病例讨论及急性肾损伤的指南学习ppt课件.ppt

临床病例讨论及临床病例讨论及AKI的的指南学习指南学习1病 例 患者，男性，患者，男性，44岁，因，因车祸于于2011-2-14院外行院外行“全全麻下双麻下双侧股骨髁股骨髁间骨折切开复位内固定骨折切开复位内固定术”，手，手术顺利，利，2-25查Scr 50.3μmol/L3-3取出原手取出原手术中放置的下中放置的下腔静脉腔静脉临时滤器，器，应用碘必用碘必乐进行下腔静脉造影行下腔静脉造影3月月15日开始日开始腹泻腹泻3日日，，4-5次次/日，予日，予抗感染治抗感染治疗 3-22查Scr 373.6μmol/L，尿蛋白，尿蛋白2+，，镜检红细胞胞3+/HP3-28查Scr 602μmol/L，病程中，病程中无少尿无少尿，于，于4-1开始开始进行行IHD治治疗，，4-24收入我院既往无高血收入我院既往无高血压、糖尿病史糖尿病史2体格检查和辅助检查查体：无明体：无明显异常化化验检查：血常：血常规中嗜酸中嗜酸细胞胞 0.09×109/L，， Pro（（2+）），，镜检红细胞胞3+/HP ，，Scr 453μmol/L，，Bun 10.7 mmol/L，，24h尿蛋尿蛋白定量：白定量：944 mg。

肝功能、血脂、肝功能、血脂、电解解质、、免疫学指免疫学指标均正常双双肾B超：超：双双肾形形态正常正常，右，右肾 110×46 mm，左，左肾 112×58 mm3 3 问题1v根据根据临床表床表现和和实验室室检查结果，果，AKI的的诊断是否成立？断是否成立？A. 是是B. 否否4 4急性肾功能损伤的命名历程急性肾功能损伤的命名历程2012 KDIGO5 以往称以往称为急性急性肾衰竭（衰竭（ARF)ARF)，，是由各种原是由各种原因使双因使双肾排泄功能在排泄功能在短期内（数小短期内（数小时至数周）至数周）迅迅速减退，速减退，肾小球小球滤过功能降低达正常功能降低达正常值的的50%50%以以下，血尿素氮及肌下，血尿素氮及肌酐迅速升高并引起水、迅速升高并引起水、电解解质、酸碱平衡失、酸碱平衡失调及急性尿毒症症状及急性尿毒症症状 AKI/ARF AKI/ARF定定义多多样，据文献，据文献报道有几十种道有几十种急性肾损伤急性肾损伤（（acute kidney injury, AKI））6关于关于ARF/AKI的定义的定义StudyDefinitionTuttle 2003> 25% increase in Scr level 48h after surgery compared to baseline Metha 2002For pts with no history of kidney disease BUN > 40 mg/dl (14.3 mmol/L) or Screat > 2.0 mg/dl (177umol/L). For others a sustained rise in Scr of 1 mg/dl (88.4 umol/L)or more compared to baselineMetnitz 2002the need for renal replacement therapyLewis 2000urine output < 400 ml/d. At least 0.5 mg/dl/d increase in Scr level with a fractional excretion of urinary sodium > 1%.Hirschberg1999Rise in Scr from a baseline value of less than 1.8 to 3.o mg/dlor greater or an acute decreas in CrCl to 25 ml/min or less following surgery, trauma, hypotension