第七章多器官功能障碍综合征.ppt

2024/9/17第第七七章章多器官功能多器官功能障碍综合征障碍综合征(MODS)(MODS) 急救护理学急救护理学LOGO2024/9/17 学习重点学习重点v1.掌握：掌握： 多脏器功能障碍综合征的临床表现多脏器功能障碍综合征的临床表现v2.熟悉：熟悉： 多脏器功能障碍综合征的概念、病因及发病机制多脏器功能障碍综合征的概念、病因及发病机制LOGO主要内容主要内容 第一节第一节第一节第一节 概概概概 述述述述 1第四节第四节第四节第四节 弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血 DICDIC 4第二节第二节第二节第二节 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 ARDSARDS 2第三节第三节第三节第三节 急性肾衰竭急性肾衰竭急性肾衰竭急性肾衰竭 ARFARF 3LOGO第一节 概述一、概一、概 念念多器官功能多器官功能多器官功能多器官功能障碍障碍障碍障碍/ / / /衰竭衰竭衰竭衰竭综合征（综合征（综合征（综合征（MODS/MSOF)MODS/MSOF)MODS/MSOF)MODS/MSOF) 是指在严重创伤、感染或急性中毒发生是指在严重创伤、感染或急性中毒发生24H后，同后，同时或序贯发生时或序贯发生2个或个或 2 个以上脏器功能障碍以致衰竭个以上脏器功能障碍以致衰竭的综合征。

的综合征 概念强调：Ø原发致病因素是急性而继发受损气管可在远隔原发伤部位， 不能将慢性疾病气管退化失代偿时归属于MODSØ致病因素与发生MODS必须间隔一定时间 （>24H), 常呈序贯性器官受累Ø机体原有器官功能基本健康，功能损害是 可逆性心心急性心衰急性心衰肺肺ARDS脑脑 急性中枢神经急性中枢神经功能衰竭功能衰竭肾肾ARF外周循环外周循环休克休克LOGO二、分类1.1.原发性：原发性：器官功能障碍由损伤本身造成，早期即出现 如复苏不完全或延迟、吸入性肺损伤、挤压伤后肾功能不全2.2.继发性：继发性：原始损伤引起全身炎症反应综合征 SIRS SIRS是导致MODS的共同途径 SIRS 具有进行性和可逆性特点LOGO三、病因与发病机制（一）病因（一）病因1.组织损伤：如严重创伤、挤压伤、大面积烧伤、大手术术后等2.严重感染：为主要病因如脓毒症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、 肠道功能紊乱、肠道感染和肺部感染等较为常见3.休克：如创伤大出血、严重感染引起的休克。

4.心脏、呼吸骤停后：溺水、电击等各脏器缺血缺氧，复苏后“再灌注”损伤5.诊疗失误：Ø高浓度吸氧，使肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤Ø血液透析和床旁超滤吸附不均衡综合症，引起血小板减少和出血Ø休克治疗使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药，使组织灌注不良，缺血缺氧Ø由于正压呼吸、PEEP等不当造成心肺功能障碍Ø术后输液过多引起心肺负荷过大，微循环中细小凝集块，凝血因子消耗，微循环障碍等LOGO（二）诱因（二）诱因诱发诱发诱发诱发MODSMODS的主要高危险因素的主要高危险因素的主要高危险因素的主要高危险因素复苏不充分或延迟复苏复苏不充分或延迟复苏营养不良营养不良持续存在感染病灶持续存在感染病灶外科手术意外事故外科手术意外事故持续存在炎症病灶持续存在炎症病灶糖尿病糖尿病基础脏器功能失调基础脏器功能失调糖皮质激素用量大、时间长糖皮质激素用量大、时间长年龄年龄》》55岁岁恶性肿瘤恶性肿瘤嗜酒嗜酒使用抑制胃酸药物使用抑制胃酸药物大量反复输血大量反复输血高乳酸血症高乳酸血症创伤严重度评分创伤严重度评分》》25高渗血症高渗血症肠道缺血性损伤肠道缺血性损伤禁食时间长禁食时间长LOGO（三）发病机制（三）发病机制 MODS 是损伤-应激反应-全身性炎症的系列病理、生理改变，本质上为失控的全身自我破坏性炎症反应过程，多种炎症介质参与是发病的关键。

