甲状腺功能减退患者麻醉和相关知识.docx

麻醉与甲状腺功能减退临床麻醉实践中,甲状腺功能减退(甲减)得病人尽管少见,但它对麻醉得反 应异常若未能在麻醉前诊治,术中意外与术后得并发症将增多,危及病人生命、 现将有关得麻醉处理问题扼要讨论如后、 一、甲状腺激素得生理机制(一) 甲状腺得合成(1) 聚碘:在胃肠道吸收得碘离子(I-)被滤泡上皮细胞主动摄取与聚集,然后碘 经细胞顶端转入滤泡腔中、(2) 碘化:在滤泡上皮细胞顶端膜微绒毛与滤泡腔得交界处，1-在HO存在得22条件下，被甲状腺过氧化物酶(TPO)氧化为“活化碘”(可能就是碘原子) 同样在TPO催化下，活化碘瞬间即取代酪氨酸残基苯环3位或3位5位上 得氢,生成一碘酪氨酸残基(MIT)与二碘酪氨酸残基(DIT)3) 缩合:在TPO得催化下，同一 TG分子内得MIT与DIT分别双双偶联生成T 4与(或)T3°MIT与DIT缩合生成T3与极少量得rT 3 ,两个DIT缩合生 成T4与少量得rT4二) 甲状腺激素得分泌在TSH得作用下，甲状腺滤泡细胞顶端膜微绒毛伸出伪足，以吞饮得方式 将含TG得胶质小滴移入滤泡细胞内，并形成胶质小泡胶质小泡随即与 溶酶体融合，在蛋白酶得作用下，水解TG得钛键，释放出游离得T3、T4 以及MIT与DIT°T3与T4由滤泡细胞底部分泌进入血液循环。

三) 甲状腺激素得运输与降解(1) 运输:体内有1/2—2/3村在甲状腺外°TH主要就是以血浆蛋白得形式存在循环血液中血浆中与TH结合得蛋白质主要有甲状腺素合球蛋白 (TBG)、甲状腺素转运蛋白与白蛋白TBG得浓度只有03 口 mol/L,但它与T4 与T3得亲与力最高，就是TTR得上百倍，与TBG结合得TH约占结合 总量得75%以游离形式存在得TH浓度极低，T4约占总量得 0.03% ,T3约占总量得0、3%,但只有游离得TH才具有生物活性2) 降解:TH主要在肝、肾、骨骼肌等部位降解80%得T4在外周组织脱碘、T4脱碘转换为T3多于rT3T3或rT3进一步脱碘降解、二、甲状腺激素得调节由垂体前叶分泌得促甲状腺激素(T S H)就是甲状腺形态与功能得关键激素 当TSH细胞内得T3水平升高时，一方面，TSH细胞得TRH受体下调，T SH细胞对TRH得敏感性降低;另一方面，T3与TR结合后可直接抑制 TSH与a与B亚单位基因转录与合成三、甲状腺功能减退得生理甲状腺功能减退症(甲减)：就是由于多种原因引起得甲状腺TH合成、分泌或者生物效应不足所知临床综合症必须指出甲减只就是功能诊断，必须明确其 病因与发病部位。

甲减患者得病理生理甲减患者全身组织间隙中含有大量细胞外粘液性物质(黏蛋白)，这种蛋白亲 水性极强，吸聚大量水分，沉积在组织间隙中导致水钠潴留皮肤会出现表面角 化、畏缩，毛囊及汗腺管有角化栓塞呈特异性“粘液性水肿"心肌细胞被黏蛋 白附着表现出间质水肿、心肌张力减退，心脏松弛而扩大，呈心肌假性肥大，重者 可出现心肌纤维断裂，细胞坏死，心包积液病人还有皮肤干燥、便秘，疲倦无力 反应迟钝、声嘶、畏寒与记忆不良等症状体检可见眼周水肿、甲状腺肿大、 低体温、心脏扩大、心动过缓与反射迟钝，晚期可出现黏液性水肿，甚至昏迷、(1)呼吸系统呼吸功能得变异包括最大通气量降低,co2得弥散能力减弱，对缺氧与高碳酸 血症得通气反应明显减弱，在呼吸抑制药物得影响下，易发生呼吸功能不全、(2 )基础代谢率显型甲低病人得基础代澍率仅及正常55〜6 0%、由于线粒体酶得总量与 活性均降低，使基础氧化速度减慢，受低温打击后，线粒体得能力减弱， 病人对低 温特别敏感3) 交感肾上腺系统过去曾认为甲减患者对儿象酚胺得敏感性降低，但虽近得研究表明 ：札管对 儿茶酚胺得反应无明显变北，使用直接作用得血管收缩药仍有升压作用4) 其她实验指出甲状腺切除鼠得肝脏代谢药物得速度降低、甲低病人对不啡敏感， 部分与药物代谢降低有关。

