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甲状腺功能减退症
44页1、 碘化物 过氧化酶合成:部位-TG,原料-I-,碘泵+ 贮存:腺泡腔的胶质:TG (T4/T3为5/1)分泌:蛋白水解酶:TG TG+T3+T4转运:99%与血蛋白结合作用:T3为主要活性型 T4T3(50-100:1),FT4FT35-10:1T4为甲状腺原/库T4大部份T3起作用T380%源自T4代谢:肝脏5-MDI,代谢产物+ 肾排调节:TRH-TSH-T3、T4T3 T4T3 T4葡萄糖醛酸 硫酸亲 合 力甲状腺激素甲状腺激素的生理合成1.聚碘:正常情况下,人体甲状腺每日用60g碘于甲状腺激素生物合成,其中50g来自膳食,10g来自 激素转化,碘通过碘泵从循环中经 主动转运定位于甲状腺细胞。 2.氧化过氧化物酶3.碘化 HOCH2CHCOOHNH2 35(MIT )IIHOCH2CHCOOHNH2 3 5(DIT )I4.偶联 T4来源:DIT+DIT偶联而成HOCH2CHCOOHNH2 3 5T3I O3 5IIHOCH2CHCOOHNH2 3 5T4I O3 5IIIT3来源:20%MIT+DIT偶联而成80%T4转化甲状腺分泌的T4及T3都结合于血清蛋白 而循环,发挥生理
2、效应的甲状腺激素主要 是FT3和FT4,正常血液中虽然总T4的浓度远 高于总T3(50100:1),但FT4与FT3之比 仅510:1,生物活性T3为T4的35倍。T4 与TBG亲和力高,结合紧密,而T3与TBG的 亲和力低,结合疏松,故T3易进入组织发 挥生物效应。T4现已倾向于被认为是激素 原,需在靶组织中经5脱碘酶作用生成有 代谢活性的T3。T3 T4 甲状腺激素调节系统甲状腺激素调节系统环境因素环境因素 (寒冷(寒冷 激怒)激怒) 神经化学效应器神经化学效应器 下丘脑下丘脑TRH TRH 垂体前叶垂体前叶TSHTSH甲状腺甲状腺反馈调节反馈调节+ +- -发病情况任何年龄:始于胎儿/新生儿呆小症始于发育前儿童幼年甲减成人成人甲减发生率 甲减:1%02%0老年人:18%0亚临床:20%0120%0性别 男性/女性1/28 概概 述述 简称甲减 临床综合征TH合成分泌/效应病因、发病原理病因、发病原理一、原发性甲减:98 (一)甲状腺组织损伤 1.慢性自身免疫性甲状腺炎症 中老年女性多见。发生率:1:68 可检测到自身抗体TGA、MCA、TPOAb等每年520%产生甲减甲状腺肿大:
3、有一桥本甲炎:滤泡增生,淋巴、浆细胞浸润。无一特发/原发粘液水肿 :滤泡萎缩、纤维化、淋巴细胞浸润2. 暂时性自身免疫性甲炎 暂时性损伤而滤泡细胞正常(淋巴细胞浸润) 暂时性甲减 分两型无痛性甲炎50%,38周恢复产后甲状腺炎:5%孕妇发生,产后38个月出现,持续28个月。3.131I治疗和X线外照射甲减131I治疗发生率:第1年5%40%,每年0.52%递增可能原因:剂量过大,多在1年内。甲状腺细胞恢复不佳慢性自免甲炎破坏。 X线颈部外照射:肿瘤患者照射剂量:40Gy50%6. 甲状腺发育不全(散发呆小症) 母体妊娠期患自免甲病:抗甲状腺抗体破坏 母体妊娠期服ATD:甲状腺发育、激素合成 甲状腺本身生长发育缺陷4. 手术后甲减全切:1周TSH,1月临床甲减次全切:12%甲状腺结节切除:暂时性者多5. 甲状腺浸润 淀粉样变、肉瘤样、硬皮病、白血病、纤维浸润、(木样性甲炎) 甲状腺浸润,纤维化,异常物质沉积(二)激素合成障碍1. 先天缺陷 常染色体隐性遗传 纯合子重;杂合子轻 可能环节碘转运障碍:甲肿,吸碘率碘有机化 过氧化物酶 碘化酪aa( ) 碘化酶甲状腺对TSH不敏感:受体缺陷 2
4、. 碘缺乏/过多(wolff-chaikoff效应,碘有机化障碍) 3.ATD:他巴唑、丙基、碳酸锂DIT MIT二、继发性甲减垂体性:前叶功能减退,外伤, 坏死,转移肿瘤下丘脑性:TRH放疗,外伤,浸润,肿瘤三、全身性甲状腺激素抵抗综合征(末梢性甲减) 常染色体显性遗传 T3型核受体点突变受体对T3亲合力下降 临床特征轻微 甲状腺肿大 甲功:TT3 ,TT4 ,FT3 ,FT4 ,TSH=/部分病人耳聋,髋内翻,身材矮小垂体及其他组织对激素抵抗,外源激素效差 X线检查:点彩样骨骺病理病理甲状腺改变甲状腺组织损伤:萎缩,纤维化,淋巴细胞浸润 激素合成障碍:腺泡(增生肥大)继发者:体积小,上皮扁平 垂体:原发者增大,蝶鞍扩大,嫌色细胞肥大粘液水肿:非凹陷性透明质酸,粘多糖 ,硫酸软骨素其 它 组 织皮肤肿胀角化:粘蛋白+粘多糖 心脏张力(间质水肿),心包积液 肾脏基底膜增厚蛋白尿 肌肉平滑,骨骼肌肿大,变性内脏临床表现临床表现 一、呆小症分型 散 发发 型 地 方 型病因 先天发育缺陷/激素合成障碍 饮食中缺碘临临 床症状较轻 (智力、聋哑 )较重 神经型典型 出生时三低: 低体重,少活
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