2022年心力衰竭药物治疗精选完整版

1、2022年心力衰竭药物治疗精选完整版年心力衰竭药物治疗精选完整版 作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)2022年心力衰竭药物治疗精选完整版年心力衰竭药物治疗精选完整版 作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)本讲背景本讲背景CHF是各种心血管病的终末阶段是各种心血管病的终末阶段CHF严重危害着人类的健康，发病率仍在严重危害着人类的健康，发病率仍在增加。增加。CHF发病机制和治疗已取得重要进展。发病机制和治疗已取得重要进展。作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档编码文档编码:CALYNSLBT HCPRIYTUN Z10410810451 这是第这是第2页页本讲背景本讲背景CHF是各种心血管病的终末阶段是各种心血管病的终末阶段CHF严重危害着人类的健康，发病率仍在增加。严重危害着人类的健康，发病率仍在增加。CHF发病机制和治疗已取得重要进展。发病机制和治疗已取得重要进展。心力衰竭分为三个阶段心力衰竭分为三个阶段1、无症状性心力衰竭无症状性心力衰竭。要重视对无症状性心力衰竭的防治。2、慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭。3、难治性充血性心力衰竭难治性充血性心力衰竭。心力衰竭的死亡方式心力衰竭的死亡方式1、1

2、/3为完全未预料的猝死为完全未预料的猝死)(SCD)。2、1/3为心力衰竭恶化基础上的猝死。为心力衰竭恶化基础上的猝死。3、1/3为泵功能进行性衰竭死亡。为泵功能进行性衰竭死亡。作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档编码文档编码:CALYNSLBT HCPRIYTUN Z10410810451 这是第这是第3页页心力衰竭分为三个阶段心力衰竭分为三个阶段1、无症状性心力衰竭。要重视对无症状性心力衰竭的防治。、无症状性心力衰竭。要重视对无症状性心力衰竭的防治。2、慢性充血性心力衰竭。、慢性充血性心力衰竭。3、难治性充血性心力衰竭。、难治性充血性心力衰竭。心力衰竭的死亡方式心力衰竭的死亡方式1、1/3为完全未预料的猝死为完全未预料的猝死)(SCD)。2、1/3为心力衰竭恶化基础上的猝死。为心力衰竭恶化基础上的猝死。3、1/3为泵功能进行性衰竭死亡。为泵功能进行性衰竭死亡。心衰学说的发展心衰学说的发展心肾学说心肾学说-(40-60年代年代)后向性衰竭与前向后向性衰竭与前向性衰竭学说。性衰竭学说。血流动力学学说血流动力学学说-(60-80年代年代)心脏的前负心脏的前负荷及后负荷学说。荷及后负荷学说。

3、神经激素学说神经激素学说-(80-90年代年代)心衰不仅是血心衰不仅是血流动力学异常，也是神经激素功能紊流动力学异常，也是神经激素功能紊心室重塑学说心室重塑学说-(90年代中期以后年代中期以后)心衰是心心衰是心室重塑的结果，神经内分泌和细胞因子系室重塑的结果，神经内分泌和细胞因子系统过度激活。统过度激活。作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档编码文档编码:CALYNSLBT HCPRIYTUN Z10410810451 这是第这是第4页页心衰学说的发展心肾学说心衰学说的发展心肾学说-(40-60年代年代)后向性衰竭与前向性衰竭学说。血流动力学学说后向性衰竭与前向性衰竭学说。血流动力学学说-(60-80年代年代)心脏的前负荷及后负荷学说。神经激素学说心脏的前负荷及后负荷学说。神经激素学说-(80-90年代年代)心衰不仅是血流动力学异常，也是神经激素功能紊心室重塑学说心衰不仅是血流动力学异常，也是神经激素功能紊心室重塑学说-(90年代中期以后年代中期以后)心衰是心室重塑的结果，神经内分泌和细胞因子系统过度激活。心衰是心室重塑的结果，神经内分泌和细胞因子系统过度激活。传统的心衰常规治疗疗效和问题

