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病理生理学名解大题填空最全不挂科!!!!

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  • 上传时间:2022-11-18
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    • 1、名解1、疾病(disease)是指机体在一定原因作用下,自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。2、病理过程(pathologic process)是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功 能代谢的变化。3、病因(etiology agents)是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。4、疾病发生的条件(predisposing factors)是指在病因作用于机体的前提下,影响疾病发生发展的各种 体内外因素。5、诱发因素(precipitating factor)是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素, 简称诱因。6、死亡(death)是指机体生命的终结;是指机体作为一个整体(organism as a whole)的机能永久性的 停止,而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。7、脑死亡(brain death)是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失,使得机体作为一个 整体功能的永久停止。8、脱水(dehydration)是指体液容量减少,并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。9( 1)低渗性脱水(hypoto

      2、nic dehydration)是指机体失钠多于失水,血清钠浓度135mmol/L(或mEq/L), 血浆渗透压 280mmol/L。(2) 高渗性脱水(hypertonic dehydration)是指机体失水多于失钠,血清钠浓度145mmol/L (或mEq/L), 血浆渗透压310mmol/L1。10、等渗性脱水(isotonic dehydration)是指机体的水和钠以等渗比例丢失,或失液后经机体调节血浆 渗透压仍在正常范围,血清钠浓度为135145mmol/L (或mEq/L),血浆渗透压为280310 mmol/L。11、水中毒(water intoxication)指当水的摄入过多,超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时, 使大量水分在体内潴留,导致细胞内、外液容量扩大,并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理 改变,被称为水中毒。12、低钠血症(hyponatremia)是指血清钠浓度低于135mmol/L。13、高钠血症(hypernatremia)是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度150mmol/L。14、低钾血症(hypokalemia)是

      3、指血清钾浓度低于3.5mmol/L (或mEq /L)。15、高钾血症(hyperkalemia)是指血清K+浓度大于5.5mmol/L。16、酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏, 称为酸碱平衡紊乱。17、固定酸(fixed acid)是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称,因不能由肺呼出,而只能通过肾脏由 尿液排出故又称非挥发酸(unvolatile acid),也称之酸碱的肾性调节。兽医18、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。19、标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB)是指血液标本在标准条件下,即在38C和血红蛋白完全 氧合的条件下,用PCO2为5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。20、 阴离子间隙(anion gap, AG)指血浆中未测定的阴离子(undetermined anion, UA)量减去未测定的 阳离子(undetermined cation, UC)量的差值,即 AG=UAUC。21、代谢性酸中毒(metab

      4、olic acidosis)是指由于体内固定酸生成过多,或肾脏排酸减少,以及HCO3- 大量丢失,导致血浆HCO3-浓度原发性降低。22、代偿性代谢性酸中毒(compensated metabolic acidosis)是指经过肺的调节后,若HCO3-/H2CO3 的比值接近于20:1,则pH进入正常范围,AB和SB在原发性降低的基础上呈现AB=SB,称为代偿性代谢性 酸中毒。23、失代偿性代谢性酸中毒(decompensated metabolic acidosis)若HCO3-/H2CO3的比值仍明显低于 20:1,则pH仍低于正常。24、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多,导致血浆H2CO3浓度 原发性增高。25、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)指由于H+丢失过多,H+转入细胞内过多,以及碱性物质输入过 多等原因,导致血浆HCO3-浓度原发性增高。26、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)指因通气过度使CO2呼出过多,导致血浆H2CO3浓度原发性 降低。27、水肿(edema)是

      5、指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。28、脑水肿(cerebral edema)是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。29、缺氧(hypoxia)指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时,导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常 变化的病理过程。30、低氧血症(hypoxemia)由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足。31、氧分压(partial pressure of oxygen,PO2)为物理溶解于血液的氧所产生的张力。32、氧容量(oxygen binding capacity,CO2max)指 PaO2 为 19.95kPa (150mmHg)、PaCO2 为 5.32kPa(40mmHg) 和38r条件下,100ml血液中血红蛋白(Hb)所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响, 反映血液携氧的能力。33、氧含量(oxygen content, CO2)是指100ml血液的实际带氧量,包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化 学结合的氧。当PO2为13.3kPa (100mmHg)时,100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml,化学结合氧 约为19ml

