《慢性肾衰竭》课件.ppt

慢性肾衰竭讲授主要内容概述病因与发病机制临床表现诊断治疗定义：定义：n慢性肾衰竭是由各种慢性肾衰竭是由各种慢性肾脏病（慢性肾脏病（CKD））进展进展到晚期，引起肾单位和肾功能不可逆性丧失，到晚期，引起肾单位和肾功能不可逆性丧失，导致代谢产物和毒物潴留、水电解质和酸碱平导致代谢产物和毒物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱、内分泌失调等为特征的临床综合征衡紊乱、内分泌失调等为特征的临床综合征n慢性肾衰竭晚期称之为尿毒症（慢性肾衰竭晚期称之为尿毒症（Uremia)概 述CRF分期n肾功能不全代偿期肾功能不全代偿期n肾功能不全失代偿期（氮质血症期）肾功能不全失代偿期（氮质血症期）n肾功能衰竭期肾功能衰竭期n尿毒症期尿毒症期病因：n慢性肾脏病：慢性肾脏病：n1.肾脏损伤（结构或功能异常）肾脏损伤（结构或功能异常）≥￿≥￿3 3个月伴或不个月伴或不伴肾小球滤过率（伴肾小球滤过率（GFR）下降，临床表现为肾）下降，临床表现为肾脏病理学检查异常或肾脏损伤脏病理学检查异常或肾脏损伤( (血、尿成分或血、尿成分或影像学检查异常影像学检查异常n2.GFR﹤﹤60ml/min≥≥3 3个月，有或无肾脏损伤证个月，有或无肾脏损伤证据。

据常见病因n肾小球肾炎n慢性肾盂肾炎n多囊肾n梗阻性肾病￿n糖尿病肾病n高血压肾病病因与发病机制三、发病机制三、发病机制（一）慢性肾脏病进行性恶化的机制（一）慢性肾脏病进行性恶化的机制（二）尿毒症症状的发生机制（二）尿毒症症状的发生机制（一）慢性肾脏病进行性恶化的机制（一）慢性肾脏病进行性恶化的机制n 1. 肾小球血流动力学改变（健存肾单位肾小球血流动力学改变（健存肾单位学说）学说）￿￿￿￿￿￿肾单位破坏肾单位破坏→→健存肾单位代偿健存肾单位代偿￿ ￿““三高状态三高状态””￿→￿→肾小球硬化，肾单位破坏肾小球硬化，肾单位破坏→→健存肾单位健存肾单位越来越少越来越少→→恶性循环恶性循环→→肾功能衰竭肾功能衰竭n n2.2.蛋白尿加重肾脏损害蛋白尿加重肾脏损害蛋白尿加重肾脏损害蛋白尿加重肾脏损害￿￿￿￿￿￿￿￿引起肾小管间质损害及纤维化引起肾小管间质损害及纤维化引起肾小管间质损害及纤维化引起肾小管间质损害及纤维化n n3. RAAS3. RAAS系统的活化系统的活化系统的活化系统的活化￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿加速肾小球硬化和肾间质纤维化加速肾小球硬化和肾间质纤维化加速肾小球硬化和肾间质纤维化加速肾小球硬化和肾间质纤维化n n4. 4. 高血压高血压高血压高血压￿ ￿ ￿ ￿n n￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿加重加重加重加重““““三高状态三高状态三高状态三高状态””””￿ ￿ ￿ ￿n n￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿引起肾动脉硬化和狭窄，导致肾缺血引起肾动脉硬化和狭窄，导致肾缺血引起肾动脉硬化和狭窄，导致肾缺血引起肾动脉硬化和狭窄，导致肾缺血n5. 脂质代谢异常脂质代谢异常n￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿通过产生氧自由基导致组织损伤通过产生氧自由基导致组织损伤n6. 肾小管间质损伤肾小管间质损伤n5. 高蛋白饮食高蛋白饮食n￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿加重加重““三高状态三高状态””n￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿增加尿蛋白排泄，加重蛋白尿的肾增加尿蛋白排泄，加重蛋白尿的肾￿ ￿n￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿损害作用损害作用(二)尿毒症各种症状的发生机制　　1. 尿毒症毒素尿毒症毒素 2. 营养不良营养不良 3. 内分泌失调内分泌失调 4. 矫枉失衡矫枉失衡 1 ．尿毒症毒素．尿毒症毒素（（1 1））￿ ￿小分子毒素小分子毒素￿￿￿￿￿￿分子量＜分子量＜500da，，￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿如尿素、肌酐、胍类、胺类等。

