生理病理学课件-肺功能不全课件
59页1、肺功能不全 Pulmonary Insufficiency,( ),Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),外呼吸功能严重障碍导致PaO2,伴有或不伴有PaCO2的病理过程。,诊断标准:PaO2 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 300,呼吸功能不全(respiratory insufficiency),呼吸衰竭的分类,按动脉血气:低氧血症型(I型) 伴低氧的高碳酸血症型(II型) 按发病机制:通气性、换气性 按病变部位:中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间:急性、慢性,第一节 病因和发病机制,限制性 通气不足,阻塞性 通气不足,发病环节,一、肺通气功能障碍,原因,机制,(一)限制性通气不足,顺应性,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性 通气 障碍,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,压迫肺,(二)阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄,气道阻力增加。,气道阻力(正常人平静呼吸)
2、: 80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管 病因:气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变,气道阻塞: 中央性:指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性:内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),中央性气道阻塞,阻塞位于胸外: 吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内:呼气性呼吸困难,( ),中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难,中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难,(三)肺泡通气不足时的血气变化,肺泡通气不足时的血气变化: PaO2,PaCO2 PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系, 其比值相当于呼吸商(R),R =,PACO2 VA,(PiO2PAO2) VA,PAO2= PiO2,肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系,PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。,如VCO2不变,PaCO2与VA成反比。,解剖分流 增加,通气血流 比例失调,弥散 障碍,二 肺换气功能障碍,弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加,(一)弥散障碍,肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短
3、,肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2,平静呼吸3540m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等(减少面积50%),弥散障碍的原因,肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1m,肺泡腔到红细胞膜5m 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽,减慢弥散速度 弥散时间缩短 肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间 血液流经肺泡的时间,静息时(1)、运动时(2),弥散障碍时的血气变化,I型呼衰:PaO2,PaCO2 正常。 原因: O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异(CO2快),血液O2与CO2解离曲线,(二)肺泡通气与血流比例失调,通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q),平均为4 / 5 = 0.8 通气血流比值范围 0.63.0,1.部分肺泡通气不足,功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture),气道阻塞,限制性通气障碍,肺泡通气不足,血流未减少,甚至增多,因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足,但血流量未相应减少, 显著降低,以致流经该部分肺泡的静脉血未经
4、充分氧合便掺入动脉血中,称静脉血掺杂(venous admixture),因类似动静脉短路,故又称功能性分流(functional shunt)。,功能性分流见于 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等 正常成人 功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病 占30%50% ,肺换气(-),部分肺泡通气不足时血气的变化,肺泡通气量 VA VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,病肺 健肺 全肺,2. 部分肺泡血流不足,肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少,而通气相对良好,VA/Q比可显著大于正常,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充分被利用,称为死腔样通气(dead space like ventilation)。 生理死腔:占潮气量30% 疾病时功能性死腔:高达60%70%,部分肺泡血流不足时血气的变化,肺泡血流量 Q VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,病肺 健肺 全肺,通气/血流比值及其变
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