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《药理分类》word版

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  • 文档编号:468430181
  • 上传时间:2023-07-12
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    • 1、硝酸甘油(nitroglycerin)作用机制:血中硝酸酯上升NO增加上升CGMP上升肌球蛋白轻链去磷酸化上升血管平滑肌松弛简述吗啡治疗心源性哮喘的理由:吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性,减弱过度的反射性呼吸兴奋,急促浅表的呼吸得以缓解,从而治疗心源性哮喘。阿司匹林抑制血栓形成的机制?低浓度阿司匹林能能是PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化失活,不可逆的抑制了血小板环氧酶,减少血小板中血栓素A2的生成,而影响血小板的聚集及抗血栓形成,达到抗凝作用。简述解热镇痛抗炎药的共同作用机制:1)抗炎作用:大多数解热镇痛药具有抗炎作用,其作用机制是抑制体内环氧酶的生成。2)镇痛作用:非甾体抗炎药对炎症和组织损伤引起的疼痛尤其有效,可以抑制PGs的合成,从而使局部疼痛感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低。3)解热作用:当体温升高时,非甾体抗炎药能促使升高的体温恢复到正常的水平,而非甾体抗炎药对正常的体温没有明显的影响。4)其他简述糖皮质激素的抗炎机理:抗炎作用基本机制是基因效应。GCS+GR(胞质中)胞核改变功能蛋白合成 效应。GR结构:800个AA残基构成的多肽链 。非激活状态时:GR与热休克蛋白HS

      2、P90、HSP70、免疫亲和素-复合物,不能进入胞核。与配体结合才可进入胞核与DNA结合。GCS和GR结合及核移位:GCS与GR结合-GR构型改变-与热休克蛋白及免疫亲和素解离-复合物进入胞核 调节基因转录:GR在核内以二聚体形式存在-与糖皮质激素反应成分的特异DNA序列结合-诱导或抑制基因转录-影响mRNA及功能蛋白的合成。抗肿瘤药的应用原则:一、从细胞增殖动力考虑:1招募作用:序贯使用细胞周期非特异性药物和特异性药物,招募更多G0期期细胞进入增殖期。2同步化作用:先用细胞周期特异性药物,将肿瘤细胞阻滞于某时相,带药物作用消失,肿瘤细胞同步进入下一时期,在作用于后一相药物。二、从药物作用机制考虑:联合用药。三、从药物毒性考虑:减少毒性重复,降低药物毒性。四、从药物的抗瘤谱考虑。五、给药方法:大剂量的间歇药比小剂量连续好。抗结核病的用药原则:一、早期用药:一旦确诊,立即给药。早期病灶内结合核杆菌生长旺盛,对药敏感,细菌易被杀灭。二、联合用药:疗效增加,毒性减小,延缓耐药性产生。三、适量:原则是保证疗效避免毒性。四、坚持全程规律用药:1.长疗程法:2.短疗程法。试述内源性、外源性凝血过程

      3、:内源性凝血的凝血过程是由于血管内膜损伤,因子被激活所启动,参与凝血的因子全部在血浆中者,称内源性凝血。外源性凝血的凝血是由于组织损伤释放因子启动才形成凝血酶原激活物者,称外源性凝血。白细胞的分类及生理功能:1中性粒细胞:吞噬与消化2嗜酸性粒细胞:参与过敏反应、寄生虫免疫3嗜碱性粒细胞:参与变态反应4淋巴细胞:T细胞 细胞免疫,B细胞 体液免疫 5单核细胞:吞噬、免疫叙述抗心律失常药的分类及各类代表药:1)I类 钠通道阻滞药 Ia:奎尼丁 普鲁卡因胺Ib:;利多卡因 苯妥英 美西率Ic:普罗帕酮 氟卡尼2)类 肾上腺素受体拮抗药:普奈洛尔、美托洛尔3)类 延长动作电位时程药 :胺碘酮4)类 钙通道阻滞药:维拉帕米、地尔硫卓简述常用抗高血压药的分类和代表药:1、利尿药:氢氯噻嗪等。2、交感神经抑制药:(1)中枢性降压药:可乐定、利美尼定。(2)神经节阻断药:樟磺咪芬。(3)去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药:利舍平(4)肾上腺素受体阻断药:普萘洛尔。3、肾素-血管紧张素系统抑制药:(1)血管紧张素转化酶(ACE)抑制药:卡托普利(2)血血管紧张素II受体阻断药:氯沙坦(3)肾素抑制药:雷米克林

      4、4、钙拮抗药:硝苯地平。5、血管扩张药:肼屈嗪和硝普钠抗CHF药物的分类:1 .强心苷类如地高辛2 .利尿药氢氯噻嗪3 肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药1)血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利等2)血管紧张素受体(AT1)拮抗药:氯沙坦等3)醛固酮受体拮抗药:螺内酯4.b受体阻断药 :卡维地洛、美托洛尔5.其他药物1)扩血管药:硝普钠2)钙通道阻滞药:氨氯地平3)非苷类正性肌力药:米力农氨基糖苷类抗生素的共同特点?1抗菌作用相似:对G和G均有作用,对G杆菌有强大的杀菌作用。对其他微生物(如支原体等)也有作用,为静止期杀菌药 2作用机制相同:抑制细菌蛋白质的合成 3体内过程相似:口服难吸收,公布细胞外液。大部以原型从肾脏排泄,碱化尿液可增强其抗泌尿系统感染的作用 4不良反应相似:第八对脑神经损害、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头阿片受体激动药,部分受体激动药,拮抗药:阿片受体激动药:吗啡,可待因,哌替啶,美沙酮,芬太尼;部分受体激动药:喷他左辛,布托洛啡,丁布洛啡拮抗药:纳洛酮,纳曲酮。简述内酰胺类抗生素分类:(一)1、窄谱青霉素类:注射用青霉素G,口服用青霉素V。2、耐谱类青霉素类:注射用甲

