病理生理学大题
15页1、1.请简述弥散性血管内凝血(DIC)的发病机制。 答:(1)凝血系统激活和抗凝与纤溶功能减弱是广泛血栓形成的主要原因。 凝血系统激活的原因和机制是:大量组织因子释放启动外源性凝血系统:临床上严重创伤、烧伤、外科手术、产科意外等 都可促使 TF 大量释放入血,启动外源性凝血系统,导致 DIC 的发生;广泛血管内皮细胞损伤:严重感染、严重酸中毒和持续广泛的组织缺血缺氧等都可以损伤 VEC,造成凝血抗凝调控失调。受损 VEC 表达大量 TF 而激活外源性凝血系统,引发 DIC; VEC 受损后,内皮下胶原暴露,激活内源性凝血系统,加剧凝血反应和血栓形成。血细胞大量被破坏,血小板被激活;促凝物质进入血液,促使血液凝固的发生。(2)凝血物质消耗、继发性纤溶功能增强是造成 DIC 止血、凝血功能障碍的主要原因。2.请简述影响弥散性血管内凝血发生发展的因素。单核吞噬细胞系统功能障碍.单核吞噬细胞系统具有吞噬功能,能清除血液中的凝血 酶、纤维蛋白原及其他的促凝物质。肝功能严重障碍可促进 DIC 的发生发展.肝脏合成蛋白 C、ATIII、纤溶酶原减少;肝脏灭活 IXa、Xa、XIa 能力降低.血液高凝状
2、态.微循环障碍(如休克)。3.简述机体处于 DIC 时的功能代谢变化(或主要临床表现)及其发生机制。出血,具体表现为皮肤瘀斑,紫癜,咯血等; 机制:凝血物质被消耗;纤溶系统被激活,水解纤维蛋白和很多凝血因子; FDP 的形成; 微血管通透性增加。器官功能障碍,具体表现为急性肾功能障碍,呼吸衰竭,肝功能障碍等; 机制:器官内广泛微血栓的形成;原发疾病引起的病理变化和症状;器官系统间相互影响引 起的病理变化。休克;机制:广泛出血,导致血容量减少;纤溶、激肽、补体系统激活,导致血管扩张,通透 性增加;冠脉内血栓,导致心肌缺血,心输出量减少;微血栓形成,导致回心血量减少。微血管病性溶血性贫血; 机制:当红细胞随血流通过纤维蛋白丝时,不断受到冲击和挤压,造成红细胞发生机械性损 伤,导致外周血涂片可发现新月形、盔甲形、星形、三角形等变形红细胞,即裂体细胞。4.试述 DIC 的分期及其各期的特点。1.高凝期:凝血系统被广泛激活,凝血酶产生增多,血栓形成增多,表现血液的高凝状态。(1)凝血时间缩短(2)复钙时间缩短(3)血小板黏附性增高2.消耗性低凝期:微血栓大量形成,凝血因子和血小板被消耗而减少,血
3、液处于低凝状态。有出血表现。(1)血小板数量减少(2)纤维蛋白原含量减少(3)凝血时间延长(4)复钙时间延长3.继发性纤溶期:凝血酶、XIIa、激肽、纤维蛋白沉积在血管内皮、组织细胞被破坏等使纤溶酶原大量转变为纤溶酶,水解纤维蛋白和凝血因子。(1)凝血酶时间延长(2)“3P”试验阳性(3)D二聚体检查阳性简述发热的三个时相及其热代 谢特点、临床表现.答:体温上升期:指调定点上移后,传出神经系统控制产热增加、散热减少,体温升至新 调定点水平的一段时间。特点:产热增加,散热减少,产热大于散热,体温上升; 临床表现: 畏寒,皮肤皮白,严重者出现鸡皮疙瘩;高温持续期:当体温升高至调定点的新水平时,体温便不再上升,而是在调定点水平上下 波动。特点:产热和散热在较高水平上保持相对平衡; 临床表现:自觉酷热,皮肤干燥、口渴;体温下降期:由于发热激活物、内生致热原和中枢发热介质的消除,体温调节中枢的调定 点返回正常水平,机体出现明显的散热反应。 特点:散热增加,产热减少,产热小于散热,体温回降; 临床表现:皮肤潮红,出汗或大汗,血管扩张,严重者出现脱水、休克。2.简述发热的第三个基本环节。 答:发热包
4、括以下基本环节:内生致热原的生成:发热激活物作用于机体细胞,产生和释放内生致热原;致热信息的传递:外周致热信息经神经或体液通路传入体温调节中枢;中枢介质的产生;重置体温调定点:在中枢介质的作用下,体温调定点上移;信息比较:来源于中枢和外周的体温体温信息与调定点比较,通过传出神经系统控制产热 和散热,此时机体进入急性期反应3.请阐述发热时物质代谢特点及机体机能变化特点。物质代谢特点:三大营养素分解代谢加强,糖分解代谢,糖元贮备 ,乳酸,脂肪分解 ,脂肪贮备,酮症、消瘦,蛋白质分解,负氮平衡体温上升期:尿量减少?体温下降期:脱水机体机能变化特点:(1)中枢神经系统:兴奋性增高,小儿热惊厥,。(2)循环系统:心率增高,心肌收缩力增加。心输出量增加(3)呼吸系统:血温升高?、酸性代谢产物增多(4)呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快散热增多(5)消化系统:副交感抑制,消化液分泌减少,消化酶减少,胃肠蠕动减弱,食欲降低(6)免疫防御功能的变化:一定程度发热:功能增强,抗感染能力增高,免疫细胞功能增高Pathogenesis of HE 肝性脑病的发病机理:l) Reversibility of sympt
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