or sepsisGastaldell2000need for dialysisPhu 2002need for urgent RRTAcker 2000Doubling of Screat within 24 hrsBehrend 1999If Screat <2mg% increase in Scr of at least 0.9mg% , If Screat > 2mg% increase in Screat of at least 1.5 mg%7v2004年年ADQI提出重新命名提出重新命名急性急性肾衰竭（衰竭（Acute Renal Failure，，ARF）） 急性急性肾损伤（（Acute Kidney Injury，，AKI））v “衰竭（衰竭（failure））”  “损伤（（injury））” Ø有些患者有些患者虽已已发生不同程度的急性生不同程度的急性肾功能异常，但未功能异常，但未进入入肾衰竭衰竭阶段段 v意意义Ø更更贴切地反映疾病的基本性切地反映疾病的基本性质Ø对于早期于早期诊断和早期治断和早期治疗具有更具有更积极的意极的意义 2012 KDIGO8RiskInjury较基线值较基线值↑≥50％％GFR↓>25％％尿量尿量<0.5ml/kg/h×6hrScr↑200~300%GFR↓>50％％尿量尿量<0.5ml/kg/h×12hrScr↑>300%或或>4.0mg/dl急性急性↑ ≥0.5mg/dlGFR↓>25％％尿量尿量<0.3ml/kg/h×24hr或无尿或无尿×12hr持续肾衰竭，肾功能完持续肾衰竭，肾功能完全丢失全丢失>4周周终末期肾病终末期肾病>3个月个月GFR标准标准（（Scr））尿量标准尿量标准FailureLossESKD高高敏敏感感性性高高特特异异性性2004年年AKI分级的分级的RIFLE标准标准1期期2期期3期期SCr标准标准尿量标准尿量标准Scr≥0.3mg/dl较基线值较基线值↑≥50％％尿量尿量<0.5ml/kg/h×6hrScr↑200~300%尿量尿量<0.5ml/kg/h×12hr急性急性↑ ≥0.5mg/dl或或Scr↑>300%或或>4.0mg/dl尿量尿量<0.3ml/kg/h×24hr或无尿或无尿×12hr提出以提出以48 h内内SCr变化为依据，增变化为依据，增加加AKI l期期SCr升高升高≥ 0.3mg/dl的标的标准；准；规定患者进行肾脏替代治疗，无规定患者进行肾脏替代治疗，无论其论其SCr或尿量的水平高低，均或尿量的水平高低，均诊断为肾衰竭诊断为肾衰竭2005年年AKIN关于关于AKI分期标准分期标准9 2012年，年，肾脏病全球病全球预后改善后改善组织（（Kidney Disease: Improving Global Outcomes，，KDIGO））基于大量的研究数据，制定了基于大量的研究数据，制定了AKI临床床实践指南，践指南，对AKI的定的定义和分期作了部分和分期作了部分补充。

充 定定义：：48 h内血肌内血肌酐升高升高绝对值≥26.5 μmol／／L(0.3 mg／／dl)；或肌；或肌酐较前升高前升高≥50％％(增加至增加至1.5倍倍)，且明确或，且明确或经推断其推断其发生在之前生在之前7天之内天之内；或；或持持续6h尿量尿量﹤ ﹤0.5 ml／／Kg·h 2012年年KDIGO关于关于AKI的定义的定义10 问题1v根据根据临床表床表现和和实验室室检查结果，果，AKI的的诊断是否成立？断是否成立？A. 是是B. 否否1111 解析 该患者无明患者无明显少尿，期少尿，期间未密切未密切监测肾功能功能变化，无化，无近一周内基近一周内基线Scr，参考，参考2-25　　Scr　　50.3μmol/L，， 3-22　　Scr373.6μmol/L，，肾小球小球滤过率短期内迅速下降，率短期内迅速下降，进入入RRT，双，双肾无萎无萎缩，因此，因此AKI的的诊断可以成立断可以成立 1212 问题2v该患者属患者属AKI哪一期？