如尿素、肌酐、胍类、胺类等￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿引起消化系统症状、皮肤瘙痒和出血倾向等引起消化系统症状、皮肤瘙痒和出血倾向等（（2 2）中大分子毒素）中大分子毒素￿￿￿￿￿￿￿￿分子量＞分子量＞￿ ￿500da，，￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿如如PTH 、、￿ ￿ββ2 2- -微球蛋白、肽类激素、糖基化代谢产物等微球蛋白、肽类激素、糖基化代谢产物等￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿引起心血管并发症、肾性骨病、周围神经病变、淀粉样引起心血管并发症、肾性骨病、周围神经病变、淀粉样￿ ￿变性等变性等2 2．营养不良：．营养不良：与贫血，心血管并发症，感染有关与贫血，心血管并发症，感染有关3 ．肾脏内分泌功能障碍．肾脏内分泌功能障碍￿￿￿￿￿￿（（1 1）促红细胞生成素（）促红细胞生成素（EPO）减少）减少→→肾性贫血肾性贫血￿￿￿￿￿￿（（2 2））1 1，，25—（（OH)2 D D3 合成减少合成减少→→肾性骨病肾性骨病GFR↓(矫枉矫枉)浓度正常浓度正常机体损害机体损害(失衡失衡)( (促进排泄促进排泄) ) 血中某物质血中某物质(P ↑,Ca ↓)某因子某因子(PTH) ↑4.矫枉失衡学说临床表现n- -、、胃肠道症状胃肠道症状n食欲不振（常见的最早期表现）食欲不振（常见的最早期表现）n恶心、呕吐恶心、呕吐n口气常有尿味口气常有尿味n消化道出血消化道出血n病毒性肝炎病毒性肝炎（透析患者发病率较高）（透析患者发病率较高）二、心血管系统（（1 1）高血压和）高血压和左心室肥大左心室肥大￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿高血压、容量负荷、贫血、动高血压、容量负荷、贫血、动- -静脉吻合静脉吻合术后术后（（2 2）心力衰竭）心力衰竭: :尿毒症患者重要的尿毒症患者重要的死亡原因之一死亡原因之一￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿机制：水钠潴留、高血压、贫血、机制：水钠潴留、高血压、贫血、￿ ￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿尿毒症性心肌病、酸中毒等尿毒症性心肌病、酸中毒等（（3 3）心包炎）心包炎￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿可分为可分为尿毒症性尿毒症性或或透析相关性透析相关性（（4 4）动脉粥样硬化）动脉粥样硬化: :高血压、脂代谢紊乱有关高血压、脂代谢紊乱有关三、血液系统表现三、血液系统表现1.贫血发生的机制：贫血发生的机制：正色素正细胞性贫血正色素正细胞性贫血（（1））EPO生成减生成减（（2）铁、叶酸摄入减少）铁、叶酸摄入减少（（3）毒素导致红细胞生存时间缩短和抑制骨髓造血）毒素导致红细胞生存时间缩短和抑制骨髓造血 （（4）慢性失血，过度抽血）慢性失血，过度抽血 （（5）感染）感染 （（6）蛋白质的缺乏）蛋白质的缺乏2. 出血倾向n n表现：鼻出血、皮肤瘀斑、消化道出血、严重表现：鼻出血、皮肤瘀斑、消化道出血、严重表现：鼻出血、皮肤瘀斑、消化道出血、严重表现：鼻出血、皮肤瘀斑、消化道出血、严重者颅内出血者颅内出血者颅内出血者颅内出血n 多认为是多认为是血小板质的变化而非数量减少血小板质的变化而非数量减少引起，引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等子释放减少等四、呼吸系统四、呼吸系统（（5 5））尿毒症性肺炎：尿毒症性肺炎：与毛细血管通透性增高、间与毛细血管通透性增高、间 质水肿、心力衰竭有关。

质水肿、心力衰竭有关 尿毒症性胸膜炎尿毒症性胸膜炎五、神经、肌肉症状n包括中枢神经系统功能紊乱（尿毒症脑病）和周围神经病变包括中枢神经系统功能紊乱（尿毒症脑病）和周围神经病变n尿毒症脑病：尿毒症脑病：n早期：疲乏、失眠、注意力不集中，早期：疲乏、失眠、注意力不集中，n中期：行为异常、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经肌肉兴奋中期：行为异常、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经肌肉兴奋￿ ￿n￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等n晚期：尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等晚期：尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等n周围神经病变：周围神经病变：肢体麻木、肌肉无力、肢端袜套样感觉丧失肢体麻木、肌肉无力、肢端袜套样感觉丧失￿￿￿￿六六、、皮肤症状皮肤症状n皮肤瘙痒（常见症状）皮肤瘙痒（常见症状）n面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感￿ ￿（（尿毒症面容尿毒症面容））七、肾性骨营养不良症慢性肾脏病引起的骨骼病变，常表现为：慢性肾脏病引起的骨骼病变，常表现为：n￿￿￿￿高转化性骨病：高转化性骨病： 