内科学第八节心力衰竭
46页1、心力衰竭 (Heart Failure),讲授目的和要求,熟悉心力衰竭的病因、常见诱因;熟悉心衰分期分级、诊断和鉴别诊断 重点: 1)掌握慢性心力衰竭的概念、临床表现和药物治疗原则 2)掌握急性心力衰竭临床表现和抢救机制 难点:心力衰竭的发病机制及代偿机制,定 义,是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。,心力衰竭分类,按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性,心力衰竭病因,各种器质性心脏病均可引起心功能不全 1. 原发性心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 2. 心脏负荷过重 压力负荷过重(后负荷):高血压、动脉狭窄 容量负荷过重(前负荷):瓣膜关闭不全、先天性心 脏病、贫血、甲亢等,心力衰竭的发病机制,心排血量,心肌收缩力,前负荷 (舒张期容量),后负荷 (射血阻抗),原发性心肌损害:缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 (糖尿病性心肌病等),高血压、动脉狭窄、瓣膜狭窄,瓣膜关闭
2、不全、先天性心脏病、 全身血容量增加,如贫血、甲亢,病理生理,一、代偿机制 1. Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加) 2. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加) 早期(代偿期)心肌收缩力增强心排血量增加 失代偿期心肌收缩力下降心排血量减少(心力衰竭) 3. 神经体液的代偿机制 (1)交感神经兴奋性增强(心输出量=每搏输出量 心率) (2)肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活:增加水钠潴留,二、心肌重构 心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量等方面所出现的适应性及增生性的变化 三、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide(ANP)and brain natriuretic peptide(BNP) 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素(arginine vasopression, AVP) 3. 内皮素(endothelin),诱因,感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE 过度劳累及环境、气候急剧变化 血容量增加:输液、盐过多过快 心律失常:房颤最多见 治疗不当:不恰当的停用降压药、 利尿剂等 原有心
3、脏病加重:如冠心病合并心梗 风湿性心脏病出现风湿活动,慢性心功能不全- chronic heart failure,1. 症状 肺淤血:进行性劳力性呼吸困难端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血;咳粉红色泡沫痰 心输出量: 疲劳、乏力、头晕、心慌等 少尿、肾功能损害,左心功能不全,2. 体征: 原心脏病体征 HR 奔马律 两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音,右心功能不全,1. 症状 体循环淤血的表现:纳差、恶心、呕吐、腹胀、黄疸等 2. 体征 颈静脉充盈,肝颈静脉回流征阳性 水肿:下肢(晨轻暮重)、全身 胸水、腹水 肝脏肿大,心源性肝硬化,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,全心衰竭,同时具有左右心功能不全的临床表现 右心衰继发于左心衰而形成全心衰竭,呼吸困难症状减轻,原因?,实验室检查,ECG 胸片:心脏大小、肺淤血 UCG:心脏扩大、EF50%(收缩性);心房扩大而EF不(舒张性),A峰E峰 BNP增高 血流动力学:PCWP12mmHg,诊断标准,慢性心功能不全:根据临床表现和辅助检查不难诊断(基础心脏病,诱因,左右心功能不全临床表现,ECG、UCG、BNP等) 心功能不全
4、分级 主观分级:、级(NYHA),心功能分级,鉴别诊断,支气管哮喘:心源性哮喘须与之鉴别,右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,治 疗,治疗目的 缓解症状-纠正血流动力学障碍 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命-防止心肌损害加重,治疗方法 病因治疗:去除或限制病因,消除诱因 一般治疗:休息、限盐、限水 药物治疗:利尿剂;ACEI( ARB );-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂;洋地黄制剂 特殊治疗: 三腔起搏器、心脏移植,1.利尿剂,机制:降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 (1)唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 (2)能更快的缓解心衰症状 (3)适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础,但一般不单独使用 原则:通常从小剂量开始,并逐渐增加剂量直至尿量增加,体重每日减轻0.51.0kg。一旦病情控制(肺部罗音消失,水肿消退,体重稳定),即以最小有效剂量长期维持,注意事项: 长期服用利尿剂应严密观察不良反应的出现如电解质紊乱、症状性低血压,以及肾功能不全 出现利尿剂抵抗时(常伴有心衰症状恶化)应口服改静脉注射,或持续静脉滴注,2种或2种以上利尿剂联合使用,或短期应用小剂量的
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