哪一期？ØA. 1期期ØB. 2期期ØC. 3期期13132012年年KDIGO关于关于AKI的分级诊断标准的分级诊断标准分期分期分期分期血清肌酐血清肌酐血清肌酐血清肌酐尿量尿量尿量尿量1期期增加增加≥26.5μmol/L；；或增至基线值的或增至基线值的1.5～～1.9倍倍<0.5 ml/(kg·h)，，6~12 h2期期增至基线值的增至基线值的2.0～～2.9倍倍<0.5 ml/(kg·h)，，>12 h3期期增至基线值的增至基线值的3.0倍以上；倍以上；或绝对值或绝对值≥354μmol/L；；或开始肾脏替代治疗（或开始肾脏替代治疗（RRT）；）；或或<18岁的患者，岁的患者，eGFR下降至下降至<35ml/(min·1.73m2)<0.3 ml/(kg·h)，，>24 h；；或无尿，或无尿，>12 h14 解析AKI 3期期Scr>基基线值的的3倍倍绝对值≥354μmol/L开始开始RRT1515AKI诊断指标问题诊断指标问题v血清肌酐（血清肌酐（SCr））Ø受年龄、性别和种族以及自身肌肉、食物等受年龄、性别和种族以及自身肌肉、食物等影响影响Ø 48小时可能并无明显变化且肌酐的变化与小时可能并无明显变化且肌酐的变化与GFR微小的变化无关联微小的变化无关联Ø可代偿、可代偿、50%肾功能丧失肾功能丧失SCr才明显上升才明显上升Ø需确定基础肌酐水平，需确定基础肌酐水平，临床实际中存在困难临床实际中存在困难Ø不能识别急性肾损伤中损伤部位不能识别急性肾损伤中损伤部位16AKI诊断指标问题诊断指标问题v尿量尿量Ø进水量水量Ø饮食：茶、咖啡、酒食：茶、咖啡、酒Ø尿路是否通尿路是否通畅Ø药物影响（利尿物影响（利尿剂））Ø不不显性性丢失（气温、体温）失（气温、体温）Ø非少尿型非少尿型17AKI 病程病程18v早于早于SCR/BUNSCR/BUN增高增高v判断判断损伤部位（部位（肾小球、小球、肾小管、小管、肾间质））v监测干干预或治或治疗的效果的效果v预测是否需要透析、病死率及是否需要透析、病死率及预后后v体液中体液中稳定存在、易定存在、易检测（血和尿液）（血和尿液）v肾脏特异合成（特异合成（损伤部位部位产生）生）AKIAKI诊断的诊断的理想标志物19诊断诊断AKI新的生物标志物新的生物标志物v半胱氨酸蛋白半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白抑制蛋白C (Cystatin C)v肾损伤分子－分子－1（（KIM-1））v中性粒中性粒细胞明胶胞明胶酶相关脂相关脂质运运载蛋白（蛋白（NGAL））v白白细胞介素－胞介素－18（（IL－－18））v钠氢交交换子子3（（NHE3）、）、N-乙乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷氨基葡萄糖苷酶（（NAG）、基）、基质金属蛋白金属蛋白酶－－9（（MMP-9）等）等20Cystatin C来源来源来源来源有核细胞以有核细胞以恒定恒定的速率产生并释放的速率产生并释放入血，不需按照年龄、性别、种族入血，不需按照年龄、性别、种族或肌肉量校正其生成率或肌肉量校正其生成率诊断诊断诊断诊断原理原理原理原理自由地在肾小球滤过，并在肾小管自由地在肾小球滤过，并在肾小管重吸收和代谢，肾脏是唯一清除器重吸收和代谢，肾脏是唯一清除器官，属官，属肾功能肾功能检测标志物检测标志物优缺点优缺点优缺点优缺点比比Scr升高早升高早受外界因素影响小受外界因素影响小没有明确的诊断标准没有明确的诊断标准21肾损伤分子－肾损伤分子－1（（KIM-1））来源来源来源来源肾小管上皮细胞膜上肾小管上皮细胞膜上1型跨膜糖蛋型跨膜糖蛋白，主要表达于肾脏白，主要表达于肾脏近端小管近端小管上上皮细胞皮细胞诊断诊断诊断诊断原理原理