从体温我们想到的
94页1、异常体温观察和 护理2012年8月17日*1体温 定义:身体内部的平均温度。 通常测定腋窝、口腔或直肠的温度来代表 体温。一般直肠温度最高,比较接近机体 深部温度。 体温测量方法的准确性由高到低依次为血管、食 道和膀胱内测量。成人ICU内新出现发热的处理指南( 2008版)美国危重病医学会、美国感染性疾病学会修订*2 人体正常体温范围19世纪,Carl Reinhoid August Wunderlich对25000人进行了近100万次的腋温测量:平均体温37.0 ,波动范围36.237.5保持恒定的体温,是保证新陈代 谢和生命活动正常进行的必要条 件。 怎么界定发 热*3 怎么界定发热口温高于37.3,肛温高于37.6,并且一日内体温变 动超过1.0 *4体温的形成:机体产热和散热两生理过程动态平衡的结果机体的产热:安静肝脏 运动骨骼肌散热器官主要是皮肤,呼吸、排尿、排便也散发部分热量。散热方式 辐射、传导、对流、蒸发 *5u正常体温(恒定)的调控: 调定点(set point,SP)学说高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH)次级中枢 延髓、脊髓体温调节中枢*6 正常人的体温相对恒
2、定的,它通过大 脑和丘脑下部的体温调节中枢调节和 神经体液的作用,使产热和散热保持 动态平衡。在正常生理状态下,体温 升高时,机体通过减少产热和增加散 热来维持体温相对恒定;反之,当体 温下降时,则产热增加而散热减少, 使体温仍维持在正常水平。*7 调定点)生理性体温病理性体温发热 多数病人 (体温 = 调定点)u体温升高的分类发热和过热的区别在哪?*26过热(hyperthermia) 发热(fever)有致热原病因调定点上移 (调节性体温)发病 机制体温可很高,甚至致命 体温可较高,有热限效应物理降温对抗致热原防治 原则调定点无变化 (被动性体温)无致热原(产热、散热、中枢损伤) *27 发热的定义: 发热(Fever)在发热激活物的作用 下,使体温调节中枢的调定点上移而引起 的调节性体温升高,超过正常值0.5时的 病理过程称为发热。 发热不是独立的疾病,而是多种疾病所共 有的病理过程和临床表现。 发热是许多疾病的重要信号。*28发热的生物学意义 :增加炎性反应、抑制细菌生长、创造一个不利于感染或其他疾病发生的病理生理环境。细胞应 激、梗塞(心脏病发作)、组织坏死、痉挛和神志失常等
3、都是潜在的不良后果。*29发热对机体的影响1、物质代谢的改变 v 糖代谢:糖分解代谢,血糖 ,乳酸v 脂肪代谢:脂肪分解,脂肪贮备,酮症、消瘦v 蛋白质代谢:蛋白质分解,负氮平衡v 维生素代谢: 消耗增多;特别是维生素B和C。v 水、电解质代谢:体温上升期: 尿量明显减少。高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发。 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。*30发热对机体的影响谵妄2 中枢神经系统功能改变神经系统兴奋性升高头疼、头晕高热出现烦躁、谵妄小儿高热引起高热惊厥持续发热:神经系统抑制 嗜睡*31发热对机体的影响3 循环系统功能改变体温上升1,心率增加18次/min心率增加超过150次/min,心输出量反而下降 心率过快,收缩力加强,增加心脏负担 体温升高C,心率增加次分,心 率增加次分见于甲亢、风湿热、心衰合并 感染、心肌炎等, 相对缓脉见于伤寒、中枢感染、甲低、伪热等。*32发热对机体的影响4 消化功能改变消化液分泌减少,各种消化酶活性降低5 呼吸功能改变血温升高,刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2 敏感性代谢加强,促使呼吸加快加强*33发热对机体的影响6 免疫功能发热时,免疫细胞功能加
4、强持续高温,免疫系统功能紊乱*34病因与分类 1.感染性发热 各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体 、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的急性或慢性、局 部性或全身性感染,均可出现发热。 2.非感染性发热。 1.无菌性坏死物质的吸收:手术后组织损伤、溶血 、恶性肿瘤坏死、内脏梗死、肢体坏死等。 2.抗原-抗体反应:风湿性疾病、血清病、药物热等 。 3.内分泌代谢障碍(过热)。 4.皮肤散热减少(过热) 。 5.体温调节中枢功能失常(过热) 。 6.自主神经功能紊乱(过热) :感染后低热、原发 性低热等。*35发热的时相 体温上升期(寒战战期) 高温持续续期(高峰期,稽留期) 体温下降期(退热热期,出汗期) *36体温过高的临床表现1、体温上升期 骤升、渐升,疲乏无力,肌肉酸痛,皮肤苍白, 畏 寒或 寒战、无汗。 2、高热持续期 热性面容(皮肤潮红、灼热、呼吸快、深),心率增快,头 疼,头晕甚至惊厥、谵妄、昏迷,食欲不振、恶心、呕吐、 腹胀、便秘;口干、尿少3、退热期 皮肤温度降低、大量出汗*37发热的分度n 低热 37.338n 中等度热 38.139 n 高热 39.141 n 超高热
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