1.1.炎性失控理论炎性失控理论炎性失控理论炎性失控理论ØØ 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 SIRS --- P102Ø 代偿性抗炎症反应综合征代偿性抗炎症反应综合征 CARS2.2.缺血再灌注和自由基学说缺血再灌注和自由基学说缺血再灌注和自由基学说缺血再灌注和自由基学说3.3.肠道动力学说肠道动力学说肠道动力学说肠道动力学说4.4.二次打击学说二次打击学说二次打击学说二次打击学说LOGO四、临床表现四、临床表现 （一）（一） MODS 的临床分期和特征观察指标观察指标第第1 1阶段阶段第第2 2阶段阶段第第3 3阶段阶段第第4 4阶段阶段一般情况正常或轻度烦躁急性病容，烦躁一般情况差濒死感循环系统容量需要增加高动力状态、容量依赖休克、心排血量下降，水肿血管活性药物维持血压，SP02下降呼吸系统轻度呼吸性碱中毒呼吸急促，呼吸性碱中毒低氧血症严重低氧血症,ARDS,高碳酸血症，气压伤肾脏少尿，利尿药反应差肌酐清除率下降，轻度氮质血症氮质血症，有血液透析指征少尿，血透是循环不稳定胃肠道胀气不能耐受食物肠梗阻，应激性溃疡腹泻，缺血性肠炎肝脏正常或轻度胆汁淤积，高胆红素血症临床黄疸转氨酶升高，严重黄疸代谢高血糖，胰岛素需要量增加高分解代谢代谢性酸中毒，高血糖骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒中枢意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板降低、白细胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血障碍MODS 病程为14~21天，经历4个阶段：休克、复苏、高分解代谢状态和器官衰竭阶段LOGO（二（二 ））MODS MODS 的临床诊断的临床诊断MODS诊断依据v1.诱发因素（严重创休克、感染、延迟复苏及大量坏死组织存留或凝血机制障碍等）v2.全身炎症反应综合征SIRS（脓毒血症或免疫功能障碍表现和临床症状）v3.多器官功能障碍（两个以上）系统或气管功能障碍。

SIRS诊断标准 1.体温>38 0C或<36 0C 2.心率>90次/分 3.呼吸频率>20次/分或过度通气，PaCO2<32mmhg 4.WBC>12*109或<4*109或幼粒细胞>10% LOGO（三 ）MODS预后uMODS发病急，进展快，死亡率高，预后极差发病急，进展快，死亡率高，预后极差u病死率随衰竭器官数的增多而上升病死率随衰竭器官数的增多而上升 器官衰竭 数 病 死 率 2 个 10%~17% 3 个 83% 》4个 100%u影响预后的主要因素：影响预后的主要因素：Ø 1.功能了障碍的脏器数目越多，预后越差功能了障碍的脏器数目越多，预后越差Ø 2.脑、凝血及肾功能恢复性较小，尤以脑功能可逆性最差脑、凝血及肾功能恢复性较小，尤以脑功能可逆性最差Ø 3.原发病或原发病因素去除或控制得越早，脏器功能恢复可原发病或原发病因素去除或控制得越早，脏器功能恢复可能性越大能性越大LOGO五、MODS防治1.1.积极控制原发病：积极控制原发病：积极控制原发病：积极控制原发病：无菌技术和抗生素，控制感染和液体复苏无菌技术和抗生素，控制感染和液体复苏无菌技术和抗生素，控制感染和液体复苏无菌技术和抗生素，控制感染和液体复苏2.2.改善氧代谢，纠正组织缺氧：改善氧代谢，纠正组织缺氧：改善氧代谢，纠正组织缺氧：改善氧代谢，纠正组织缺氧： 改善心功能，加强呼吸支持、肾衰防治、胃肠功能保护、改善心功能，加强呼吸支持、肾衰防治、胃肠功能保护、改善心功能，加强呼吸支持、肾衰防治、胃肠功能保护、改善心功能，加强呼吸支持、肾衰防治、胃肠功能保护、 凝血系统紊乱治疗凝血系统紊乱治疗凝血系统紊乱治疗凝血系统紊乱治疗3.3.代谢支持和调理：代谢支持和调理：代谢支持和调理：代谢支持和调理：纠正水电解质、酸碱失调。