原理原理上皮细胞表达增多，金属蛋白可诱导上皮细胞表达增多，金属蛋白可诱导KIM-1在其胞外近膜部位的裂隙处发在其胞外近膜部位的裂隙处发生断裂，使生断裂，使胞外片段释放在尿液胞外片段释放在尿液优缺点优缺点优缺点优缺点肾毒素或缺血肾毒素或缺血12h即可升高即可升高具有较好的组织分布特异性具有较好的组织分布特异性不受不受CKD和尿路感染影响和尿路感染影响22中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（（NGAL））来源来源来源来源结合在明胶酶上的结合在明胶酶上的25KD蛋白质，受蛋白质，受损的肾小管表达明显增高损的肾小管表达明显增高诊断诊断诊断诊断原理原理原理原理损伤肾小管损伤肾小管NGAL表达增高，分泌表达增高，分泌入血液和尿液，可通过血液或尿液入血液和尿液，可通过血液或尿液检测检测优缺点优缺点优缺点优缺点升高早、幅度大升高早、幅度大可区分可区分AKI病因病因易受疾病干扰易受疾病干扰23白细胞介素－白细胞介素－18（（IL－－18））Ø属前炎症因子，缺血时受损属前炎症因子，缺血时受损近端小管近端小管释放入尿释放入尿ØAKI患者尿中患者尿中IL－－18比肾前性氮质血症、尿路比肾前性氮质血症、尿路感染、慢性肾功能不全、肾病综合征及正常人感染、慢性肾功能不全、肾病综合征及正常人升高显著；在移植肾功能延迟恢复患者尿中也升高显著；在移植肾功能延迟恢复患者尿中也显著升高显著升高Ø特异性高，假阳性少特异性高，假阳性少Ø灵敏度低，灵敏度低，但可作为但可作为预测预测AKI严重程度及病死严重程度及病死率独立指标率独立指标24vNHE3 存在于存在于近端小管顶膜及髓襻升支粗段近端小管顶膜及髓襻升支粗段细胞，细胞，健康人的尿中检测不到。

研究提示尿健康人的尿中检测不到研究提示尿NHE3浓度可以用浓度可以用来区分肾小管坏死与肾前性氮质血症及其他原因所致来区分肾小管坏死与肾前性氮质血症及其他原因所致的肾衰竭，但检测复杂，各类的肾衰竭，但检测复杂，各类AKI的的NHE3阈值不清阈值不清vNAG 主要分布于近端小管，尿主要分布于近端小管，尿NAG升高可见于多升高可见于多种种 AKI，其分泌增加预示着刷状缘损伤，其分泌增加预示着刷状缘损伤v其它其它 肝脂肪酸结合蛋白、角质化细胞衍生趋化因子肝脂肪酸结合蛋白、角质化细胞衍生趋化因子(KC）、富半胱氨酸蛋白）、富半胱氨酸蛋白61、热休克蛋白（、热休克蛋白（Hsp72)等，等，研究提示是某类病因所致研究提示是某类病因所致AKI的诊断指标的诊断指标25标志物的临床应用标志物的临床应用ØAKI病因复病因复杂，病，病变多多样，，标志物影响因素多，志物影响因素多，目前研究多目前研究多为单中心、同中心、同质性研究，尚无任何一性研究，尚无任何一种生物种生物标志物能确切志物能确切诊断断AKIØ针对不同病因，不同病不同病因，不同病变确立确立诊断断标志物或志物或联合合多种多种标志物志物进行行诊断断AKI可能更可能更为可行可行Ø新型生物新型生物标志物需大型志物需大型临床研究来床研究来验证Ø目前目前诊断断AKI仍以仍以Scr和尿量和尿量变化化为依据，将来依据，将来新生物学新生物学标志物是否可用于志物是否可用于AKI的定的定义和分期？和分期？26 问题3v该患者患者AKI病因可能是什么？病因可能是什么？ØA.肾前性前性ØB.肾性性ØC.肾后性后性2727AKI病因诊断肾前性肾前性1. 血管内容量减少血管内容量减少: 细胞外液丢失细胞外液丢失, 细胞外液滞留细胞外液滞留2. 心输出量减少心输出量减少: 心功能不全心功能不全 3. 外周血管扩张外周血管扩张:降压药降压药, 脓毒症脓毒症4. 肾血管严重收缩肾血管严重收缩: 脓毒症脓毒症,药物药物, 肝肾综合征肝肾综合征5. 肾动脉机械闭锁肾动脉机械闭锁: 血栓血栓, 栓塞栓塞, 创伤创伤肾性肾性1. 