动脉血气分析精选文档.ppt
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一、动脉血气分析作用 可以判断 ●呼吸功能 ●酸碱失衡 (一)判断呼吸功能 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型 标准为海平面平静呼吸空气条件下：1.Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg PaCO2正常或下降2.Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg PaCO2＞50mmHg 3．吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见 于以下两种情况(1)若PaCO2＞50mmHg，PaO2＞60mmHg 可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭(2)若PaCO2＜50mmHg ，PaO2＞60mmHg 可计算氧合指数，其公式为： 氧合指数=PaO2/FiO2＜300mmHg 提示：呼吸衰竭 举例:鼻导管吸O2流量2 L/min PaO280 mmHg FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29 氧合指数=PaO2/FiO2 =80/0.29＜300mmHg 提示：呼吸衰竭 (二)判断酸碱失衡 应用动脉血气分析可对酸碱失衡作出正确的判断，传统认为有单纯性酸碱失衡四型和混合性酸碱失衡四型。
由于预计代偿公式、阴离子隙和潜在HCO3-在酸碱失衡领域中应用，目前可判断新的混合性酸碱失衡有五型 1.单纯性酸碱失衡 (Simple Acid Base Disorders) 常见有四型 ●呼吸性酸中毒(呼酸) ●呼吸性碱中毒(呼碱) ●代谢性酸中毒(代酸) ●代谢性碱中毒(代碱) 2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders)(1)传统认为有四型●呼酸并代酸●呼酸并代碱●呼碱并代酸●呼碱并代碱 (2)新的混合性酸碱失衡类型●混合性代酸(高AG代酸＋高Cl-性代酸)●代碱并代酸 包括代碱并高AG代酸 代碱并高Cl-性代酸●三重酸碱失衡 (Triple Acid Base Disorders,TABD) 包括呼酸型三重酸碱失衡 呼碱型三重酸碱失衡 二、常用的考核酸碱失衡的指标二、常用的考核酸碱失衡的指标1.pH1.pH 指体液内氢离子浓度的反对数即指体液内氢离子浓度的反对数即 pH=log 1/H pH=log 1/H+ + 是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响。
素共同影响正常值：正常值： 动脉血动脉血pH 7.35pH 7.35～～7.457.45，平均值，平均值7.407.40 静脉血静脉血pHpH较动脉血低较动脉血低0.030.03～～0.050.05 pH pH＜＜7.357.35时为酸血症时为酸血症 pH pH＞＞7.457.45时为碱血症时为碱血症 2.PCO2.PCO2 2 血浆中物理溶解的血浆中物理溶解的COCO2 2分子所产生分子所产生 的压力称的压力称PCOPCO2 2 正常值正常值: : 动脉血动脉血3535～～45mmHg45mmHg 平均值平均值40 mmHg40 mmHg 静脉血静脉血较动脉血高较动脉血高5 5～～7mmHg7mmHg PCO PCO2 2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标●PCO●PCO2 2＞＞45mmHg45mmHg时时, ,为呼酸为呼酸 代碱的呼吸代偿代碱的呼吸代偿●PCO●PCO2 2＜＜35mmHg35mmHg时时, ,为呼碱为呼碱 代酸的呼吸代偿代酸的呼吸代偿 3.HCO3.HCO3 3- - 即实际碳酸氢盐即实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB(actual bicarbonate,AB）） 是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆的血浆HCOHCO3 3- -值值正常值正常值: :2222～～27 mmol27 mmol／／L L平均值平均值: :24 mmol24 mmol／／L L 动、静脉血动、静脉血HCOHCO3 3- -大致相等大致相等 它是反映酸碱平衡代谢因素的指标它是反映酸碱平衡代谢因素的指标 HCO HCO3 3- -＜＜22mmol/L,22mmol/L,可见于代酸或呼碱代偿可见于代酸或呼碱代偿 HCO HCO3 3- -＞＞27mmol/L,27mmol/L,可见于代碱或呼酸代偿可见于代碱或呼酸代偿 4.4.标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)(standard bicarbonate,SB) 在标准条件下在标准条件下 （（PCOPCO2 2 40mmHg40mmHg、、 Hb Hb完全饱和、温度完全饱和、温度37℃37℃）） 测得的测得的HCOHCO3 3- -值值 它是反映酸碱平衡代谢因素的指标它是反映酸碱平衡代谢因素的指标 正常值正常值: :2222～～27 mmol27 mmol／／L L 平均值平均值: :24 mmol24 mmol／／L L 正常情况下正常情况下ABAB＝＝SBSB AB↑ AB↑＞＞SB↑SB↑见于代碱或呼酸代偿见于代碱或呼酸代偿 AB↓ AB↓＜＜SB↓SB↓见于代酸或呼碱代偿见于代酸或呼碱代偿 5.阴离子间隙（AG） AG是按AG= Na+ - （ HCO3- + Cl- ）计算所得。
