神经与体液协调调节实例体温调节.ppt

神经与体液协调调节实例-体温调节内稳态与非稳态•内稳态（homeostasis）由美国生理学家Walter B.Cannon（1929）提出；1932年出版的《躯体的智慧》一书明确提出了内稳态理论 •机体的设定点处于动态变化中n非稳态，是指机体根据不同情况改变其设定点的适应方式体温调节一个普通的年轻成人每天消耗约2600千卡能量，这些能量都去哪里了？变温动物与恒温动物 变温动物缺乏体温调节的生理学机制，例如寒颤和出汗仅能靠自身行为来调节体热的散发或从外界环境中吸收热量来提高自身的体温恒温动物通过生理学机制和行为学控制体温 自主性体温调节机制体温经过一系列神经反射和神经-体液调节过程，使产热和散热两个生理过程处于动态平衡，因此人体能维持相对恒定的体温是一个典型的自动控制过程 产热体内的总产热量主要包括基础代谢、食物特殊动力效应和肌肉活动等所产生的热量 从影响整体体温的角度看，人体主要的产热器官是肝和骨骼肌 安静状态运动状态、寒冷安静状态运动状态、寒冷辐射蒸发对流传导n人体产生的热量大部分经皮肤散到外界；小部分则随呼出气、粪、尿等排泄物而散发n人体皮肤散热的方式包括辐射、传导、对流和蒸发。

散热当外界温度很高，接近皮肤温度（如35℃），散热靠蒸发！蒸发•蒸发（evaporation）散热是机体通过体表水分的蒸发来散失体热的一种方式•蒸发散热分为不感蒸发（insensible evaporation）和发汗（sweating）两种形式 发汗发汗温热性发汗温热性发汗精神性发汗精神性发汗全身各处全身各处手、足、面手、足、面胆碱能神经支配胆碱能神经支配分泌乙酰胆碱分泌乙酰胆碱作用于作用于M受体受体肾上腺能神经支配肾上腺能神经支配分泌去甲肾上腺素分泌去甲肾上腺素作用于作用于a受体受体产热和散热的调控温度感温度感受器受器中枢：中枢：脊髓、脑干脊髓、脑干网状结构网状结构及下丘脑中及下丘脑中外周：外周：皮肤、皮肤、黏膜和黏膜和内脏内脏热敏热敏神经元神经元 冷敏冷敏神经元神经元 热感受器热感受器冷感受器冷感受器温度升高时温度升高时冲动发放冲动发放频率增加频率增加 温度降低时温度降低时冲动发放冲动发放频率增加频率增加 局部温度局部温度升高时兴奋升高时兴奋 局部温度局部温度降低时兴奋降低时兴奋体温调节中枢 调节体温的基本中枢是在视前区/下丘脑前部 体温调节中枢整合指令的传出属于广泛性输出。

 调定点学说与体温恒定 在下丘脑体温调节中枢中有个温度调定点（set point），即规定的体温数值（37℃）通常认为，PO/AH的温度敏感神经元可能在体温调节中起着调定点的作用，调定点实际上就是热敏神经元和冷敏神经元对温度变化反应的交叉点如体温高于37℃时，热敏神经元冲动发放频率就增加；体温低于37℃时，冷敏神经元冲动发放频率就增加正常人体体温为什么能够维持在37℃左右？ 恒定高温的优势？ 为什么哺乳动物进化成37℃而不是其他？ 37℃的体温是有利于快速运动和不利于蛋白稳定性二者之间权衡的结果与其他机体细胞相比，生殖细胞需要温度稍低一些的环境！ 行为性体温调节机制 许多令人困扰的动物行为可从体温调节的角度给与解释！ 体温调节的行为学机制：加衣或减衣人类的这一策略相当于其他哺乳动物立毛或拢毛通过更多的活动增加热量或更少的活动避免过热在极度寒冷中生存如果大气温度降低到0℃以下，你我通过打寒颤、改变体表血流量等方式维持我们的正常体温然而，变温动物—那些体温与环境温度一致变化的动物容易受伤如果体温将至冰点以下，将会形成冰晶由于水在结冰时体积扩大，冰晶会将血管和细胞膜撕裂，导致动物死亡。