      6、。34、氧饱和度(oxygen saturation, SO2)是指Hb结合氧的百分数。35、动-静脉氧差(A-VdO2)为CaO2减去CvO2的差值,差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取 氧的多少和组织对氧利用的能力。36、低张性缺氧(hypotonic hypoxia)指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa(60mmHg) 时,可直接导致+CaO2和SaO2明显降低,因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症(hypotonic hypoxemia)。37、紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上(SaO2W8O%85%)可使 皮肤粘膜出现青紫色,称为紫绀。38、血液性缺氧(hemic hypoxia)指Hb量或质的改变,使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释 出所引起的组织缺氧。39、等张性缺氧(isotonic hypoxemia)指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧,因其PaO2正常而CaO2减 低,又称等张性缺氧(isotonic hypoxemia)。40、肠源性紫绀(enterogenou

      7、s cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜,由于它们含有大量硝酸 盐,经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后,引起高铁Hb血症,患者皮肤、粘膜(如口唇)呈现青灰色,也称为肠源性紫绀。41、循环性缺氧(circulatory hypoxia)指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧,又称低动力 性缺氧(hypokinetic hypoxia)。42、缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致;淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。43、组织性缺氧(histogenous hypoxia)是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。44、发热(fever)是指在致热原作用下,体温调节中枢的调定点(set point)上移而引起的调节性体温 升高,当体温上升超过正常值0.5C时,称为发热。45、过热(hyperthermia)是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常,使体温调控不能与 调定点相适应,体温被动性升高,体温升高的程度可超过调定点水平,但此时调定点并未移动,这类体温 升高称为过热。46、发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞,产生和释放内生致热原而引

      8、起发热的物质。47、内生致热原(endogenous pyrogen, EP)是由激活的产致热原细胞合成、分泌和释放某些小分子的致 热性细胞因子,并作用于体温中枢引起发热,这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原(EP)。48、热限(hyperthermic ceiling或febrile limit)指发热在一定的范围内呈剂量-效应依赖关系,但达 到一定水平后,再增加致热原剂量,体温不会进一步升高,体温被限定在一定的高度,这种现象称为热限。49、应激(stress)或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应 称为应激(stress)或应激反应。50、应激原(stressor)是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。51、“全身适应综合征(general adaptation syndrome, GAS)指如果劣性应激持续作用于机体,则可 表现为一个动态的连续过程,最终导致内环境紊乱,引起疾病,甚至死亡。52、热休克蛋白(heat shock protein, HSP)是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白 质。53、热休克蛋白的“

      9、分子伴娘(molecular chaperone)指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白(称为 结构性HSP),其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解,因此被称为“分子伴娘”。54、应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急 性病变,主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或发生穿孔。55、休克(shock)是机体在受到各种有害因子作用后发生的,以组织有效循环血液流量急剧降低为特征, 并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。56、微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是循环系统中最基本的结构,它的基本功能是向 全身各个脏器、组织运送氧气及营养物质,排泄代谢产物,并且调节组织间液与血管内液。57、低排高阻型休克又称低动力型休克,其血流动力学特点是心脏排血量低,而总外周血管阻力高。由于 皮肤血管收缩,血流量减少,皮肤温度降低,所以又称为“冷性休克”58、高排低阻型休克又称高动力型休克,其血流动力学特点是总外周阻力低,心脏排血量高。由于皮肤血 管扩张,血流量增多,脉充实有力,皮肤温度升高,所以又称“温性休克”,部分感染性休克属于此类型。59、“自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩,可迅速而短暂 地减少血管床容量和增加回心血量,以利于动脉血压的维持。60、“自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,导致毛细 血管前阻力增加比后阻力增加更大,毛细血管中流体静压下降,使组织液进入血管,起到“自身输液” 的作用,具有重要的代偿意义。61、弥漫性血管内凝血IC)是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加以及广泛微血栓 形成为病理特征的获得性临床综合征。62、微血管病性溶血性

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