CKD患者的高血压管理

1、 美国2007年肾脏病早期评估计划（KEEP）数据l88559例基于高血压、糖尿病等CKD高危人群中高血压患病率69.6%peGFR 60 ml/min：65.8%peGFR 60 ml/min：90.2%peGFR 30 ml/min：96.4%1999 年至2006 年国家健康营养调查数据（NHANES）l20095例普通人群中高血压患病率为38.1%。peGFR 60 ml/min 者为33.6%peGFR 60ml/min 者为89.3%peGFR 30 ml/min 者为98.2%高血压是高血压是CKDCKD患者最重要的合并症患者最重要的合并症全国31个省、自治区和直辖市61家三级医院肾科住院患者流行病学研究高血压是高血压是CKDCKD患者最重要的合并症患者最重要的合并症Chin Med J (Engl). 2013 Jun;126(12):2276-80超过80%的维持性血液透析患者合并高血压Am J Med. 2003 Sep;115(4):291-7日本血液透析患者中，透析龄15年者合并高血压为72.8%74.9%日本2012年慢性透析疗法的现状，http:/docs.

2、jsdt.or.jp/overview/index2013.html10%30%的透析高血压患者合并低血压，其中合并自主神经紊乱的糖尿病患者、老年患者及心脏疾病的患者合并低血压约50%Adv Chronic Kidney Dis. 2012 May;19(3):158-65HDHD患者高血压的流行病学患者高血压的流行病学l CKD患者高血压的机制及其危害l CKD合并高血压如何诊断l CKD合并高血压的治疗l HD患者高血压的管理神经调节：自主神经调节血管舒缩和心脏功能l压力感受器反射、化学感受器反射和中枢缺血反应l快速（秒、分），作用强，持续时间短内分泌调节：激素调节血管收缩和心脏功能l血管舒缩和跨毛细血管容量转移l中期调控（天、周）肾脏调节l体液容量和RAASl长期（月）血压调节机制血压调节机制长期持续高血压，必然存在肾脏调节失衡 调节水盐代谢，保持循环血容量的稳定通过压力性利钠作用，在夜间促进钠排泄，降低血压10%15%，维持血压正常节律变化容量负荷增加时排泄多余的水和钠有效循环容量不足时RAAS和ADH调节，增加水钠重吸收 分泌血管活性物质分泌肾素，激活RAAS引起血管收缩，血

3、压升高分泌前列腺素、NO和缓激肽促进血管舒张，降低血压 调节机体交感神经活性，影响外周血管阻力和心脏功能肾脏具有最重要的血压调节机制肾脏具有最重要的血压调节机制 容量负荷 过重RAAS活性 增强排钠障碍高血压内皮损伤交感神经 兴奋氧化应激RAAS活性 增强CKDCKD患者合并高血压的机制患者合并高血压的机制高血压促进高血压促进CKDCKD患者的肾功能进展患者的肾功能进展2015 ASN：TH-OR020140eGFR平均下降速率 （mL/min/1.73m2/年）120130150012341.141.301.431.560.670.430.350.3030至300mg/g30mg/g300mg/g3.113.003.113.56平时 SBP（mmHg）高血压促进高血压促进CKDCKD患者的肾功能进展患者的肾功能进展慢性肾功能不全队列，3708例患者，平均随访5.7年Ann Intern Med. 2015 Feb 17;162(4):258-65.降压治疗延缓降压治疗延缓CKDCKD患者的肾功能进展患者的肾功能进展9 项糖尿病肾病和非糖尿病肾病临床研究GFR (mL/min/y)-1