林蛙有几种方法可以降低冻伤开始时，它们将器官及血管中的大部分液体排出，储存于细胞外间隙因而，冰晶在形成时有足够的空间扩张，不会撕裂血管和细胞此外，它们也有一些使冰晶逐渐形成而不会成块的化学物质最后，它们具有非凡的凝血能力，能快速修复发生破裂的血管 动物细胞在体外可以冻存与复苏细胞冻存多采用甘油或二甲基亚砜作保护剂，这两种物质能提高细胞膜对水的通透性，加上缓慢冷冻可使细胞内的水分渗出细胞外，减少细胞内冰晶的形成，从而减少由于冰晶形成造成的细胞损伤复苏细胞应采用快速融化的方法，这样可以保证细胞外结晶在很短的时间内即融化，避免由于缓慢融化使水分渗入细胞内形成胞内再结晶对细胞造成损伤人体冷冻技术体温调节障碍 •发热 体温调节中枢调定点上移皮肤血管收缩散热骨骼肌寒颤产热发热中暑 根据产热和散热异常将热射病分为劳力性和非劳力性劳力性主要是高温环境下内源性产热过多；非劳力性主要是散热减少 体温过低人体散热大于产热时，可引起体温过低体温过低最常见于寒冷季节或浸泡在水中，严重外伤后也可发生体温过低寒冷对高等动物和人的作用首先是激活体温调节中枢，引起对寒冷的反应（如战栗）随之出现中枢神经系统高级部位的抑制，从而发生昏迷，亦即进入低温麻醉。

   三、神经与体液协调调节实例-水调节水调节哺乳动物身体的70%由水构成由于水中化学物质的浓度决定了体内所有化学反应的速率，所以体内的水只能在较窄的范围内调节机体还需要循环系统中有足够的液体以维持正常的血压没有食物，人们有时可存活数周，但没有水却不可以n不同的物种利用不同的策略来维持所需的水分 河狸沙土鼠n我们人类根据环境改变我们的策略 血管加压素（vasopressin）或抗利尿激素河狸沙土鼠体液容量和渗透压平衡机体内水分绝大部分从食物和饮料中获得，少部分来自体内物质氧化代谢而水的排出则主要通过肾脏以尿的形式排出，其次是通过皮肤、肺和肠管排出水的摄入量和排出量保持动态平衡肾脏Kidney形态和大体结构•性质：实质性器官•数目：左右成对（2）•形态：蚕豆形，红褐色•大小：10X5X4 cm•重量：120-150g位置•腹后壁上部，脊柱两侧，腹膜后间隙•左肾：T11-L2; 右肾T12-L3•中线距离：上端平均3.8cm，下端平均7.2cm•肾门•（从前往后）•肾静脉•肾动脉•肾盂•（从上往下）•肾动脉•肾静脉•肾盂•肾蒂肾的内部结构肾的组织结构皮质肾小体髓质肾小管对水的重吸收65%-70%10%-20%10%10%尿液浓缩与稀释•肾髓质的渗透压梯度渗透性渴如果你摄入过咸的东西，钠离子将在血液及细胞外液中扩散，但不会透过细胞膜进入细胞。

结果导致细胞外溶质浓度高于细胞内，渗透压使水从胞内流向胞外某些神经元探测到自身水分的丢失从而引发渗透性渴（osmotic thirst） 穹窿下器大脑如何大脑如何监测监测渗透压？渗透压？感受器感受器下丘脑下丘脑 第三脑室第三脑室周围脑区周围脑区的血脑的血脑屏障屏障终板终板血管器血管器穹窿穹窿下器下器胃部胃部感受器感受器 视上核视上核室旁核室旁核外侧视外侧视前区、前区、周围区域周围区域控制垂体控制垂体后叶释放后叶释放血管加压血管加压素的速率素的速率控制饮水控制饮水行为行为摄入的水必须经消化系统吸收，然后通过血液运送至大脑这一过程约需15分钟如果持续饮水这么长时间摄入的水将会严重超过所需要的水量机体能够监测吞咽活动及胃部和小肠上部的扩张这些信息使人在既定时间内摄入的水不会超过所需量太多 渗透压激发渴感后，如何知道何时停止饮水？ 容量性渴和钠特异性需求因出血、腹泻或出汗丢失了大量体液，尽管体内渗透压未改变，同样需要补液机体通过收缩血管的激素----血管加压素和血管紧张素II（angiotensin II）----对此做出反应  血管紧张素II还可以与大静脉内检测血压的感受器共同引发渴感。