纠正水电解质、酸碱失调纠正水电解质、酸碱失调纠正水电解质、酸碱失调4.4.免疫调节治疗免疫调节治疗免疫调节治疗免疫调节治疗5.5.控制血糖控制血糖控制血糖控制血糖（一）预防：（一）预防： 早期发现、早期诊断、早期治疗早期发现、早期诊断、早期治疗 首先保持充分的循环血容量，注意对尿量和肾功能保护，首先保持充分的循环血容量，注意对尿量和肾功能保护， 监测血氧饱和度以观察肺功能变化监测血氧饱和度以观察肺功能变化二）急救措施：（二）急救措施： P104~107P104~107LOGO六、MODS 护理措施 器官 病病 症症 临床表现临床表现 检验及监测检验及监测心 急性心功能衰竭 心动过速、心律失常 EKG、CVP、PCWP等异常肺 急性呼吸窘迫综合症 呼吸〉30次/分，呼困、发绀 血气分析PaO2< 60mmhg 脑 急性脑功能衰竭 意识障碍，对语言、疼痛刺激等反应迟钝 肾 急性肾功能衰竭 尿量< 20ml/h或持续增多 尿比重持续在 1.010 ， Cr >177 mol/L 肝 急性肝功能衰竭 黄疸，肝性脑病 GPT超一倍， 血胆红素> 34.3 Umol/L胃肠 应急性溃疡出血 不耐饮食，胃肠出血 内镜示胃黏膜病变， 或有腹膜炎 大便隐血+、凝血 弥散性血管内 皮肤出血、瘀斑、 PLT<50*109/L,PT、KPTT 凝血（DIC） 呕血、咯血等 延长，血浆纤维蛋白原降低中枢N 意识障碍 昏迷、瞳孔对光反射异常 器官功能不全的临床表现及实验室检查器官功能不全的临床表现及实验室检查器官功能不全的临床表现及实验室检查器官功能不全的临床表现及实验室检查LOGOMODS MODS 护理措施护理措施 P107~1101.1.了解发生原因了解发生原因了解发生原因了解发生原因2.2.严密观察病情严密观察病情严密观察病情严密观察病情Ø生命体征监测生命体征监测Ø内环境监测内环境监测Ø机械通气的监测和护理机械通气的监测和护理Ø循环系统的监测和护理循环系统的监测和护理Ø中枢中枢N系统功能监测和护理系统功能监测和护理Ø肾功能监测和护理肾功能监测和护理Ø消化功能的监测和护理消化功能的监测和护理Ø凝血系统的监护凝血系统的监护3.3.用药的观察用药的观察用药的观察用药的观察4.4.营养支持营养支持营养支持营养支持5.5.早期防治感染早期防治感染早期防治感染早期防治感染6.6.脏器功能支持脏器功能支持脏器功能支持脏器功能支持7.7.心理护理心理护理心理护理心理护理LOGO第二节第二节 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征一、一、 概概 述述急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 ARDSARDS：： 由于严重感染、休克、创伤等多种肺内外疾病引起的以由于严重感染、休克、创伤等多种肺内外疾病引起的以肺泡毛细肺泡毛细血管损伤血管损伤为主要表现的综合征。

为主要表现的综合征临床特征：临床特征：呼吸困难和窘迫，进行性低氧血症呼吸困难和窘迫，进行性低氧血症病生理改变：病生理改变：弥漫性肺损伤、肺微血管通透性增加和肺泡群萎缩弥漫性肺损伤、肺微血管通透性增加和肺泡群萎缩治疗关键：治疗关键：迅速纠正缺氧，消除肺水肿和积极处理原发病迅速纠正缺氧，消除肺水肿和积极处理原发病 LOGOARDSARDS诊断诊断诊断诊断 项项 目目先兆先兆先兆先兆ARDSARDS(5项中符合项中符合3项）项）早期早期早期早期ARDSARDS（（6项中符合项中符合3项）项）晚期晚期晚期晚期ARDSARDS（（6项中符合项中符合3项）项）呼吸频率呼吸频率20~25次次/分分>28次次/分分呼吸窘迫，呼吸窘迫，频率频率>28次次/分分PaO2 60~70mmHg50~60mmHg≤ 50mmHgPaCO2<35mmHg＞＞45mmHg氧合指数氧合指数（（ PaO2 /FiO2 ））≤300mmHg200~300mmHg≤ 200mmHg肺泡肺泡-动脉氧动脉氧分压差分压差25~50mmHg100~200mmHg＞＞ 200mmHg 胸片胸片正常正常肺泡无实变肺泡无实变或实变或实变≤1/2肺野肺野肺泡实变肺泡实变≥1/2肺野肺野应有诱发应有诱发应有诱发应有诱发ARDSARDS的原发病因基础，与急性心肌梗死、急性左心衰等鉴别。