4、4-12-10-8-6-4-209598101104107110113116119平均动脉压 (mm Hg)r =0.69; P.05未治疗高血压140/90130/85Am J Kidney Dis. 2000;36:646-661降压治疗减少降压治疗减少CKDCKD患者的心血管事件风险患者的心血管事件风险RENAAL and IDNT trials中2900例患者数据，从基线随访6个月Eur Heart J. 2011 Jun;32(12):1493-9降压治疗减少蛋白尿患者的心血管事件风险降压治疗减少蛋白尿患者的心血管事件风险血压140/90mmHg，无心血管疾病，未服用降压药物1185例，平均随访7.1年Br J Clin Pharmacol. 2008 May;65(5)723-32复合心血管事件风险（发生和死亡）降压治疗减少降压治疗减少CKDCKD患者的死亡风险患者的死亡风险MDRD研究的后续观察，平均随访19.3年Kidney Int. 2015 May ; 87(5): 10551060.透析患者的降压治疗可减少心血管事件及死亡率透析患者的降压治疗可减少心血管事件及死亡

5、率对8个透析患者的降压治疗的随机对照研究，进行荟萃分析Lancet. 2009;373(9668):1009-15 心血管事件危险度透析患者的降压治疗可减少心血管事件及死亡率透析患者的降压治疗可减少心血管事件及死亡率Lancet. 2009;373(9668):1009-15 l CKD患者高血压的机制及其危害lCKD合并高血压如何诊断l CKD合并高血压的治疗l HD患者高血压的管理CKDCKD合并高血压的内涵合并高血压的内涵p 满足CKD的诊断p 满足高血压的诊断p 包括疾病l肾性高血压 肾实质性疾病引发的高血压 肾血管性高血压l高血压肾损害l肾小球疾病合并高血压从高血压的诊断入手从高血压的诊断入手类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压12080正常高值1201398089高血压140901级（轻度）140 15990 992级（中度）160 179100 1093级（重度）180 110单纯收缩期高血压14090若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收 缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级 从高血压的诊断入手从高血压的诊断入手高血压病史

6、 发作性心悸、冷汗、面色苍白嗜铬细胞瘤四肢血压 显著差别 多发性动脉炎尿常规、肾功能 （+） 肾实质性高血压肾脏、肾动脉超声 肾血管性高血压血管杂音 （+）肾脏ECT 肾动脉MIR或造影 （+）低钾血症 柯兴氏征 柯兴综合征24小时尿氢化可的松水平血浆肾素活性、醛固酮水平醛固酮增多症高血压病 避孕药、类固醇、NSAIDs、ESA和CsA等药物性从高血压的诊断入手从高血压的诊断入手高血压分级心脏超声、ECG、MIR、心脏同位素显像等脑CT、MIR 眼底血管 高血压病 血管超声、内皮功能（同型半胱氨酸、内皮素等） 尿常规、尿微量白蛋白、eGFR、肾小管功能 危险分层并发症诊断鉴别肾实质性、肾血管性高血压及高血压肾损害鉴别肾实质性、肾血管性高血压及高血压肾损害项目肾实质性高血压肾血管性高血压高血压肾损害病史尿液变化早于高血压高血压早于尿液变化高血压早于尿液变化眼底絮状渗出动脉硬化、出血动脉硬化、出血肾血管杂音（-）（+）（-）蛋白尿范围广，可2g/d 2g/d 2g/d血尿常见，可10个/HP一般无一般无肾功能损害GFR早于肾小管肾小管早于GFR肾小管早于GFR肾脏超声双肾缩小单/双侧肾脏缩

7、小肾脏缩小不明显肾动脉无狭窄单/双侧狭窄无狭窄心血管并发症较晚出现较早出现较早出现肾脏病理增生、硬化动脉狭窄、缺血动脉硬化l CKD患者高血压的机制及其危害l CKD合并高血压如何诊断l CKD合并高血压的治疗l HD患者高血压的管理CKDCKD合并高血压的控制靶目标合并高血压的控制靶目标国际临床实践指南推荐Nature reviews. Nephrology 2015 Sep; 11(9)555-63CKDCKD合并高血压的控制靶目标合并高血压的控制靶目标中国CKD合并高血压临床实践指南CKD患者血压140/90 mmHg，合并显性蛋白尿（即尿白蛋白排泄率300 mg/24h）血压130/80mmHg p 合并糖尿病CKD患者血压140/90 mmHg，如耐受降至130/80 mmHg。尿白蛋白30 mg/24h血压130/80 mmHgp 6079岁老年CKD患者血压150/90 mmHg；如耐受降至140/90 mmHg。80岁老年人血压150/90 mmHg，如耐受可以降至更低，但避免血压130/60 mmHg CKDCKD合并高血压的非药物治疗合并高血压的非药物治疗中国CKD