纤维囊性骨炎：纤维囊性骨炎：PTH↑n￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿骨质疏松症：酸中毒骨质疏松症：酸中毒n￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿骨硬化症骨硬化症n￿ ￿￿ ￿低低转转化化骨骨病病：：骨骨软软化化症症( (小小儿儿为为肾肾性性佝佝偻偻病病) )：：活性活性VD3↓、铝中毒、铝中毒症状症状: :骨痛、自发性骨折骨痛、自发性骨折骨活检骨活检八、内分泌失调 甲状腺功能低下甲状腺功能低下￿ ￿胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长￿ ￿性功能障碍性功能障碍九、易于并发感染 1 1. 原因原因￿￿￿￿￿￿免疫功能低下、白细胞功能异常免疫功能低下、白细胞功能异常￿2￿2. 尿毒症常见的感染尿毒症常见的感染•￿￿￿￿肺部，尿路，皮肤感染肺部，尿路，皮肤感染•￿￿￿￿透析患者动静脉瘘感染透析患者动静脉瘘感染•￿￿￿￿肝炎病毒感染肝炎病毒感染十、酸中毒十、酸中毒n严重代酸是尿毒症严重代酸是尿毒症常见死亡原因之一常见死亡原因之一临床表现：严重代酸可出现深大呼吸临床表现：严重代酸可出现深大呼吸, ,甚至出现脑病、休甚至出现脑病、休克等。

克等机制：机制：￿￿￿￿￿￿1.酸性代谢产物的潴留酸性代谢产物的潴留￿￿￿￿￿￿2.肾小管泌氢功能降低和肾小管泌氢功能降低和HCO3 3- -重吸收障碍重吸收障碍￿￿￿￿￿￿3.肾小管产氨能力下降肾小管产氨能力下降诊断依靠血气分析诊断依靠血气分析十一、水、电解质平衡失调 1 1、钠、水平衡失调、钠、水平衡失调: :水钠潴留、脱水　水钠潴留、脱水　￿￿￿￿￿2￿￿￿￿￿2、钾的平衡失调、钾的平衡失调: :￿ ￿高高钾钾血血症症原原因因：：1.钾钾的的负负荷荷增增加加：：摄摄入入增增加加，，溶溶血血、、出血、输库存血等出血、输库存血等 2.酸中毒酸中毒 3.排钾受限：排钾受限：ACEI，保钾利尿剂等），保钾利尿剂等）￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿尿毒症尿毒症常见死亡原因之一常见死亡原因之一￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿3 3、钙和磷的平衡失调、钙和磷的平衡失调: :低钙高磷低钙高磷 活性活性VD3↓五、实验室检查五、实验室检查n（一）血常规（一）血常规￿￿￿￿￿￿n￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿正细胞正色素性贫血正细胞正色素性贫血n（二）尿常规（二）尿常规￿￿￿￿￿￿n￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿低比重尿、蛋白尿、血尿、管型低比重尿、蛋白尿、血尿、管型n（三）血生化检查（三）血生化检查n￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿血钙降低、血磷升高、高血钾、血钙降低、血磷升高、高血钾、n￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿血碳酸氢根降低血碳酸氢根降低 n n（四）肾功能检查（评估（四）肾功能检查（评估（四）肾功能检查（评估（四）肾功能检查（评估GFRGFR））））n n￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿BUNBUN和和和和ScrScr升高升高升高升高￿ ￿ ￿ ￿n n￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿CcrCcr降低降低降低降低n n（五）（五）（五）（五）￿ ￿ ￿ ￿B B B B超超超超￿ ￿ ￿ ￿：双肾缩小，肾实质回声增：双肾缩小，肾实质回声增：双肾缩小，肾实质回声增：双肾缩小，肾实质回声增￿ ￿ ￿ ￿强、强、强、强、结构紊乱结构紊乱结构紊乱结构紊乱n（六）肾活检：肾脏大小正常的肾衰竭患者（六）肾活检：肾脏大小正常的肾衰竭患者诊断n一、慢性肾衰竭的诊断一、慢性肾衰竭的诊断n（一）明确肾衰竭的存在：（一）明确肾衰竭的存在： 1. 有肾衰竭所致的多系统临床症状。