的原发病因基础，与急性心肌梗死、急性左心衰等鉴别的原发病因基础，与急性心肌梗死、急性左心衰等鉴别的原发病因基础，与急性心肌梗死、急性左心衰等鉴别LOGOLOGO2024/9/171.一般护理：入监护室，专人特别护理2.纠正缺氧：半卧位，高浓度吸氧提高血氧含量，监测血气分析使 PaO2 维持在 8kpa(60mmHg)，必要时机械呼吸（呼吸末正压呼吸）3.呼吸器的应用及护理： （1）建立人工气道：气管插管/切开，予机械通气 （2）严格消毒隔离制度，防止加重感染 单间病房，加强吸引器和呼吸机管路消毒，保持气切伤口无菌；气道滴入痰培养敏感抗生素 （3）根据病情和血气结果调整呼吸机工作参数， 并记录 （4）气管插管或切开固定牢固，观察胸部活动变化，对比两肺呼吸音 （5）检查湿化瓶加温装置和耗水情况，保证吸入气体达350C左右，每日水分蒸发量应在250ml; 随时检查通气螺纹管被有无积水，及时排除，防止返流气道 （6）清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅 吸痰护理：合适体位、管径适宜，消除恐惧、无菌操作、稀释痰液、 正确吸痰 （插入关闭负压、边退边旋转）、时间<15S,与吸氧交替，观察心率心律等。

(7 ) 每四小时将导管气囊放气5~10分钟,充气压力3.33kpa为宜护理措施】LOGO【护理措施】4.观察生命体征和病情变化：Ø测体温、脉搏、血压及神志变化；Ø记录液体出入量，尤其每小时尿量，监测肾功能；Ø观察大便颜色性状，注意上消化道出血倾向Ø注意控制输液滴速，听肺部啰音变化，防止肺水肿5.呼吸机的撤离及拔管 Ø患者情况好转，神志恢复、呼吸衰竭控制，应及时撤离Ø气管切开应先部分堵管，逐渐全部堵住，再拔除气管套管6.营养支持： 高热量、高蛋白、高维生素、高脂肪饮食，必要时遵医嘱行肠内或肠外营养，以避免发生营养代谢失调和电解质紊乱7.心理护理：通过语言、表情、手势等与病人交流LOGO第三节 急性肾衰竭 ARF 一、概一、概 述述急性肾衰竭（急性肾衰竭（ ARF) 是各种原因导致肾功能在短时间（几小时至几天）内急剧地进行性下降，代谢产物潴留而引起体内水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调和氮质血症等的临床综合征临床表现临床表现：少尿（<400ml/d）或无尿（ <100ml/d) 、氮质血症、 高钾血症和代谢性酸中毒。

