用正性肌力药物和动脉扩张剂,急性心功能不全- acute heart failure,定义:急性病变引起心排血量显著、急剧降低,导致靶器官灌注不足,急性体、肺循环淤血综合征。 类型:急性左心衰(肺水肿);急性右心衰 病因: 急性心肌收缩力:急性心肌梗死,重症心肌炎 急性容量负荷过重:输液过多过快,腱索断裂、乳头肌功能不全引起的瓣膜返流 其他:高血压心脏病血压急剧升高,原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常,临床表现 肺水肿:端坐呼吸、烦躁、面色苍白、大汗、咳粉红色泡沫痰;严重者出现神志不清、休克 心动过速、奔马律、两肺满布干湿性啰音 诊断、鉴别诊断 症状和体征 胸片:肺水肿(双肺门蝶状高密度阴影) PCWP:30mmHg 需与支气管哮喘鉴别,同一患者治疗前后胸片比较,男性,70岁,急性心肌梗死患者,治疗前后胸片比较,示肺水肿明显改善,2013.5.30,2013.6.1

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