有肾衰竭所致的多系统临床症状￿￿￿￿￿￿￿￿2. 实验室检查异常：实验室检查异常：BUN、、Scr升高，升高，Ccr降低等；降低等；B B超双肾缩小，肾实质回声增强、结超双肾缩小，肾实质回声增强、结构紊乱构紊乱￿ ￿￿￿￿￿￿￿￿￿（二）慢性肾衰竭与急性肾衰竭的鉴别：（二）慢性肾衰竭与急性肾衰竭的鉴别：（二）慢性肾衰竭与急性肾衰竭的鉴别：（二）慢性肾衰竭与急性肾衰竭的鉴别： 急性肾衰竭急性肾衰竭 慢性肾衰竭慢性肾衰竭病史病史 肾毒性毒物接触史肾毒性毒物接触史 CKD病史病史夜尿增多夜尿增多 无无 可有可有少尿少尿 早期出现早期出现 晚期出现晚期出现严重贫血严重贫血 无无 有有影像学检查影像学检查 双肾正常双肾正常/增大增大 双肾缩小，回声增双肾缩小，回声增 强，结构紊乱强，结构紊乱 低钙高磷、低钙高磷、PTH↑ 无无 有有 （三）（三）、寻找肾功能恶化的诱因肾前性因素：肾前性因素：血容量不足、心力衰竭、严重心律失血容量不足、心力衰竭、严重心律失￿ ￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿常、常、ACEI药物药物肾后性因素：肾后性因素：尿路梗阻（结石和前列腺肥大）尿路梗阻（结石和前列腺肥大）肾性因素：肾性因素：高血压、药物所致的间质性肾炎、造影高血压、药物所致的间质性肾炎、造影￿ ￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿剂肾病、高尿酸血症剂肾病、高尿酸血症血管性因素：血管性因素：肾动脉狭窄，肾静脉血栓肾动脉狭窄，肾静脉血栓其它因素：其它因素：感染、创伤、创伤、大手术、消化道大感染、创伤、创伤、大手术、消化道大￿ ￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿出血出血￿ ￿肾功能不全分期肾功能不全分期￿ ￿GFR(ml/minSCr（（umol/L)症状症状肾功能不全代偿期肾功能不全代偿期80-50133-177无无肾功能不全失代偿期肾功能不全失代偿期（氮质血症期）（氮质血症期）50-20178-442轻轻肾衰竭期肾衰竭期20-10443-707有有肾衰竭终末期（尿毒症期）肾衰竭终末期（尿毒症期）＜＜10＞＞707　　有有（四）分析慢性肾衰竭的程度（四）分析慢性肾衰竭的程度：：（五）明确有无合并症（五）明确有无合并症n感染感染n心血管合并症心血管合并症n贫血和营养不良贫血和营养不良n尿毒症性脑病尿毒症性脑病n高钾血症，代谢性酸中毒高钾血症，代谢性酸中毒  （六）、基础疾病的诊断 n n原发性原发性原发性原发性￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿慢性肾炎、慢性肾盂肾炎慢性肾炎、慢性肾盂肾炎慢性肾炎、慢性肾盂肾炎慢性肾炎、慢性肾盂肾炎n n￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿梗阻性肾病、多囊肾等梗阻性肾病、多囊肾等梗阻性肾病、多囊肾等梗阻性肾病、多囊肾等￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿继发性继发性继发性继发性n n￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿糖尿病肾病、高血压肾病糖尿病肾病、高血压肾病糖尿病肾病、高血压肾病糖尿病肾病、高血压肾病n n￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿痛风性肾病、狼疮性肾炎痛风性肾病、狼疮性肾炎痛风性肾病、狼疮性肾炎痛风性肾病、狼疮性肾炎n n￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿多发性骨髓瘤等多发性骨髓瘤等多发性骨髓瘤等多发性骨髓瘤等二、诊断中注意的问题：二、诊断中注意的问题：n1.合并贫血的高血压。

合并贫血的高血压n2.合并夜尿增多的恶心，呕吐等消化道症状合并夜尿增多的恶心，呕吐等消化道症状n3.合并贫血的皮肤瘙痒合并贫血的皮肤瘙痒n4.合并贫血的高钾血症或低钙血症合并贫血的高钾血症或低钙血症治 疗 一一、、￿ ￿治疗原发疾病和加重肾功能恶化治疗原发疾病和加重肾功能恶化的因素的因素￿￿￿￿￿￿二、慢性肾脏病的一体化治疗二、慢性肾脏病的一体化治疗 （一）原发疾病的治疗（一）原发疾病的治疗 1 ．糖尿病肾病．糖尿病肾病￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿控制血糖控制血糖￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿2 ．高血压肾病．高血压肾病￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿控制血压控制血压￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿3 ．痛风性肾病．痛风性肾病￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿降尿酸降尿酸￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿4 ．多发性骨髓瘤．