治疗原则：治疗原则：去除病因，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，控制氮质血症 和防治感染 LOGO二、急性肾衰竭的分类（（（（1 1）肾前性：）肾前性：）肾前性：）肾前性：最常见肾供血不足，肾实质并无损害 原因原因---脱水、大出血、休克等血容量减少、使肾血液灌流量不足 如病因不及时去除，则可转为肾实质性损害2 2）肾）肾）肾）肾后性后性后性后性：：：：系尿路梗阻，尿流排出不畅，继发引起ARF 原因原因---输尿管结石、肿瘤、血块或前列腺肥大阻塞 若能及时解除梗阻，可使肾功能很快恢复 （（（（3 3）肾性：）肾性：）肾性：）肾性：由肾实质损害造成急性肾功能衰竭 原因原因---肾小管坏死、肾实质弥漫性病变和肾小管堵塞 分六种：分六种：分六种：分六种：1.肾小管性ARF 2.肾间质性ARF 3.肾小球ARF 4.肾血管性ARF 5.肾皮质性ARF 6.肾乳头性ARF LOGO尿少，血肌酐升高尿少，血肌酐升高中心静脉压中心静脉压中心静脉压中心静脉压正常正常低低高高 输液输液（30-60分钟输入250-500ml5%GS或GNS） 有反应有反应（尿量超过40-60ml/h）继续补液继续补液 甘露醇甘露醇（12.5-25g，10-15分钟内输入）无反应无反应 利尿剂利尿剂（呋塞米4mg/kg静注）无反应 有反应 （尿量超过40-60ml/h）无反应无反应有反应有反应继续应用继续应用5%甘露醇甘露醇继续应用继续应用 利尿剂利尿剂按按ARF 处理处理补液试验补液试验LOGO 肾前性肾前性ARFARF与肾性与肾性ARFARF的鉴别的鉴别项目项目肾前性肾前性ARFARF肾性肾性ARFARF 尿比重尿比重 尿渗透量尿渗透量（（mmol/Lmmol/L）） 尿常规尿常规 尿钠（尿钠（mmol/Lmmol/L）） 尿肌酐尿肌酐/ /血肌酐血肌酐 FE FENaNa（（% %））（滤过钠排泄分数）（滤过钠排泄分数） RFI RFI（肾衰指数）（肾衰指数） 血细胞比容血细胞比容 自由水清除率（自由水清除率（ml/hml/h）） ＞＞1.0201.020 ＞＞500500 正常正常 ＜＜2020 ＞＞30∶130∶1 ＜＜1 1 ＜＜1 1 升高升高 ＜－＜－2020 1.0101.010～～1.0141.014 ＜＜400400 肾衰管型肾衰管型 ＞＞4040 ＜＜20∶120∶1 ＞＞1 1 ＞＞1 1 下降下降 ＜－＜－1 1LOGO三、ARF 病理生理v1.肾小管损伤肾小管损伤v2.肾血流动力学改变肾血流动力学改变v3.缺血缺血-再灌注肾损伤再灌注肾损伤v4.非少尿型非少尿型ATN的发病机制的发病机制LOGO肾血流量减少肾血流量减少肾缺血肾缺血循环血量减少循环血量减少再灌注损伤再灌注损伤肾小球滤过肾小球滤过率降低率降低肾中毒肾中毒肾小管损伤肾小管损伤肾小管堵塞肾小管堵塞 ARF入球动脉入球动脉阻力增高阻力增高 ARF ARF发病机制示意图发病机制示意图发病机制示意图发病机制示意图LOGO四、ARF症状体征（一）少尿期：（一）少尿期：7~147~14天，最长天，最长1 1月以上，少尿期越长病情越重、预后越差月以上，少尿期越长病情越重、预后越差。

1.1.1.1.尿量和质变化：尿量和质变化：尿量和质变化：尿量和质变化：少尿或无尿，尿比重相对低而固定少尿或无尿，尿比重相对低而固定1.010~1.0141.010~1.014，， 有蛋白质、红细胞和管型有蛋白质、红细胞和管型2.2.2.2.蛋白质代谢产物积聚：蛋白质代谢产物积聚：蛋白质代谢产物积聚：蛋白质代谢产物积聚：氮质血症氮质血症----尿毒症（尿毒症（尿素、肌酐持续升高尿素、肌酐持续升高））出现恶心、呕吐、腹泻、烦躁、头晕、意识障碍，甚至昏迷出现恶心、呕吐、腹泻、烦躁、头晕、意识障碍，甚至昏迷3.3.3.3.水电解质和酸碱平衡失调：水电解质和酸碱平衡失调：水电解质和酸碱平衡失调：水电解质和酸碱平衡失调：三高：血钾、血镁、血磷三高：血钾、血镁、血磷三低：血钠、血钙、血氯三低：血钠、血钙、血氯二中毒：水中毒、（代谢性）酸中毒二中毒：水中毒、（代谢性）酸中毒4.4.4.4.出血出血出血出血倾向：倾向：倾向：倾向：皮肤、鼻、牙龈、胃肠道出血和贫血，甚至皮肤、鼻、牙龈、胃肠道出血和贫血，甚至DICDICLOGO（二）多尿期（二）多尿期 少尿或无尿少尿或无尿7-147-14天后出现，历时天后出现，历时1414天，天，>400ml/24h>400ml/24h 主要是肾小球滤过功能恢复快于肾小管的重吸收和浓缩功能恢复。