4、传统的心衰常规治疗疗效和问题强心、利尿、扩血管。强心、利尿、扩血管。疗效疗效 改善临床症状。增强心功能改善临床症状。增强心功能(LVEF、活动耐量活动耐量)。问题问题 不能延长生存时间。不能降低不能延长生存时间。不能降低CHF的的死亡率死亡率(V-HeFT)。作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档编码文档编码:CALYNSLBT HCPRIYTUN Z10410810451 这是第这是第5页页传统的心衰常规治疗疗效和问题强心、利尿、扩血管。疗效传统的心衰常规治疗疗效和问题强心、利尿、扩血管。疗效 改善临床症状。增强心功能改善临床症状。增强心功能(LVEF、活动耐量、活动耐量)。问题。问题 不能延长生存时间。不能降低不能延长生存时间。不能降低CHF的死亡率的死亡率(V-HeFT)。RAAS激活激活血管紧张素血管紧张素11SNS激活激活去甲肾上腺素去甲肾上腺素心肌肥厚，凋亡，缺血心肌肥厚，凋亡，缺血心律失常，纤维化心律失常，纤维化 心室重塑，心衰产生和进展心室重塑，心衰产生和进展作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档编码文档编码:CALYNSLBT HCPRIYTUN Z10410810451 这

5、是第这是第6页页RAAS激活血管紧张素激活血管紧张素11SNS激活去甲肾上腺素心肌肥厚，凋亡，缺血心律失常，纤维化激活去甲肾上腺素心肌肥厚，凋亡，缺血心律失常，纤维化 心室重塑，心衰产生和进展心室重塑，心衰产生和进展新的心衰常规治疗新的心衰常规治疗 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(含含ARB)利尿利尿剂，剂，受体阻滞剂的联合应用，并用或不用受体阻滞剂的联合应用，并用或不用地高辛。地高辛。现代心力衰竭治疗的目的现代心力衰竭治疗的目的 预防心力衰竭。预防心力衰竭。减少病残率，保持或改善生活质量。减少病残率，保持或改善生活质量。降低死亡率，延长寿命。降低死亡率，延长寿命。作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档编码文档编码:CALYNSLBT HCPRIYTUN Z10410810451 这是第这是第7页页新的心衰常规治疗新的心衰常规治疗 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(含含ARB)利尿剂，利尿剂，受体阻滞剂的联合应用，并用或不用地高辛。现代心力衰竭治疗的目的受体阻滞剂的联合应用，并用或不用地高辛。现代心力衰竭治疗的目的 预防心力衰竭。预防心力衰竭。减少病残率，保持或改

6、善生活质量。减少病残率，保持或改善生活质量。降低死亡率，延长寿命。降低死亡率，延长寿命。利尿剂在心力衰竭治疗中的地位利尿剂在心力衰竭治疗中的地位 1。与任何其它治疗心衰的药物相比。与任何其它治疗心衰的药物相比,利利尿剂能更快的缓解症状，增加尿钠排泄，尿剂能更快的缓解症状，增加尿钠排泄，减轻液体潴留，降低静脉压，肺淤血，腹减轻液体潴留，降低静脉压，肺淤血，腹水，外周水肿和体重。水，外周水肿和体重。2。利尿剂是唯一能完全控制心衰液体潴。利尿剂是唯一能完全控制心衰液体潴留的药物。留的药物。3。合理使用利尿剂是其它治疗心衰药取。合理使用利尿剂是其它治疗心衰药取得成功的关键要素。得成功的关键要素。作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档编码文档编码:CALYNSLBT HCPRIYTUN Z10410810451 这是第这是第8页页利尿剂在心力衰竭治疗中的地位利尿剂在心力衰竭治疗中的地位 1。与任何其它治疗心衰的药物相比。与任何其它治疗心衰的药物相比,利尿剂能更快的缓解症状，增加尿钠排泄，减轻液体潴留，降低静脉压，肺淤血，腹水，外周水肿和体重。利尿剂能更快的缓解症状，增加尿钠排泄，减轻液体潴留，降低静

7、脉压，肺淤血，腹水，外周水肿和体重。2。利尿剂是唯一能完全控制心衰液体潴留的药物。利尿剂是唯一能完全控制心衰液体潴留的药物。3。合理使用利尿剂是其它治疗心衰药取得成功的关键要素。合理使用利尿剂是其它治疗心衰药取得成功的关键要素。心衰患者出现水钠潴留的心衰患者出现水钠潴留的病理生理基础病理生理基础 1。肾血流减少和一系列神经体液激素。肾血流减少和一系列神经体液激素的激活的激活 2。心排出量、有效血容量和肾血流量。心排出量、有效血容量和肾血流量降低，循环血精氨酸升压素升高的介入心降低，循环血精氨酸升压素升高的介入心房利尿钠肽减少房利尿钠肽减少 3。肾脏前列腺素合成不足。肾脏前列腺素合成不足。作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档编码文档编码:CALYNSLBT HCPRIYTUN Z10410810451 这是第这是第9页页心衰患者出现水钠潴留的病理生理基础心衰患者出现水钠潴留的病理生理基础 1。肾血流减少和一系列神经体液激素的激活。肾血流减少和一系列神经体液激素的激活 2。心排出量、有效血容量和肾血流量降低，循环血精氨酸升压素升高的介入心房利尿钠肽减少。心排出量、有效血容量和肾血流量降低，循