肾肾血血管管性性疾疾病病:血血管管炎炎,恶恶性性高高血血压压,硬硬皮皮病病,TTP/ HUS,DIC,肾肾动动脉脉机机械械闭闭塞塞,肾肾静静脉脉血栓形成血栓形成2. 肾小球肾炎肾小球肾炎:感染后、膜增生性、急进性肾炎感染后、膜增生性、急进性肾炎3. 间质性肾炎间质性肾炎:药物药物,高钙血症高钙血症4. 感染感染:脓毒症或全身抗炎反应综合征脓毒症或全身抗炎反应综合征,特殊病因特殊病因,特定器官受累特定器官受累5. 浸润浸润:结节病结节病,淋巴瘤淋巴瘤,白血病白血病6. 结缔组织病结缔组织病7. 肾小管坏死肾小管坏死:肾缺血肾缺血,肾毒素肾毒素,色素毒素色素毒素8. 肾肾小小管管内内:结结晶晶沉沉积积,甲甲氨氨喋喋呤呤,无无环环鸟鸟苷苷,氨氨苯苯喋喋啶啶,磺磺胺胺类类,茚茚地地那那韦韦,泰泰诺诺福福韦韦移移植植排排斥反应斥反应,蛋白沉积蛋白沉积肾后性肾后性1. 肾外肾外:输尿管输尿管/盆腔盆腔,内在或外在的阻塞内在或外在的阻塞2. 膀胱膀胱:前列腺增生前列腺增生/恶性肿瘤恶性肿瘤,结石结石,血块血块,肿瘤肿瘤,神经性神经性,药物药物3. 尿道尿道:狭窄狭窄,包茎包茎2828 解析 患者存在的患者存在的AKI危危险因素：因素：v肾前性：前性：创伤、手、手术、腹泻、感染、腹泻、感染v肾性：抗生素、造影性：抗生素、造影剂、感染、感染v肾后性：无后性：无 AKI病因尚不能明确病因尚不能明确2929 问题4v该患者有无患者有无肾活活检指征？指征？ØA. 有有ØB. 无无3030 解析v该患者患者AKI病因病因临床无法明确，有床无法明确，有肾活活检指征指征急急进性性肾炎炎综合合征征疑有疑有肾微小血微小血管、管、肾小球或小球或肾间质病病变少尿少尿>4周周肾功功能未能未见恢复恢复AKI与与CRF难以以鉴别肾移植移植术后后发生生AKI临床无法明确床无法明确AKI病因病因3131 解析 该患者患者进行了行了肾穿刺穿刺检查。

最后根据最后根据临床表床表现、、实验室室检查和和肾脏病理病理结果，患者明确果，患者明确诊断断为急性急性肾损伤 3期，急性期，急性间质性性肾炎，系膜增殖性炎，系膜增殖性肾炎伴新月体形成（炎伴新月体形成（1/9））3232 问题5 根据根据临床表床表现、、实验室室检查和和肾脏病理病理结果，果，患者明确患者明确诊断断为急性急性肾损伤3期，急性期，急性间质性性肾炎炎，，系膜增殖性系膜增殖性肾炎伴新月体形成炎伴新月体形成（（1/9），），药物治物治疗方方面面应采取何种方案？采取何种方案？ØA.不不应用用药物，物，继续观察察ØB.大量大量补液，液，应用利尿用利尿剂ØC.应用糖皮用糖皮质激素治激素治疗3333AKI预防和治疗预防和治疗v一级预防：存在发生一级预防：存在发生AKI风险，预防风险，预防AKI的发生的发生 老年人老年人糖尿病糖尿病慢性肾脏病慢性肾脏病心衰心衰肝衰肝衰低白蛋白血症低白蛋白血症动脉血管疾病动脉血管疾病基础情况基础情况脓毒血症脓毒血症低血压低血压/休克休克容量减少容量减少心脏血管手术心脏血管手术器官移植器官移植高危环境高危环境造影剂造影剂抗生素抗生素化疗药物化疗药物NSAIDs……药物影响药物影响34AKI预防和治疗预防和治疗v二级预防：二级预防：减轻初次损伤，防止再次损伤减轻初次损伤，防止再次损伤Ø维持最适当的血压维持最适当的血压（（SBP>85mmHg,MAP>65mmHg)Ø心输出量心输出量Ø液体疗法液体疗法Ø不建议使用改善肾血流的药物不建议使用改善肾血流的药物Ø调节肾脏代谢，降低再次肾损伤调节肾脏代谢，降低再次肾损伤Ø调节应激反应，改善肾功能调节应激反应，改善肾功能Ø内皮保护内皮保护35KDIGO指南关于指南关于AKI预防和治疗预防和治疗Ø对存在存在AKI风险或已或已发生生AKI患者，没有失血性休克的患者，没有失血性休克的证据据时，建，建议使用使用等等张溶液而不是胶体溶液而不是胶体作作为扩张血管内容量的起血管内容量的起始治始治疗 