多发性骨髓瘤￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿化疗化疗￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿5 ．狼疮性肾病．狼疮性肾病￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿激素和免疫抑制剂治疗激素和免疫抑制剂治疗￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿6 ．梗阻性肾病．梗阻性肾病￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿解除梗阻解除梗阻￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿……n 纠正加重肾损害的因素纠正加重肾损害的因素n 1 1、纠正血容量不足、纠正血容量不足￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿2 2、纠正心衰、纠正心衰￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿3 3、控制感染、控制感染￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿4 4、积极降压、积极降压￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿5 5、解除尿路梗阻、解除尿路梗阻￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿6 6、停止使用肾毒性药物、停止使用肾毒性药物（二）慢性肾衰竭的一体化治疗（二）慢性肾衰竭的一体化治疗1.慢性肾脏病的分期和治疗计划：慢性肾脏病的分期和治疗计划： 分期分期GFR(ml/minGFR(ml/min·1.731.73m m2 2) )治疗计划治疗计划1 1≥≥9090病因的诊断和治疗病因的诊断和治疗治疗合并症治疗合并症延缓疾病进展延缓疾病进展减少心血管疾病危险因素减少心血管疾病危险因素2 26060～～8989估计疾病是否会进展和进展速度估计疾病是否会进展和进展速度3 33030～～5959评价和治疗并发症评价和治疗并发症4 41515～～2929准备肾脏替代治疗准备肾脏替代治疗5 5＜＜1515或透析或透析肾脏替代治疗肾脏替代治疗2、营养治疗（（1 1）低蛋白饮食）低蛋白饮食￿￿￿￿￿￿￿￿慢性肾脏病慢性肾脏病1 1，，2 2期：每日期：每日0.0.8g／／kgn 3期：每日期：每日0.0.6g／／kgn 4期：每日期：每日0.0.4g／／kg￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿优质蛋白优质蛋白 （（2 2））必需氨基酸的应用 EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。

适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生 αα－－酮酮酸酸与与氨氨结结合合成成相相应应的的EAA，，可可利利用用一一部部分分尿尿素素，，减减少少血血中中￿ ￿BUN水平水平（（（（3）高热量摄入）高热量摄入n　　 摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需125.6kJ／kg(30kcal／kg)，富含维生素富含维生素B、、Ｃ和叶酸，Ｃ和叶酸，多食用植物油和食糖多食用植物油和食糖（（4 4））GFR其他饮食指导其他饮食指导n钠的摄入：钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐水肿、高血压和少尿者限制食盐n钾的摄入钾的摄入: : 尿量每日超过尿量每日超过1 1L，，无需限制钾无需限制钾n低磷饮食低磷饮食：每日不超过：每日不超过600600mgn饮饮水水：：有有尿尿少少、、水水肿肿、、心心力力衰衰竭竭者者，，严严格格限限水水但但尿尿量量＞＞10001000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入又无水肿者，则不宜限制水的摄入3、控制全身性和(或)肾小球内高压力1.首选首选ACEI或血管紧张素或血管紧张素II受体拮抗剂受体拮抗剂( (ARB):￿ ￿￿ ￿￿ ￿￿ ￿￿ ￿￿ ￿￿ ￿无无全全身身性性高高血血压压，，亦亦宜宜使使用用上上述述药药，，以以延延缓缓肾肾功功能能减减退退。