然而，这种渴感与渗透性渴不同，因为你需要恢复丢失的盐分，而不只是水分这种渴被称为容量性渴（Hypovolemic），意为低血容量引起的渴感 动物表现出对咸味溶液的强烈渴望，即钠特异性需求 •钠特异性需求部分取决于激素当机体的钠储量低时，肾上腺产生称为醛固酮（Aldosterone）的激素，这种激素可以使肾脏、唾液腺和汗腺保留盐分•醛固酮和血管紧张素II共同改变舌头味觉感受器、孤束核（味觉系统的一部分）和脑内其他部位神经元的特性以增加盐分的摄入三、神经与体液协调调节实例-进食调节不同物种有不同的进食策略图A.一条正在吞食斑羚的蟒蛇图B.大山雀，一种小型的鸟类进食调节下丘脑脑干消化道内侧布满神经纤维消化道内侧细胞- 循环系统食物的数量和成分食物的营养胰岛素胰岛进食后作用为自下而上进食的短期和长期调节•口腔因素你能够不品尝食物就有饱足感吗？ 如果你只是品尝某种东西但不吞咽，你会感到满足吗？ 胃和肠道•一般来说，我们在食物中的营养成分到达血液之前就会停止进食，更不用说到达肌肉和其他细胞通常终止进食的主要信号是胃的扩张 •十二指肠内的食物使之释放胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK），这种激素以两种方式限制进食量。

•首先，CCK关闭胃与十二指肠间的括约肌，将食物保留在胃里，因而比平常更快地装满•其次，CCK兴奋迷走神经，后者传送信号至下丘脑，引起下丘脑细胞释放神经递质，一种短链形式的CCK分子•这一过程类似于发送：肠内的CCK不能通过血脑屏障，但它激活其他细胞释放几乎与之相同的东西 既然CCK有助于终止进食，我们能否利用它来帮助想要减轻体重的人？ 葡萄糖、胰岛素和胰高血糖素胰岛素水平持续高对进食的影响未经治疗的糖尿病患者进食增加，体重却减轻 瘦素机体通过监测脂肪量进行进食的长期调节基因正常的小鼠，以及人类和其他物种机体的脂肪细胞产生瘦素：脂肪细胞越多，产生的瘦素越多肥胖基因对小鼠体重的影响 瘦素将机体脂肪的存储信息传递至大脑，为其判断是否进食量太大或太小提供长期指标瘦素结构每次进食亦增加瘦素的释放，所以循环瘦素的量也表明短期营养情况瘦素水平高时，动物表现出似乎其体内有足够的营养这些动物进食量减少，变得更加活跃，并且免疫系统的反应性增强在青少年阶段，一定水平的瘦素启动青春期的开始而且，如果脂肪含量太低而不足以满足自身需要，你将没有足够能量怀孕一般来说，更瘦的人进入青春期较晚由于拥有肥胖基因的小鼠不产生瘦素，它们的大脑做出似乎机体没有脂肪存贮和饥饿时的反应。

这种小鼠尽可能多地摄入，以减少活动量的方式保持能量，而且不能进入青春期注射瘦素可逆转这些症状：小鼠的进食量减少，活动性增加，并开始青春期瘦素似乎是对抗肥胖潜在的一剂良方一种重组型瘦素的临床试验结果喜忧参半：一些服用瘦素的节食者比服用安慰剂的节食者减掉了更多的体重，这是一个积极的结果；他们不能分泌足够的瘦素，因此额外补充瘦素对他们很有帮助另外一些反而增重了，因为这一部分人之所以发胖就是因为对瘦素的作用产生了一定的抵抗性，所以额外的补充反倒没有益处瘦素能成为人类减肥良药吗？脑机制与进食相关的部分区域及递质抑制下丘脑室旁核的效应外侧下丘脑、腹内侧下丘脑和下丘脑室旁核 外侧下丘脑损伤后进食行为的恢复 外侧下丘脑的通路 腹内侧核下丘脑损伤的效应 人类大脑中主要的去甲肾上腺素通路。