《药理分类》word版
2页1、硝酸甘油(nitroglycerin)作用机制:血中硝酸酯上升NO增加上升CGMP上升肌球蛋白轻链去磷酸化上升血管平滑肌松弛简述吗啡治疗心源性哮喘的理由:吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性,减弱过度的反射性呼吸兴奋,急促浅表的呼吸得以缓解,从而治疗心源性哮喘。阿司匹林抑制血栓形成的机制?低浓度阿司匹林能能是PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化失活,不可逆的抑制了血小板环氧酶,减少血小板中血栓素A2的生成,而影响血小板的聚集及抗血栓形成,达到抗凝作用。简述解热镇痛抗炎药的共同作用机制:1)抗炎作用:大多数解热镇痛药具有抗炎作用,其作用机制是抑制体内环氧酶的生成。2)镇痛作用:非甾体抗炎药对炎症和组织损伤引起的疼痛尤其有效,可以抑制PGs的合成,从而使局部疼痛感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低。3)解热作用:当体温升高时,非甾体抗炎药能促使升高的体温恢复到正常的水平,而非甾体抗炎药对正常的体温没有明显的影响。4)其他简述糖皮质激素的抗炎机理:抗炎作用基本机制是基因效应。GCS+GR(胞质中)胞核改变功能蛋白合成 效应。GR结构:800个AA残基构成的多肽链 。非激活状态时:GR与热休克蛋白HS
2、P90、HSP70、免疫亲和素-复合物,不能进入胞核。与配体结合才可进入胞核与DNA结合。GCS和GR结合及核移位:GCS与GR结合-GR构型改变-与热休克蛋白及免疫亲和素解离-复合物进入胞核 调节基因转录:GR在核内以二聚体形式存在-与糖皮质激素反应成分的特异DNA序列结合-诱导或抑制基因转录-影响mRNA及功能蛋白的合成。抗肿瘤药的应用原则:一、从细胞增殖动力考虑:1招募作用:序贯使用细胞周期非特异性药物和特异性药物,招募更多G0期期细胞进入增殖期。2同步化作用:先用细胞周期特异性药物,将肿瘤细胞阻滞于某时相,带药物作用消失,肿瘤细胞同步进入下一时期,在作用于后一相药物。二、从药物作用机制考虑:联合用药。三、从药物毒性考虑:减少毒性重复,降低药物毒性。四、从药物的抗瘤谱考虑。五、给药方法:大剂量的间歇药比小剂量连续好。抗结核病的用药原则:一、早期用药:一旦确诊,立即给药。早期病灶内结合核杆菌生长旺盛,对药敏感,细菌易被杀灭。二、联合用药:疗效增加,毒性减小,延缓耐药性产生。三、适量:原则是保证疗效避免毒性。四、坚持全程规律用药:1.长疗程法:2.短疗程法。试述内源性、外源性凝血过程
3、:内源性凝血的凝血过程是由于血管内膜损伤,因子被激活所启动,参与凝血的因子全部在血浆中者,称内源性凝血。外源性凝血的凝血是由于组织损伤释放因子启动才形成凝血酶原激活物者,称外源性凝血。白细胞的分类及生理功能:1中性粒细胞:吞噬与消化2嗜酸性粒细胞:参与过敏反应、寄生虫免疫3嗜碱性粒细胞:参与变态反应4淋巴细胞:T细胞 细胞免疫,B细胞 体液免疫 5单核细胞:吞噬、免疫叙述抗心律失常药的分类及各类代表药:1)I类 钠通道阻滞药 Ia:奎尼丁 普鲁卡因胺Ib:;利多卡因 苯妥英 美西率Ic:普罗帕酮 氟卡尼2)类 肾上腺素受体拮抗药:普奈洛尔、美托洛尔3)类 延长动作电位时程药 :胺碘酮4)类 钙通道阻滞药:维拉帕米、地尔硫卓简述常用抗高血压药的分类和代表药:1、利尿药:氢氯噻嗪等。2、交感神经抑制药:(1)中枢性降压药:可乐定、利美尼定。(2)神经节阻断药:樟磺咪芬。(3)去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药:利舍平(4)肾上腺素受体阻断药:普萘洛尔。3、肾素-血管紧张素系统抑制药:(1)血管紧张素转化酶(ACE)抑制药:卡托普利(2)血血管紧张素II受体阻断药:氯沙坦(3)肾素抑制药:雷米克林
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