在在血血肌肌酐酐＞＞350350μμmol/L者者，，可可能能引引起起肾肾功能急剧恶化，故应功能急剧恶化，故应慎用2.CCB：：3.联合治疗联合治疗: :4.肾性贫血治疗肾性贫血治疗n（（1)促红细胞生成素：促红细胞生成素：4 4个月达标：个月达标：110g- n 120g/Ln（（2)补充铁剂：静脉补铁最佳补充铁剂：静脉补铁最佳n（（3 3）补充叶酸：）补充叶酸：n重度贫血重度贫血︳(<70g/L)：间断输血：间断输血5.肾性骨病治疗￿￿￿￿￿￿￿￿限磷饮食限磷饮食￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿口服肠道磷结合药口服肠道磷结合药￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿钙剂钙剂￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿活性维生素活性维生素D D：骨化醇：骨化醇￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿甲状旁腺切除甲状旁腺切除（（1 1）钠、水平衡失调）钠、水平衡失调￿￿水肿者应限制盐和水的摄入水肿者应限制盐和水的摄入￿￿￿￿￿￿适当利尿：速尿适当利尿：速尿　　￿ ￿已透析者加强超滤和限制钠水摄入已透析者加强超滤和限制钠水摄入6.纠正水电解质和酸碱平衡紊乱（（2 2）高钾血症的处理）高钾血症的处理￿￿￿￿ A、限制钾的摄入，停用、限制钾的摄入，停用ACEI。

￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿B B、增加钾的排泄增加钾的排泄￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿C C、纠正酸中毒纠正酸中毒￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿高钾血症＞高钾血症＞6.56.5mmol／／L ●●￿￿￿￿l0％％葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙2020ml 稀释稀释￿ ￿缓慢缓慢IV￿￿￿￿￿￿￿￿￿●￿￿￿●￿￿5￿￿5％％NaHCO3 100ml IV ●●￿￿￿￿50％％葡萄糖葡萄糖5050— —l00ml+胰岛素胰岛素6 6— —1212U iv drip￿￿￿●￿￿￿●￿￿￿￿呋塞米呋塞米￿ ￿40-200mg/次，静脉滴注次，静脉滴注￿￿￿￿￿￿●●￿￿￿￿急诊透析急诊透析（（3 3）代谢性酸中毒）代谢性酸中毒　￿轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２g g，每日三次，每日三次￿￿￿￿￿￿￿￿二氧化碳结合力二氧化碳结合力﹤13.513.5mmol/L，伴有昏迷或深大，伴有昏迷或深大呼呼￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿吸，静脉补碱，使其提高到吸，静脉补碱，使其提高到17.117.1mmol/L，同，同时补时补补充补充葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙 严重代酸应紧急血液透析严重代酸应紧急血液透析（（1 1）高血压（）高血压（多为容量依赖性多为容量依赖性））（（2 2）尿毒症心包炎：）尿毒症心包炎：强化透析约一周强化透析约一周（（3 3）心力衰竭）心力衰竭（（4 4）尿毒症肺炎：透析）尿毒症肺炎：透析7、心血管和肺并发症8、感染n使用无肾毒性、广谱抗生素使用无肾毒性、广谱抗生素n剂量根据剂量根据GFR调整调整9、神经精神和肌肉系统症状n充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状n肾移植后周围神经病变可显著改善肾移植后周围神经病变可显著改善n骨化三醇、骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状可改善部分患者肌病症状 10. 10. 促进尿毒症毒物的肠道排泄：促进尿毒症毒物的肠道排泄： 尿毒清尿毒清￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿氧化淀粉氧化淀粉￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿大黄制剂大黄制剂替代治疗适应征：替代治疗适应征：￭慢性肾衰竭尿毒症期慢性肾衰竭尿毒症期￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿即即GFR＜＜10ml/min Scr ＞＞707umol/L BUN＞＞28mmol/L ￭出现严重并发症：严重消化道症状、高钾血症、代出现严重并发症：严重消化道症状、高钾血症、代谢性酸中毒、心衰、心包炎、脑病等谢性酸中毒、心衰、心包炎、脑病等方式：包括血液透析、血液滤过、腹膜透析和肾移植方式：包括血液透析、血液滤过、腹膜透析和肾移植1111、肾脏替代治疗、肾脏替代治疗２、肾移植。