      5、氧西林,口服、注射用氯唑西林、氟氯西林。3、广谱青霉素:注射口服用氨苄西林,口服用阿莫西林。4、抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类:注射用羧苄西林、哌拉西林。5、抗革兰阴性菌青霉素类:注射用美西林,口服用匹美西林。(二)头孢菌素类:1、第一代头孢菌素:注射、口服用头孢拉定和头服用头孢氨苄。2、第二类头孢菌素:注射用头孢呋辛和口服用头孢克洛。3、第三代头孢菌素:注射头孢哌酮、头孢噻污。4、第四代头孢菌素:注射用头孢匹罗。(三)其他内酰胺类 包括碳氢霉烯类、头霉素类、氧头孢烯类、单内酰胺类。(四)内酰胺酶抑制药:棒酸和舒巴坦。(五)内酰胺类抗生素的复方剂。试述调血脂药的分类及代表药。降低TC和LDL的药物:(一)他汀类:羟甲基戊二酸甲酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂:洛伐他汀,辛伐他汀的甲基化衍生物 ,普伐他汀,美伐他汀的活性代谢产物 ,氟伐他汀,阿伐他汀; 二) 胆汁酸结合树脂:考来烯胺(消胆胺) 考来替泊;三) 酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶抑制药 甲亚油酰胺;降低TG及VLDL的药物:(一)贝特类(二)烟酸;降低Lp(a)的药物 烟酸治疗消化性溃疡药物有哪些?其作用机制如何?并列举代表药物

      6、:1抗酸药(作用机制:直接中和胃内酸度,不抑制胃酸分泌,但能促进粘液与HCO3-分泌,增加PG合成。代表药物:碳酸氢钠)2抑制胃酸分泌药(作用机制:1.H2受体阻断药:H2兴奋细胞内cAMP兴奋H+K+ATP酶促进胃酸分泌 代表药物:西咪替丁代表药物:奥美拉唑(洛塞克)3.M受体阻断药抑制M受体代表药物:哌仑西平 4.胃泌素受体阻断药代表药物:丙谷胺)3胃粘膜保护药(作用机制:能防止有害因子损伤胃粘膜,粘膜上皮能迅速重建和再生,有修复作用。代表药物:米索前列醇;硫糖铝)4抗幽门螺杆菌药(作用机制:清除幽门螺杆菌可明显十二指肠溃疡复发率.代表药物:G厌氧菌)血管紧张素转化酶ACEI的降压特点及不良反应:特点:1.肾血管阻力降低、肾血流量增加肾病2.增强机体对胰岛素的敏感性,对脂质代谢无明显影响糖尿病3.不产生耐受性、停药不反跳4.抗心肌缺血与保护作用,防止心肌肥大与血管重构左室肥厚、左心功能障碍、心梗(不良反应)轻度血钾高血钾倾向患者注意(有排钾保钠作用的醛固酮减少所致)血管神经性水肿少见而严重。顽固性咳嗽停药原因.抗菌药物的作用机制可分为几类?(1)干扰细菌壁合成:内酰胺类抗生素(2)

      7、增加细菌胞浆膜的通透性:多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物(3)抑制细菌蛋白质合成:氨基糖苷类、四环素、大环内脂类、氯霉素和林可霉素(4)抗叶酸代谢:磺胺类药、甲氧苄啶(TMP)(5)抑制核酸代谢:利福平、喹诺酮类(DNA回旋酶) 磺胺类药的作用机制:磺胺类药化学结构与对氨甲酸(PABA)极相似,通过与其竞争性抑制二氢叶酸合成酶,阻碍二氢叶酸的形成,从而影响核酸的合成,最终抑制细菌的生长繁殖。抗菌药物的作用机制可分为几类(1)干扰细菌壁合成:内酰胺类抗生素(2)增加细菌胞浆膜的通透性:多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物(3)抑制细菌蛋白质合成:氨基糖苷类、四环素、大环内脂类、氯霉素和林可霉素(4)抗叶酸代谢:磺胺类药、甲氧苄啶(5)抑制核酸代谢:利福平、喹诺酮类如何防治青霉素的过敏性休克?导致过敏的原因是什么?一问二试三准备及其他 1详细询问患者过敏史2注射前必须作皮试(初次使用、换批号、停用二次以上)3备好急救药品和器材。一旦发生,应立即给予AD,必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施 4掌握适应症避免滥用和局部用药 5避免在病人饥饿时用药,注射后宜观察半小时 6青霉素G性质不稳定,必须临用前配制,防止溶液久置分解增加致敏源 原因是青霉素G其降解产物青霉噻唑蛋白、青霉烯酸、青霉素或6APA高分子聚合物所致。大环内脂类有哪些?作用机制? 红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素、乙酰螺旋霉素能与细菌核糖体的50S亚基结合,抑制转肽作用和抑制mRNA的位移,从而抑制细菌蛋白质合成

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