Ø对存在存在AKI风险或已或已发生生AKI的血管源性休克患者，推荐的血管源性休克患者，推荐补液同液同时联合升血合升血压药物物Ø对于于CI-AKI高危患者，推荐使用等渗或低渗碘高危患者，推荐使用等渗或低渗碘对比比剂，，应用用等等张氯化化钠或碳酸或碳酸氢钠溶液溶液静脉注射静脉注射扩张容量；不要使用容量；不要使用茶茶碱或非碱或非诺多泮多泮预防，建防，建议联合口服合口服NAC与静脉与静脉输注等注等张晶体晶体溶液溶液来来预防防36KDIGO指南关于指南关于AKI预防和治疗预防和治疗Ø推荐或建推荐或建议不使用不使用利尿利尿剂、低、低剂量多巴胺、非量多巴胺、非诺多泮、心房多泮、心房钠尿尿肽和重和重组人胰人胰岛素生素生长因子因子预防或治防或治疗AKIØ建建议不使用不使用氨基糖苷氨基糖苷类药物和物和传统制制剂的的二性二性霉素霉素B治治疗感染感染37 解析1．．利尿利尿剂不不应常常规用于用于AKI的的预防和治防和治疗，除非存在容量，除非存在容量过多的情况。

多的情况2．．不推荐不推荐使用低使用低剂量多巴胺、非量多巴胺、非诺多泮、心多泮、心钠肽、、rhIGF-1治治疗AKI3．．避免使用避免使用氨基糖氨基糖甙类、、传统制制剂的二性霉素的二性霉素B等等肾毒性毒性药物4．．治治疗药物物剂量量必必须适适应AKI时药代代动力学的改力学的改变5．急．急进性性肾小球小球肾炎、急性炎、急性间质性性肾炎等所致炎等所致AKI的治的治疗，，除治除治疗AKI外，需外，需参照相关疾病参照相关疾病诊疗规范3838治疗方案v考考虑患者急性患者急性间质性性肾炎并新月体形成，炎并新月体形成，给予糖皮予糖皮质激素治激素治疗Ø2011-5-6 甲甲强龙 160mg，，VD，，1/d×3dØ2011-5-9 强的松的松30mg，，1/d，逐，逐渐减量，半年后减量，半年后停停药3939 问题6v患者入院前已行患者入院前已行RRT治治疗，入，入院后的院后的RRT模式如何模式如何选择？？Ø继续IHD？？Ø改改为CRRT？？4040KDIGO关于关于 AKI患者患者RRT治治疗疗方法的方法的选择选择v 把持续性和间断性把持续性和间断性RRT作为作为AKI病人治疗的补充手段病人治疗的补充手段v 对于对于血流动力学不稳定血流动力学不稳定的病人，建议使用的病人，建议使用CRRT，而，而不是标准的间断不是标准的间断RRT v对于伴有对于伴有急性脑损伤急性脑损伤，或其他病因引起，或其他病因引起颅内压增高或颅内压增高或广泛脑水肿广泛脑水肿的的AKI病人，建议使用病人，建议使用CRRT，而不是间，而不是间断的断的RRT4141RRT治疗方案v考考虑虑患者无容量患者无容量过过多，血流多，血流动动力学尚力学尚稳稳定，仍定，仍给给予予IHD治治疗疗4242RRT模式的选择模式的选择v和和IHD相比，相比，CRRT有很多优点，包括血有很多优点，包括血流动力学稳定、溶质清除率高、可清除炎流动力学稳定、溶质清除率高、可清除炎症介质、利于营养支持等，因而在重症症介质、利于营养支持等，因而在重症AKI的治疗上往往作为首选的治疗上往往作为首选和和IHD相比，相比，CRRT患者患者预后是否有优势？预后是否有优势？43RRT模式的选择模式的选择 CVVHF、、CVVHD、、CVVHDF、、SLED、、HRRT 各种透析模式的优缺点尚需进一步研究各种透析模式的优缺点尚需进一步研究v至今仍不能证明至今仍不能证明CRRT较较IHD更有益更有益v近十年来发展的近十年来发展的RRT模式，采用多种血液净模式，采用多种血液净化技术交替使用，化技术交替使用， 将治疗时间延长，更缓将治疗时间延长，更缓慢地清除容量和溶质等慢地清除容量和溶质等44 ATN研究研究组观察察17个中心个中心112例开始例开始RRT指征指征:Ø 容量容量负荷荷过度度 70％％Ø代代谢性酸中毒性酸中毒 23％％Ø 高高钾血症血症 9％％Ø进行性氮行性氮质血症血症 