消化性溃疡教学(yaoyongli)ppt课件
53页1、消化性溃疡,姚永莉副教授南方医科大学南方医院消化内科研究所,PepticUlcer,指胃肠粘膜被胃液消化所形成的慢性粘膜缺损(深度超过粘膜肌层)。病变可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口和含有胃粘膜的Meckel憩室,其中胃和十二指肠溃疡占98%。,什么是消化性溃疡?,胃液的形成与调控,正常人空腹24小时胃液分泌量,早在1823年英国WilliamProut就发现胃有主动分泌盐酸的功能。这是最早证实的“胃酸”。,1.5-2.5L/24h400ml/夜间12h,胃酸的发现是消化生理和病理学最重要的事件,胃体,胃窦,胃底,贲门,胃窦幽门腺区(20)胃泌素细胞、粘液细胞和内分泌细胞,贲门区(5)粘液细胞和内分泌细胞,泌酸区(75)壁细胞、主细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞和肠嗜铬细胞,胃酸在哪儿产生?,HCI,胃内pH:0.9-1.5,胃酸在消化中的重要作用,胃酸为什么不消化自身?,胃粘膜的保护屏障,1855年法国实验生理学家Bernard提出:“胃壁包绕胃酸,就象瓷器一样耐腐蚀!”,壁细胞,颈粘液细胞,主细胞,粘液凝胶层,可溶性粘液层,表层粘液细胞,一线防御:粘膜表面粘液二线防御:粘膜上
2、皮层三线防御:粘膜微循环四线防御:粘膜免疫细胞五线防御:黏膜自身修复机能,胃粘膜保护的五个防御层次,1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制:“结合解剖和功能,将胃粘膜的防御修复分为五个层次”,胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果,胃酸分泌过多粘膜屏障破坏,胃酸引起粘膜损伤机制,发病,1910年Shwartz首先提出“无酸,无溃疡”,Noacid,NoulcerAcidiseverything!,对“酸”认识的飞跃,中和胃酸,抑制胃酸分泌,酸损伤的组织学证据:“浅表性胃炎“组织学上近胃酸的粘膜面炎症更重,“无Hp,无溃疡”,消化性溃疡观念上的二次飞跃,Warren&Marshall获2005年诺贝尔医学奖,HPiseverything!,HP是引起屏障损伤的根源,(“屋顶漏”),幽门螺杆菌,胃酸的增多粘膜屏障的损害,幽门螺杆菌感染非甾体类抗炎药胃酸和胃蛋白酶遗传因素胃十二指肠运动异常应激和心理因素其他危险因素:吸烟、饮食,表浅,愈合后粘膜正常,深,愈合后有疤痕形成,糜烂,溃疡,消化性溃疡的临床表现,WWW.HOW,WhereWhenWhy,消化性溃疡的临床表现,上腹痛,节律性,球溃:疼痛
3、进食舒适,餐后痛,餐前痛,周期性多在秋冬和冬春之交发病,慢性,上腹痛,胃溃疡:进食疼痛舒适,1病史与症状2体征3化验检查4影像学检查5病理学检查,粪潜血试验阳性血常规:贫血幽门螺杆菌检测阳性,如何诊断消化性溃疡?,尿素酶试验:HP感染时,产生的尿素酶分解尿素产氨,pH值升高,试剂变粉红色13C-尿素呼气试验:口服标记尿素,若胃内HP感染,尿素酶水解成标记的CO2,组织学检测:吉姆萨,甲苯胺蓝或Warthin-Starry染色血清学检测:用ELISA法检测抗H.pylori抗体分子生物学检测:PCR扩增HP尿素酶基因片段或HP16SrRNA基因片段细菌培养5%氧气(微需氧)和37,含动物血的培养基,幽门螺杆菌检测,消化性溃疡的诊断,胃溃疡?,上腹痛数十年了,反复发作,寒冷,一般吃完饭后痛,消化性溃疡的诊断,上腹痛好几年了,反复发作,紧张,一般饭前痛,饥饿痛,夜间痛,球溃?,消化性溃疡的诊断,胃溃疡?,上腹痛数十年了,反复发作,寒冷,一般吃完饭后痛,消化性溃疡的诊断,上腹痛好几年了,反复发作,紧张,一般饭前痛,饥饿痛,夜间痛,球溃?,确诊X线钡餐示溃疡龛影,消化性溃疡的诊断,胃镜检查发现溃
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