其反映了未测阳离子和未测阴离子之差AG升高的最常见原因是体内存在过多的阴离子，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等这些未测定阴离子在体内堆积，必定要取代HCO3-的 ，使HCO3-下降，称之为高AG代酸AG可判断以下六型酸碱失衡高AG代酸、代碱并高AG代酸、混合性代酸、呼酸并高AG代酸、呼碱并高AG代酸、三重酸碱失衡正常范围AC正常值是8-16mmol/L 6.碱剩余(base excess，BE) 它是表示血浆碱储量增加或减少的量 正常范围±3 mmol／L 平均为0 BE正值时表示缓冲碱增加 BE负值时表示缓冲碱减少或缺失 它是反映酸碱失衡代谢性因素的指标 7.PO2 PO2是指血浆中物理溶解 的 O2分子所产生的压力 ●PaO2正常值80～100mmHg 其正常值随着年龄增加而下降 预计 PaO2值（mmHg） ＝102－0.33×年龄±10.0 ●PvO2正常值40mmHg 8.8.血氧饱和度（血氧饱和度（SOSO2 2）） 是指血红蛋白实际上是指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率。
氧除得的百分率 动脉血氧饱和度以动脉血氧饱和度以SaOSaO2 2表示表示 正常范围为正常范围为9595％～％～9999％ SaO SaO2 2与与PaOPaO2 2间的关系即是氧离解曲线间的关系即是氧离解曲线SaOSaO2 2可直接测定所得，但目前血气分析仪上所可直接测定所得，但目前血气分析仪上所提供的提供的SaOSaO2 2是依是依PaOPaO2 2和和pHpH推算所得推算所得 三、酸碱失衡的判断方法三、酸碱失衡的判断方法 评价血液酸碱平衡状态的指标较多，评价血液酸碱平衡状态的指标较多，PCOPCO2 2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标，作为判定呼吸性酸碱失衡的指标，pHpH作为作为血液酸碱度的指标，看法是一致的，然而对血液酸碱度的指标，看法是一致的，然而对于判定代谢性酸碱失衡的指标尚无一致意见于判定代谢性酸碱失衡的指标尚无一致意见主张用主张用HCOHCO3 3- -，或，或BEBE作为判断标准作为判断标准 但不管使用哪几项指标，其判断的结果基但不管使用哪几项指标，其判断的结果基本上是一致的。
本上是一致的 首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高 1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压 2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高 3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压 4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一 5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。
6、心脏方面的先天及后天的缺失 7、脑血管疾病引起的 8、血液干涸造成的高压 以上因素受季节变化影响，容易发病！ 血压调控机制血压调控机制 多种因素都可以引起血压升高心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加等），使每秒钟泵出血液增加另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高 相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统（神经系统中自动地调节身体许多功能的部分）的变化来调控 编辑本段编辑本段临床表现临床表现 1、头疼：部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号 2、眩晕：女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。
3、耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长 4、心悸气短：高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全这些都是导致心悸气短的症状 5、失眠：多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关 6、肢体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂 物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用 症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷组织学变化多样尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈 治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵 2．慢性胃炎的癌变．慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议．然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6）④轴心时代中、西医学的峰巅之作雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，……发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。
本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏 下面主要介绍一下使用下面主要介绍一下使用pHpH、、PCOPCO2 2、、HCOHCO3 3- -指标的判断方法指标的判断方法1.1.首先要核实实验结果是否有误差首先要核实实验结果是否有误差 目前，临床上常用的血气分析仪绝大部目前，临床上常用的血气分析仪绝大部分是全自动血气分析仪，其各项参数值均分是全自动血气分析仪，其各项参数值均是有仪器自动打印出来，一般不会出现误是有仪器自动打印出来，一般不会出现误差 2.2.分清原发与继发（代偿）变化分清原发与继发（代偿）变化 酸碱失衡代偿必须遵循下述规律酸碱失衡代偿必须遵循下述规律(1)(1)HCOHCO3 3- -、、PCOPCO2 2任何一个变量的原发任何一个变量的原发 变化均可引起另一个变量的同向变化均可引起另一个变量的同向 代偿变化，即：代偿变化，即： ● ●原发原发HCOHCO3 3- -升高，升高， 必有代偿的必有代偿的PCOPCO2 2升高；升高； ● ●原发原发HCOHCO3 3- -下降，下降， 必有代偿必有代偿PCOPCO2 2下降下降 ● ●反之亦相同反之亦相同 (2)(2)原发失衡变化必大于代偿变化原发失衡变化必大于代偿变化根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论：根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论：①①原发失衡决定了原发失衡决定了pH pH 值是偏碱抑或值是偏碱抑或 偏酸偏酸②②HCOHCO3 3- -和和PCOPCO2 2呈相反变化，呈相反变化， 必有混必有混 合性酸碱失衡存在合性酸碱失衡存在③③PCOPCO2 2和和HCOHCO3 3- -明显异常同时伴明显异常同时伴pH pH 正正 常，应考虑有混合性酸碱失衡存在常，应考虑有混合性酸碱失衡存在 牢记上述代偿规律和结论，对于正确判断酸碱牢记上述代偿规律和结论，对于正确判断酸碱失衡是极重要的。