34％，％，BUN 65±35mg/dlØ无无1例例为严重尿毒症重尿毒症RRT开始治疗的时机开始治疗的时机45RRT开始治疗的时机开始治疗的时机 临床常床常见的的AKI透析指征：透析指征：Ø液体液体负荷荷过度（肺水度（肺水肿））Ø高高钾血症（血清血症（血清钾＞＞6.5mmol/L））Ø代代谢性酸中毒（血性酸中毒（血pH＜＜7.15））Ø伴有症状的伴有症状的严重低重低钠血症（血清血症（血清钠＜＜120mmol/L））Ø尿毒症症状：心包炎、尿毒症症状：心包炎、脑病病Ø高分解代高分解代谢（（BUN每日升高＞每日升高＞30mg/dl，，SCr＞＞2.0mg/dl））Ø清除毒素（乙二醇，水清除毒素（乙二醇，水杨酸等，毒物中毒等）酸等，毒物中毒等）46KDIGO: AKI患者患者RRT开始治疗的时机开始治疗的时机u如果存在如果存在危及危及生命的水、电解质和酸碱紊乱，生命的水、电解质和酸碱紊乱，应紧急开始应紧急开始RRT。

u不要不要仅用仅用BUN和肌酐和肌酐的阈值来决定是否开始的阈值来决定是否开始RRT，而需要考虑更广泛的，而需要考虑更广泛的临床背景临床背景、是否、是否存在可以存在可以通过通过RRT改善改善的疾病状态，以及实的疾病状态，以及实验室检查的验室检查的变化趋势变化趋势47RRT停止治疗的时机停止治疗的时机v RRT停止停止时机无机无统一一标准准v近年研究表明，下列指近年研究表明，下列指标可能是停机因素可能是停机因素 尿素／肌尿素／肌酐降低降低 血流血流动力学力学稳定定 电解解质状状态改善改善 尿量增加尿量增加48KDIGO: AKI患者患者终终止止RRT治治疗疗的的时时机机v内在的内在的肾肾功能已恢复到足功能已恢复到足够满够满足患者的需要，或足患者的需要，或者者RRT和治和治疗疗目目标标不再一致不再一致时时，即当，即当不再需要不再需要RRT时时，可停止，可停止RRT治治疗疗v建建议议不要使用不要使用利尿利尿剂剂来帮助来帮助肾肾功能恢复，或用以功能恢复，或用以缩缩短短RRT的的疗疗程或降低程或降低频频率率49CRRT的剂量的剂量v早期研究早期研究显示示CRRT中、高等中、高等剂量（＞量（＞35 ml／／kg·h）比低）比低剂量（量（20 ml／／kg·h ）） 的的AKI患者患者死亡率低，但后死亡率低，但后续研究未能研究未能证实该结论增加增加CRRT剂量可改善剂量可改善AKI生存率？生存率？50RRTRRT临床存在的问题临床存在的问题Adv Chronic Kidney Dis. 2013 Jan;20(1):76-84 v危重危重AKIAKI患者开始患者开始RRTRRT的最佳适的最佳适应症或最佳症或最佳时机机尚不清楚尚不清楚v目前目前还没有没有证据表明据表明单一模式一模式RRTRRT与改善患者生与改善患者生存或存或肾功能恢复相关，持功能恢复相关，持续模式（模式（CRRTCRRT））对血血流流动力学不力学不稳定的患者定的患者较适合适合v增加增加RRTRRT剂量与促量与促进AKIAKI患者的患者的预后没有明确相后没有明确相关性关性51随 访车车祸祸入入院院手手术术取取滤滤网网及及造造影影腹腹泻泻血血透透激激素素治治疗疗停停激激素素停停血血透透+2+±±±±尿蛋白尿蛋白2011年2012年52小小 结结 vAKI概念已逐概念已逐渐取代取代ARFvKDIGO在在RIFLE和和 AKIN基基础上提出了新的定上提出了新的定义和分期和分期标准准v需要需要寻找敏感性和特异性更好、能找敏感性和特异性更好、能够预测疾病疾病预后并具有后并具有AKI病因特异性的生物学病因特异性的生物学标志物志物v药物治物治疗尚无重大突破，治尚无重大突破，治疗时应根据病情给予应根据病情给予适合适合的药物及的药物及RRT治疗，并进行治疗，并进行密切随访密切随访vRRT的适宜的适宜时机、治机、治疗模式及治模式及治疗剂量等量等问题仍需仍需进一步研究一步研究53谢 谢！54。