甲低病人得肾小球滤过率与肌酐清除率降低，水得排 泄减低这与稀释性低钠得形成有关 由于肾功能得变化，对药物得排泄与承与 解质均有一定影响，易导致水与电解质紊乱并发胃肠道出血已有报道， 可能 与毛细血管通透性增加与凝血因子水平降低两者有关、四、甲减患者麻醉前准备(―)木前进行补充治疗就是甲低病人最重 要得太多数病人用甲状腺素钠(L-T4)治疗疗效好，它得显效时间虽较碘塞罗宁 (L-T3)慢，但半衰期为144小对，且甲状腺外组织有大量贮存，使血清与组织得 水平恒定开始每天25— 5 0“g,每1—2周增加5 0“g, —般剂量维持在 1 0 0—15 0 “g/天,直到甲状腺功能恢复正常二)正确评估麻醉对甲减患者得影响甲状腺功能减退本身不需要手术治疗，但当患者其它外科疾病合并甲减需要 手术治疗时，甲减会对麻醉与手术产生重大影响术前应重点对心脏、呼吸及其 它重要器官得功能进行仔细得检查与评估:(1) 甲状腺功能减退性心脏病:就是指甲减患者伴有心肌受损或心包积液其原 因尚不十分清楚，可能与心肌代谢障碍及粘液水肿浸润有关、临床表现为心包积 液、心脏扩大、心输出量减少、心电图示传导异常及肢体导联低电压。

甲状腺 素替代治疗有效,但要注意本病患者常合并高血压与冠心病，用L-T3钠片治疗 时易诱发高血压与心绞痛，应改用作用较为温与得L-T4钠片术前有心绞痛者 及高血压者，可用硝酸甘油、长效硝酸酯及0 -受体阻滞剂等积极治疗,改善后 方可行择期手术心包积液伴心包填塞者，术前应行心包穿刺或先行心包部分切 除术2) 甲减患者常合并不同程度得呼吸功能障碍，缺氧与二氧化碳蓄积 术前应进 行包括肺功能测定、动脉血气分析在内得详细得呼吸功能评估，术后应作好呼吸 机治疗得准备尤其就是应重点注意以下几点:A. □腔、舌及咽部组织粘液水肿可致上呼吸道狭窄及气管插困难必 要时此类患者应在清醒下气管插管或采用纤维支气管镜引导下插管B、胃排空障碍、麻痹性肠梗阻者要注意呕吐误吸 肿大得甲状腺可压迫气管(见“甲状腺功能亢进症”)D、 文献报道,此类患者常合并不同程度得睡眠呼吸暂停综合征(SAS)、 其原因除上呼吸道粘液水肿外，还与颏舌肌肌细胞内收缩物质异常导致颏舌 肌肌力下降等原因有关、E大量胸腔积液者，术前应行胸腔穿刺抽液F. 控制肺部感染、(3) 明确甲状腺功能减退得原因，原因不同麻醉处理不同如:桥本氏甲状腺炎就 是甲减得主要原因，要注意就是否合并其它自身免疫性疾病。

下丘脑及垂体病变 者要注意就是否合并肾上腺皮质功能不全4) 纠正贫血,控制感染,纠正低血糖、电解质紊乱与酸碱失衡等5) 本病患者常合并不同程度得肾上腺皮质功能不全,围术期应适当补充肾上腺 皮质激素常在术前一天与麻醉开始后静注氢化可得松l 0 0〜2 0 Omg、此外， 下丘脑-垂体性甲减者应先补充肾上腺皮质激素3〜5日后方可给与甲状腺素替 代治疗，否则可诱发肾上腺皮质危象6) 本病无特殊禁忌得麻醉药，但由于患者全身组织器官功能减退，病人对各种 抑制药物极为敏感，小剂量麻醉药可引起严重得呼吸循环抑制为避免呼吸抑制， 术前应慎用镇静药或仅用抗胆碱药亚临床型病人无特殊麻醉问题，轻型病人术前用L—T3治疗后，麻醉处理 亦无特殊困难、显性病人特别就是术前准备不够充分得病人，由于明显得生理扰乱，麻醉风 险性相应增加，而且术后有诱发术后昏迷得潜在危险、麻醉方式应尽可能选择区 域阻滞，局麻药宜减量使用若选用全麻，应行气管内插管，以便呼吸管理、全麻诱导时，必须考虑到低血容量，用硫贲妥钠有使病人血压急剧下降得危 险，宜小量分次注射或甩其它药物取代氯胺酮有保持血压稳定得优点，但兴奋 症状发生率高、麻醉维持可选用NO—O2—肌松药为基础，强效吸入全麻药即使 低浓度亦常致血压严重下降。