主要是肾小球滤过功能恢复快于肾小管的重吸收和浓缩功能恢复 仍有水、电解质平衡失调和氮质血症仍有水、电解质平衡失调和氮质血症，， 此期抵抗力低下，易发生脱水、感染、低血钾症、胃肠道出血等此期抵抗力低下，易发生脱水、感染、低血钾症、胃肠道出血等三）恢复期（三）恢复期 发病后第五周，历时发病后第五周，历时3~123~12个月恢复，以贫血、乏力、消瘦为主个月恢复，以贫血、乏力、消瘦为主 血尿素氮和肌酐接近正常，尿量逐渐恢复血尿素氮和肌酐接近正常，尿量逐渐恢复LOGO五、实验室检查1. 尿液检查：有助鉴别肾前性ARF和肾实质性ARF2. 血生化检查: 监测电解质及血肌酐和尿素氮3.肾影像学检查：腹部平片、超声、CT、磁共振，了解尿路有无梗阻4. 肾活检：帮助诊断和评估预后5. 诊断依据①有休克或旭光内溶血，药物中毒或过敏史②在纠正或排出急性血容量不足、脱水、尿路梗阻后， 尿量仍≤17ml/h或尿量仍≤400ml/24h③ 尿比重在1.015以下，甚至固定在1.010④ 急骤发生和与日俱增的氮质血症⑤ 尿渗透压< 350mOsm/kg.HO2 ，尿钠 > 40mmol/L。

⑥除外肾前性氮质血症及肾后性少尿或无尿LOGO1.1.1.1.去除病因和治疗原发病：去除病因和治疗原发病：去除病因和治疗原发病：去除病因和治疗原发病：肾前性ARF应纠正血容量不足，抗休克和控 制感染，避免肾毒性及含钾的抗生素2.2.2.2.饮食和营养：饮食和营养：饮食和营养：饮食和营养：高糖、低蛋白、富含维生素食物高糖、低蛋白、富含维生素食物3.3.3.3.控制水和钠入量：控制水和钠入量：控制水和钠入量：控制水和钠入量：量入为出量入为出、宁少勿多宁少勿多原则，监测24H液体入量 每日补液量＝尿量每日补液量＝尿量+ +显性失水＋非显性失水显性失水＋非显性失水800ml800ml－内生水－内生水400ml400ml 4.4.4.4.纠正纠正纠正纠正代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：重度代酸时予碳酸氢钠，放治低钙性抽搐5.5.5.5.纠正电解质紊乱：纠正电解质紊乱：纠正电解质紊乱：纠正电解质紊乱：予钙剂，胰岛素，离子交换树脂等6.6.6.6.透析透析透析透析治疗治疗治疗治疗：：：：Ø适应症：适应症： 1 1）严重水钠潴留，有肺水肿、脑水肿的倾向。

严重水钠潴留，有肺水肿、脑水肿的倾向 2 2））血钾血钾≥ 6.5 mmol/L 3) 3) BUNBUN >28.6mmol/L，或，或Cr > 707.2umol/L 4 4）严重酸中毒，血浆）严重酸中毒，血浆HCO3 < 12mmol/L或动脉血动脉血P PH< 7.27.2 5 5）药物或毒物中毒，能被透析去除药物或毒物中毒，能被透析去除Ø方法：方法：腹膜透析腹膜透析、血液透析和连续动静脉血液滤过三种血液透析和连续动静脉血液滤过三种六、ARF治疗原则---（一）少尿期的治疗（一）少尿期的治疗（一）少尿期的治疗（一）少尿期的治疗LOGO( ( ( (二二二二) ) ) )多尿期的治疗多尿期的治疗多尿期的治疗多尿期的治疗uu补充适量液体：补充适量液体：补充适量液体：补充适量液体：补液量为前一天尿量的补液量为前一天尿量的1/3~2/31/3~2/3uu纠正电解质纠正电解质纠正电解质纠正电解质：：：：监测监测电解质，决定钠和钾补充量电解质，决定钠和钾补充量uu饮食增加蛋白质量，饮食增加蛋白质量，饮食增加蛋白质量，饮食增加蛋白质量，积极治疗感染积极治疗感染积极治疗感染积极治疗感染（三）恢复期的治疗（三）恢复期的治疗（三）恢复期的治疗（三）恢复期的治疗 u定期复查肾功能，避免肾毒性药物定期复查肾功能，避免肾毒性药物u注意休息，加强营养，防治感染注意休息，加强营养，防治感染LOGO七、ARF护理措施内容内容少尿期少尿期多尿期多尿期恢复期恢复期病情观察监测水、电解质；观察有无监测水、电解质；观察有无嗜睡、肌张力低下、心律不嗜睡、肌张力低下、心律不齐、恶心、呕吐等高血钾症齐、恶心、呕吐等高血钾症监测血钾、血钠、血监测血钾、血钠、血压变化压变化观察用药反应，复查观察用药反应，复查肾功能肾功能对症护理严格限制液体入量；饮食予严格限制液体入量；饮食予低钾、高热量、高维生素及低钾、高热量、高维生素及适量蛋白质适量蛋白质多饮水，足够热量和多饮水，足够热量和维生素，蛋白质逐日维生素，蛋白质逐日增加增加高热量、高蛋白饮食高热量、高蛋白饮食一般护理绝对卧床休息，注意肢体锻绝对卧床休息，注意肢体锻炼；做好口腔和皮肤护理炼；做好口腔和皮肤护理按医嘱补充钾、钠，按医嘱补充钾、钠，安静卧床休息安静卧床休息控制和预防感染，注控制和预防感染，注意清洁护理意清洁护理健康指导注意营养，适当活动，注意营养，适当活动，定期检查定期检查LOGO小结小结1.ARDS病理基础是肺泡及肺间质水肿导致气体交换障碍， 主要表现:进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症。