8、合并高血压临床实践指南p 低盐饮食：钠盐（氯化钠）摄入量：56 g/dp 控制体重：BMI 2024 kg/m2p 适当运动：每周运动5次，每次至少30 minp 饮食多样：根据蛋白尿、肾功能、血钾、钙磷代谢等情况具体调整p 限制饮酒量或不饮酒p 戒烟p 调整心理状态CKDCKD合并高血压的降压药物选择合并高血压的降压药物选择国际临床实践指南推荐Nature reviews. Nephrology 2015 Sep; 11(9)555-63RASRAS激活与心肾不良事件的产生密切相关激活与心肾不良事件的产生密切相关CKD GFR下降GFR下降CADRAS激活 氧化应激 炎症 胰岛素抵抗内皮功能障碍动脉硬化 冠脉灌注减少动脉粥样硬化 MI卒中脉压，左室肥厚左心衰Atherosclerosis. 2012 ;223(1):86-94RASRAS抑制剂具有靶器官保护作用抑制剂具有靶器官保护作用Hypertens Res. 2009 Apr;32(4):229-37. ACEI/ARBACEI/ARB延缓延缓CKDCKD患者的肾功能进展患者的肾功能进展28497例晚期CKD患者前瞻性队列，中位

9、随访7个月JAMA Intern Med. 2014 Mar;174(3):347-54HR：0.94 P0.001透析风险（HR）RAS抑制剂Ang产生 Ang受体刺激 儿茶酚胺分泌交感神经活性J Cardiovasc Pharmacol, 1984,6：888-896.儿茶酚胺的分泌受到突触前膜上AngII受体的调节RASRAS抑制剂具有阻断抑制交感神经兴奋的机制抑制剂具有阻断抑制交感神经兴奋的机制31位高血压CKD患者在使用ARB或ACEI类药物治疗6周后，肌肉交感神经活性显著降低。由3311降到259冲动数分钟Hypertension,2007,49:506-10.ARBARB显著降低高血压显著降低高血压CKDCKD患者交感神经活性患者交感神经活性结果显示，持续使用RAS抑制剂组的残余肾功能显著高于不持续使用RAS 抑制剂组（P=0.042）Therpeutic Apheresis and Dialysis 2012;16(6):554-549.一项观察性研究，191例维持血透患者，均采用RAS抑制剂（ACEI或ARB）、 CCB、利尿剂等降压治疗。RASRAS抑制剂有效保护透析患者残余肾功能抑制剂有效保护透析患者残余肾功能Am J Med Sci. 2013;345(1):1-9.纳入6项随机对照研究的207例透析患者，进行荟萃分析ARBARB改善透析患者的左心室肥厚改善透析患者的左心室肥厚Am J Kidney Dis. 2008;52(3):501-6.多中心、前瞻、随机、开放对照研究：30-80岁血液透析患者，透析龄1-5年ARBARB减少透析患者的心血管事件减少透析患者的心血管事件选择选择ACEIACEI还是还是ARBARB？取决于治疗目的？取决于治疗目的血管紧张素转化酶 (ACE)肾素血管紧张素原血管紧张素 I (Ang I )血管紧张素 II (AngII)AT1受体AT2受体 血管收缩 血管平滑肌肥厚 水钠潴留 交感神经激活 血管扩张 参与细胞生长、修复与正常死亡ACEI抑制ACE的作用ARB阻

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