护理学《病理学》第八章发 热

病理学病理学第八章第八章 发热发热1识记发热的概念、发热机制的基本环节、内生致热原（EP）的性质与作用、发热的分期、热代谢特点和主要临床表现以及发热时机体的变化。2描述发热时各系统的变化和机制以及发热的生物学特点。3列举感染性发热、非感染性发热的病因，发热的分型及常见热型的特点以及临床治疗发热的基本原则。【学习目标】发热发热010203发热的原因和分类 发热的发生机制发热的分期与热型目 录/contents04发热时机体的代谢和功能变化05发热的处理原则发热的原因和分类发热的原因和分类01一、感染性发热一、感染性发热（一）体温上升期（一）体温上升期（stadium incrementi）病原微生物及寄生虫等侵入机体引起相应病变的同时所伴发的发热称为感染性发热。在所有发热中，感染性发热约占5060，其中细菌感染引起的发热约为43，是感染性发热的重要致热物质。二、非感染性发热二、非感染性发热1.无菌性炎症无菌性炎症 见于大手术后、大面积烧伤、严重创伤、心肌梗死、放射损伤等引起组织大片坏死，导致组织蛋白分解以及坏死产物被吸收从而引起发热。2.恶性肿瘤恶性肿瘤 某些恶性肿瘤常伴有发热，如急性白血病、恶性淋巴瘤、肉瘤等，可能与肿瘤组织坏死物的致热作用有关。3.变态反应变态反应 抗原抗体复合物形成及致敏淋巴细胞产生淋巴因子而导致的发热。见于血清病、风湿热或某些药物引起的变态反应。4.类固醇物质类固醇物质 体内某些类固醇产物对人体有明显的致热性，如睾丸酮的中间代谢产物原胆烷醇酮。发热的发生机制发热的发生机制02一、发热激活物一、发热激活物 发热激活物指能够激活内生致热原细胞产生和释放内生致热原（生致热原（endogenous pyrogen,EP）的物质，包括外源性致热原和某些体内产物。1.外源性致热原外源性致热原：来自体外的发热激活物称外源性致热原。2.体内产物体内产物：体内产生的发热激活物主要有抗原-抗体复合物、炎症灶激活物、淋巴因子、某些类固醇产物、尿酸结晶及组织崩解产物等对产内生致热原细胞也有激活作用，均能引起机体发热。二、内生致热原二、内生致热原 内生致热原（内生致热原（endogenous pyrogen，EP）是在发热激活物的作用下，由机体内生致热原细胞产生并释放的一种致热物质。白细胞中的单核细胞是产生内生致热原的主要细胞。此外，组织巨噬细胞，包括肝星状细胞、肺泡巨噬细胞、腹腔巨噬细胞和脾巨噬细胞等，以及某些肿瘤细胞、血管内皮细胞、肾小球系膜细胞等均可产生并释放内生致热原。内生致热原本质上是一种分子量很小的蛋白质，因此可以通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上移引起机体发热。目前已发现的内生致热原主要有：白细胞介素1（IL1）白细胞介素6（IL6）肿瘤坏死因子（TNF）干扰素（IFN）和巨噬细胞炎症蛋白1（MIP1）三、内生致热原引起发热的机制三、内生致热原引起发热的机制图图8-2 发热机制示意图发热机制示意图发热的分期与热型发热的分期与热型03 一、分期一、分期（一）体温上升期（一）体温上升期（stadium incrementi）体温上升期为发热的初始阶段，该期热代谢特点为：机体散热减少，产热增多，由于产热大于散热，体温逐步上升。(二二)高峰期（高峰期（fastigium）当体温上升到与新的调定点水平相适应后，就波动于较高的水平上，称为高峰期或高热稽留期。（三）体温下降期（三）体温下降期（stadium decrementi）此期由于发热激活物、EP及发热介质在体内得到控制或清除，上升的体温调定点逐渐回降到正常水平。二、热型二、热型 将发热患者在不同时间所测的体温数值分别记录在体温表上，将各数值点连接起来可形成体温曲线，曲线的不同形状称为热型（热型（fever type）。（一）按发热的程度分型（一）按发热的程度分型1低热型 腋下温度不超过38.0。2中热型 腋下温度为38.139.0。3高热型 腋下温度为39.140.0。4极热（过高热）型 腋下温度在40.1以上。二、热型二、热型（二）按体温曲线形态分型（二）按体温曲线形态分型1稽留热 体温恒定持续在3940以上，24h内波动幅度不超过1（图8-3）。2驰张热 患者持续高热，体温常在39以上，波动幅度大，可达23或以上（图8-4）。3间歇热 体温骤然升高后迅速下降至正常或正常水平以下，每天或隔天复发一次（图8-5）。（图8-3）（图8-4）（图8-5）二、热型二、热型（二）按体温曲线形态分型（二）按体温曲线形态分型 4不规则热 发热持续时间不定，体温波动不规则（图8-6）。5周期热 体温在数天内逐步上升至高峰，然后逐渐下降至常温，数天后又复发，呈现波浪起伏状态，又称波浪热（图8-7）。（图8-6）（图8-7）发热时机体的代谢和功能变化发热时机体的代谢和功能变化04一、代谢变化一、代谢变化（一）蛋白质代谢（二）糖代谢 （三）脂肪代谢 （四）维生素代谢 （五）水盐代谢二、功能改变二、功能改变（一）心血管系统功能改变（一）心血管系统功能改变 发热时，由于血温升高刺激窦房结以及交感神经肾上腺髓质系统活动增强，心率也随之加快。（二）呼吸系统功能改变（二）呼吸系统功能改变 发热时血温升高以及酸性代谢产物的增加可剌激呼吸中枢，从而使呼吸中枢兴奋性增高并提高呼吸中枢对CO2的敏感性，患者可出现呼吸加深加快。（三）消化系统功能改变（三）消化系统功能改变 发热时交感神经兴奋可使机体胃肠道蠕动减弱和唾液分泌减少，患者出现食欲不振、口干舌燥等表现。二、功能改变二、功能改变（四）中枢神经系统功能改变（四）中枢神经系统功能改变 随体温升高程度不同，发热患者可表现出不同程度的中枢神经系统功能障碍。（五）泌尿系统功能改变（五）泌尿系统功能改变 早期，因交感神经兴奋，醛固酮和抗利尿激素分泌增加，使肾小球滤过率降低及肾小管对水的重吸收增强，使患者尿量减少，尿色变深，尿比重增加。持续高热可导致肾小管上皮细胞变性，尿中出现蛋白和管型。发热的处理原则发热的处理原则05 临床上，针对发热病人的主要原则是查明和治疗原发病，清除致热原。发热患者的热型和热程变化可反映病情变化，故可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考指标，所以一般体温在40以下或中枢神经系统功能无明显改变的患者不必强行解热。如急于解热使热程被干扰，就会失去参考价值，有弊无利。在下列情况下则应及时解热：体温过高使患者明显不适并危及中枢神经系统者；恶性肿瘤患者（如持续发热会加重病体消耗）；心肌梗塞或心肌劳损者（发热加重心肌负荷）。解热时应选用适宜的解热措施，针对发热机制中心环节，切断发病环节。如运用某些解热药干扰或阻止EP的合成和释放；阻断发热介质的合成；妨碍EP对体温调节中枢的作用。这些措施均可使上升的调定点下降而退热。1.体温升高是否就是发热？为什么？2.是否所有的发热病人都必须解热？为什么？3.试述发热的机制？4.简述发热的分期及每期的热代谢特点。思考与训练谢谢聆听THANK YOU FOR YOUR ATTENTION