护理诊断:低效性呼吸状态、气体交换受损并有感染危险 护理措施:呼吸末正压通气和控制肺水肿2.ARF是因肾微循环灌注不足，导致泌尿功能障碍 主要表现:少尿或无尿，氮质血症、高血钾症和代谢性酸中毒 护理诊断:排尿异常、体液过多 少尿期护理措施:Ø严禁摄入含钾食物、控制入水量，Ø纠正电解质和酸碱平衡紊乱，Ø必要时采用血液净化疗法LOGO1.ARDS临床表现为 进行性呼吸困难 和难以纠正的 低氧血症 2.ARDS治疗原则：治疗原发病、机械通气和消除肺水肿3 ARF临床表现少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒4. ARF治疗原则：去除病因，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱， 控制氮质血症和防治感染 5.ARF病人24H尿量少于 400ml 称为少尿；不足 100ml 称为无尿一、填空题一、填空题LOGO第四节 弥散性血管内凝血 (DIC)一、概述一、概述 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血 (DIC)(DIC)是指在某个致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。

在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现LOGO二、病因与发病机制基本病理变化：微小血管内形成微血栓一）凝血酶原酶形成 1.血管内皮广泛受损：内源性凝血系统 2.组织破坏：外源性凝血系统—DIC的主要途径 3.促凝物质释放（二）凝血酶形成（三）纤维蛋白形成（四）影响因素 1.单核-吞噬细胞系统功能受损 2.肝功能障碍 3.血液高凝状态 4.微循环障碍（五）DIC的分类：急性、亚急性和慢性 (六）DIC的分期：高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期LOGO三、DIC临床表现（一）出血：如皮肤淤斑、紫癜、咯血、消化道出血等 1.凝血物质被消耗而减少 2.继发性纤溶亢进 3.FDP的形成（二）休克：微血栓--回心血量减少--微循环障碍--休克（三）器官功能障碍 累及肾、肺、肝、肾上腺皮质出血及坏死造成急性肾上腺皮质功能衰竭----华-佛综合症； 垂体微血栓引起的垂体出血、坏死，导致垂体功能衰竭----席汉综合征。

四）贫血：微血管病性溶血性贫血，形态特异的红细胞碎片---裂体细胞出出血血机机制制LOGO四、DIC防治原则v1.防治原发病防治原发病 控制感染，去除死胎或滞留胎盘等控制感染，去除死胎或滞留胎盘等v2.改善微循环障碍改善微循环障碍 扩充血容量、解除血管痉挛等扩充血容量、解除血管痉挛等v3.建立新的凝血与纤溶间的动态平衡建立新的凝血与纤溶间的动态平衡 高凝期用抗凝药物如肝素、低分子右旋糖干、阿司匹林等，出高凝期用抗凝药物如肝素、低分子右旋糖干、阿司匹林等，出血严重时予输血或血小板及纤溶抑制剂血严重时予输血或血小板及纤溶抑制剂LOGO谢谢 谢谢 ！！。