8、环血精氨酸升压素升高的介入心房利尿钠肽减少 3。肾脏前列腺素合成不足。肾脏前列腺素合成不足。合理使用利尿剂是其它治疗心力衰合理使用利尿剂是其它治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一竭药物取得成功的关键因素之一 1。用量不足造成液体潴留，降低。用量不足造成液体潴留，降低ACEI反应，增加用反应，增加用-受体阻滞剂的风险。受体阻滞剂的风险。2。不恰当的大剂量，会导致血容量不足，。不恰当的大剂量，会导致血容量不足，增加用增加用ACEI和血管扩张剂发生低血压的危和血管扩张剂发生低血压的危险，加大了险，加大了ACEI和血管紧张素和血管紧张素受体阻滞受体阻滞剂出现肾功能不全的风险。剂出现肾功能不全的风险。作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档编码文档编码:CALYNSLBT HCPRIYTUN Z10410810451 这是第这是第10页页合理使用利尿剂是其它治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一合理使用利尿剂是其它治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一 1。用量不足造成液体潴留，降低。用量不足造成液体潴留，降低ACEI反应，增加用反应，增加用-受体阻滞剂的风险。受体阻滞剂的风险。2。不恰当的大剂量，

9、会导致血容量不足，增加用。不恰当的大剂量，会导致血容量不足，增加用ACEI和血管扩张剂发生低血压的危险，加大了和血管扩张剂发生低血压的危险，加大了ACEI和血管紧张素和血管紧张素受体阻滞剂出现肾功能不全的风险。受体阻滞剂出现肾功能不全的风险。利尿剂的临床应用利尿剂的临床应用 1。利尿剂的起始和维持：通常从。利尿剂的起始和维持：通常从小剂量开始。小剂量开始。2。称量用药后体重变化是监测治。称量用药后体重变化是监测治疗反应最有效的衡量方法。疗反应最有效的衡量方法。作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档编码文档编码:CALYNSLBT HCPRIYTUN Z10410810451 这是第这是第11页页利尿剂的临床应用利尿剂的临床应用 1。利尿剂的起始和维持：通常从小剂量开始。利尿剂的起始和维持：通常从小剂量开始。2。称量用药后体重变化是监测治疗反应最有效的衡量方法。称量用药后体重变化是监测治疗反应最有效的衡量方法。利尿剂的选择利尿剂的选择轻度液体潴留而轻度液体潴留而 噻嗪类噻嗪类肾功能正常，肾功能正常，(100mg达最大效应达最大效应)伴有高血压者伴有高血压者明显液体潴留伴有明显液体潴留伴有 袢

10、利尿剂袢利尿剂肾功能受损，肾功能受损，(剂量与效应呈线性关系剂量与效应呈线性关系)作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档编码文档编码:CALYNSLBT HCPRIYTUN Z10410810451 这是第这是第12页页利尿剂的选择轻度液体潴留而利尿剂的选择轻度液体潴留而 噻嗪类肾功能正常，噻嗪类肾功能正常，(100mg达最大效应达最大效应)伴有高血压者明显液体潴留伴有伴有高血压者明显液体潴留伴有 袢利尿剂肾功能受损，袢利尿剂肾功能受损，(剂量与效应呈线性关系剂量与效应呈线性关系)利尿剂不良作用利尿剂不良作用 电解质丢；电解质丢；神经内分泌激活；神经内分泌激活；低血压和氮质血症。低血压和氮质血症。作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档编码文档编码:CALYNSLBT HCPRIYTUN Z10410810451 这是第这是第13页页利尿剂不良作用利尿剂不良作用 电解质丢；电解质丢；神经内分泌激活；神经内分泌激活；低血压和氮质血症。低血压和氮质血症。利尿剂拮抗现象与对策利尿剂拮抗现象与对策1。原因。原因 心衰加重，肾小球滤过率降低。心衰加重，肾小球滤过率降低。有效血容量减少。有效血容量减少。钠重

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