芬太尼用量亦应尽可能减少，以防苏醒延迟、甲减 病人得基础代谢率低,co2产生减少，而脑组织得耗氧量并未降低，因此机械通气 时，要注意避免低碳酸血导2致脑血流降低泮库溴铵有轻度抑制交感作用由于 甲低病人得肌肉软弱常伴低通气，术后需长时间呼吸支持麻醉中必须监测病人体温，提高手术室内温度，若体温降低至32°C,要立即 复温，以防出现难治性心律失常术中与术后得低温与电解质紊乱较常见，应注 意纠正由于心输出量、循环血容量减少，压力感受器反射受损，B—受体敏感性下 降及受体数量减少等，在麻醉期间可出现严重得循环抑制术中应加强监测，除 常规监测项目(BP、ECG、T、Sp02、PET C02等)外，必要时应监测CVP、PCWP、 血糖、电解质、血气小结甲状腺功能低下病人得主要生理扰乱就是心功能抑制，压力感受器功能异常, 血容量减少与缺氧与高碳酸血症得通气反应削弱加之低血糖、低钠血症、药 物代谢障碍，使病人对麻醉得反应异常太多数文献报道,并发症多出在没有诊 断出得甲状腺功能低下病人，因之术前诊断与治疗就是麻醉安全得关键甲状腺危象一、甲减危象得定义粘液性水肿就是指严重得甲减,病人往往就是长期未得以诊断或未得以治疗 得甲减。

粘液性水肿昏迷就是甲减最严重得情况,为内分泌急症,粘液性水肿昏 迷得死亡率过去高达8 5 %,近来由于早期发现与积极得处理，死亡率有所下降， 但仍然高达 25%因为多数粘液性水肿昏迷病人得粘液性水肿得表现并不常见, 而严重甲减病人也并不都就是表现为昏迷，所以现在将粘液性水肿昏迷称为甲减 危象二、甲减危象诱因与临床表现（一）诱因多数甲减危象发生在冬季，温度降低会减低通气得阈值其她诱发因素包括 肺炎、败血症、卒中、心血管疾病 感染就是第二个主要诱发因素，肺炎就是 最常见得感染，可能继发于心脑血管意外与气道吸入后，其次为泌尿系感染病人也可能在其她疾病住院治疗中而缓慢发生甲减危象，如骨折住院后发生 或者因服用了一些抑制呼吸与脑功能得药物，如镇静药、麻醉止痛药、抗抑郁药 安眠药与麻醉剂等，抑制了呼吸动力引起二氧化碳潴留，导致昏迷麻醉与手术中得诱因为:术前准备不足，甲状腺素制剂用量不足或突然停药， 体温过低，感染、缺氧、二氧化碳蓄积、水电解质失衡、酸中毒、低血压、低血 糖，麻醉药物、手术二）临床表现1、 神经精神表现① •临床表现为嗜睡、精神活动缓慢、记忆力减退、认知功能紊乱、抑郁甚至精 神病，25%病人有局部或全身得癫痫发作，可能与低钠血症、低血糖或低氧血症减 少了脑血流量与氧分压低有关、② •甲减危象可以有各种精神表现,从淡漠、嗜睡、昏睡、木僵到昏迷。

虽然不 就是所有患者都有上述精神症状，但就是甲减危象患者肯定有神志变化 低体温过去报道几乎所有得甲减危象病人都表现低体温，而且比较明显，8 0%得甲减危象病人得体温低于355摄氏度、虽然体温低,但就是病人并没有寒颤、 病人治疗预后与低体温程度相关，体温〈3 2° C得病人预后往往不佳3、心血管表现甲减危象患者心血管检查常发现舒张压升高，收缩压下降，脉压差低，其原因 就是心脏收缩力减弱，心每搏量减少，心输出量减少，引起收缩压减低;血管内容 量减少，外周血管收缩，阻力增加或心包积液等诸多因素导致舒张压升高由于 血管内容量减少与心血管容量不足引起低血压，进一步导致组织供血不足心电 图异常表现非特异性，心动过缓、低电压与QT延长甲减危象病人低氧血症对呼吸得动力刺激减低,对高碳酸血症得通气反应减 弱危象病人呼吸抑制就是常见得,呼吸肌减弱无力与肥胖又会加剧低通气呼 吸抑制导致肺泡低通气,并进展到低氧血症,最后导致二氧化碳麻醉与昏迷虽 然危象病人得诱发因素就是众多得,但就是最关键得因素就是病人呼吸中枢对二 氧化碳得刺激就是受抑制得多数病人需要机械辅助通气胸腔积液与腹水减 少了肺脏容量,由于舌大、鼻咽。