传染性单核细胞增多症PPT参考幻灯片
32页1、儿科学 1 传染性单核细胞增多症InfectiousMononucleosis 2 传染性单核细胞增多症 概述病原学流行病学发病机制病理临床表现 实验室检查诊断预后治疗预防 3 4 概述 由EB病毒 Epstein Barrvirus EBV 所导致的急性感染性疾病 主要侵犯儿童和青少年 临床上以发热 咽喉痛 肝脾和淋巴结肿大 外周血中淋巴细胞增多并出现异型淋巴细胞等为其特征 由于其症状 体征的多样化和不典型病例在临床上逐渐增多 给诊断治疗带来一定困难 5 病原学 EBV是本病的病原体 1964年由Epstein和Barr首先从患恶性淋巴瘤 BurkittLymphoma 非洲儿童的瘤组织中发现 1968年由Henle等报道为本病的病原体 并在此后众多的研究中得到证实 6 病原学 EBV属于疱疹病毒属 是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒 具有潜伏及转化的特征 电镜下病毒呈球形 直径约150 180nm EBV基因组呈线状 但在受染细胞内 病毒DNA存在两种形式 一是线状DNA整合到宿主细胞染色体DNA中 另一种是以环状的游离体游离于宿主细胞DNA之外 这两种形式的DNA 因不同的宿主细胞而可
2、独立或并存 7 病原学 EBV有5种抗原成分 均能产生各自相应的抗体 衣壳抗原 Viralcapsidantigen VCA 可产生IgM和IgG抗体 VCA IgM抗体早期出现 在1 2个月后消失 是新近受EBV感染的标志 VCA IgG出现稍迟于前者 可持续多年或终生 故不能区别新近感染与既往感染 病原学 早期抗原 earlyantigen EA 是EBV进入增殖性周期初期形成的一种抗原 其中EA D成分具有EBV活跃增殖的标志 EA IgG抗体于病后3 4周达高峰 持续3 6个月 核心抗原 nuclearantigen EBNA EBNA IgG于病后3 4周出现 持续终生 是既往感染的标志 8 9 病原学 淋巴细胞决定的膜抗原 Lymphocytedeterminantmembraneantigen LYDMA 带有LYDMA的B细胞是细胞毒性T Tc 细胞攻击的靶细胞 其抗体为补体结合抗体 出现和持续时间与EBNA IgG相同 也是既往感染的标志 病原学 膜抗原 membraneantigen MA 是中和性抗原 可产生相应中和抗体 其出现和持续时间与EBNA IgG相同 1
3、0 11 流行病学 口 口传播是重要的传播途径 飞沫传播虽有可能但并不重要 偶可经输血传播本病主要见于儿童和青少年 性别差异不大 6岁以下小儿得病后大多表现为隐性或轻型感染 15岁以上感染者则多呈典型症状 12 发病机制 EBV进入口腔后 主要累及咽部上皮细胞 B淋巴细胞 T淋巴细胞及NK细胞 因这些细胞均具有EBV的受体CD21 EBV进入血液 通过病毒血症或受感染的B淋巴细胞进行播撒 继而累及周身淋巴系统 受感染的B淋巴细胞表面抗原发生改变 引起T淋巴细胞的强烈免疫应答而转化为细胞毒性T细胞 主要是CD8 T细胞 TCL 发病机制 13 14 发病机制 TCL细胞在免疫病理损伤形成中起着非常重要的作用 它一方面杀伤感染EBV的B细胞 另一方面侵犯许多组织器官而产生一系列的临床表现 患者血中的大量异常淋巴细胞 又称为异型细胞 就是这种具有杀伤能力的T细胞 此外 还有免疫复合物的沉积以及病毒对细胞的直接损害等因素 T淋巴细胞活化后产生的细胞因子亦可能在IM的发病中起一定作用 机制尚不清楚 发病机制 15 16 病理 淋巴细胞的良性增生是本病的基本病理特征 病理所见非化脓性淋巴结肿大 淋
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