失衡是极重要的 根据上述的代偿规律和结论，一般地说，单纯根据上述的代偿规律和结论，一般地说，单纯性酸碱失衡的性酸碱失衡的pHpH是由原发失衡所决定的如果：是由原发失衡所决定的如果： ●pH●pH＜＜7.407.40 提示原发失衡可能为酸中毒提示原发失衡可能为酸中毒●pH●pH＞＞7.407.40 原发失衡可能为碱中毒原发失衡可能为碱中毒 3.分析单纯性和混合性酸碱失衡 根据上述代偿规律，一旦HCO3-和PCO2呈相反方向变化，必定为混合性性酸碱失衡，临床上常见有以下三种情况 (1)PaCO2升高同时伴HCO3-下降， 肯定为呼酸合并代酸 (2)PaCO2下降同时伴HCO3-升高， 肯定为呼碱并代碱 ⑶PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能。
(4)部分混合性酸碱失衡的判断需要 用单纯性酸碱失衡预计代偿公式 在临床上所见的混合性酸碱失衡，除了上述三种比较容易诊断，尚有一部分诊断较为困难，即它们可以PCO2与HCO3-同时升高或者同时下降此时要正确认识混合性酸碱失衡的关键是要正确地应用酸碱失衡预计代偿公式、AG和潜在HCO3- 原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限呼 酸 PaCO2↑ HCO3—↑ 急性△HCO3—=0.1△PaCO2±1.5 30mmol/L （△HCO3—不能>3-4mmol/L） 慢性△HCO3—=0.35△PaCO2±5.58 45mmol/L 呼 碱 PaCO2↓ HCO3—↓ 急性△HCO3—= 0.2△PaCO2±2.5 18mmol/L 慢性△HCO3—= 0.49△PaCO2 ±1.72 12-15mmol/L 代 酸 HCO3—↓ PaCO2↓ PaCO2=1.5HCO3—+8±2 10mmHg 代 碱 HCO3—↑ PaCO2↑ △PaCO2=0.9HCO3—±5 55mmHg 常用酸碱失衡预计代偿预计公式 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。
意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 潜在HCO3- 4.4.用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断 正确使用公式必须要遵从以下步骤：正确使用公式必须要遵从以下步骤：①①必须首先通过动脉血必须首先通过动脉血pHpH、、PCOPCO2 2、、HCOHCO3 3- -三个参数，并结合三个参数，并结合临床确定原发失衡；临床确定原发失衡；②②根据原发失衡选用合适公式；根据原发失衡选用合适公式；③③将公式计算所得结果与实测将公式计算所得结果与实测HCOHCO3 3- -或或PCOPCO2 2相比作出判断，相比作出判断，凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在范围外判断为混合性酸碱失衡；范围外判断为混合性酸碱失衡；④④若为并发高若为并发高AGAG代酸的混合性酸碱失衡，则应计算潜在代酸的混合性酸碱失衡，则应计算潜在HCOHCO3 3- -，将潜在，将潜在HCOHCO3 3- -替代实测替代实测HCOHCO3 3- -与公式计算所得的预计与公式计算所得的预计HCOHCO3 3- -相比。
相比 5.结合临床表现、病史综合判断 动脉血气分析虽对酸碱失衡的判断甚为重要，但单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免有错误的为使诊断符合病人的情况，必须结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察 四、酸碱失衡举例分析 举例一：pH 7.28、PaCO2 75 mmHg、 HCO3- 34 mmol/L、K+ 4.5mmol/L Na+ 139mmol/L Cl- 96mmol/L 判 断 方 法• •PaCOPaCO2 2 75 mmHg 75 mmHg ＞＞40mmHg,40mmHg,可能为呼酸；可能为呼酸； HCO HCO3 3- - 34 mmol/L34 mmol/L＞＞24mmol/L,24mmol/L,可能为代碱；但可能为代碱；但pH 7.28pH 7.28＜＜7.407.40，偏酸性，提示：可能为呼酸。
偏酸性，提示：可能为呼酸• •结合病史，若此病人急性气道阻塞，病程短，此时虽结合病史，若此病人急性气道阻塞，病程短，此时虽pH 7.28pH 7.28偏酸性，但偏酸性，但HCOHCO3 3- - 34 mmol/L 34 mmol/L ＞＞24 mmol/L24 mmol/L，超过了急性呼酸，超过了急性呼酸代偿极限范围，也应考虑急性呼酸并代碱可能若此病人是代偿极限范围，也应考虑急性呼酸并代碱可能若此病人是COPDCOPD，此时按慢性呼酸公式计算，预计，此时按慢性呼酸公式计算，预计HCOHCO3 3- - 在在30.67-30.67-41.83mmol/L41.83mmol/L，实测的，实测的HCOHCO3 3- - 34mmol/L34mmol/L在此代偿范围内，结论在此代偿范围内，结论为单纯慢性呼酸为单纯慢性呼酸 呼酸临床注意点• •对呼酸处理原则是通畅气道，尽快解除二氧化碳潴留，随对呼酸处理原则是通畅气道，尽快解除二氧化碳潴留，随着着PaCOPaCO2 2下降、下降、pHpH值随之趋向正常值随之趋向正常• •补充碱性药物的原则：原则上不需要补充碱性药物，但补充碱性药物的原则：原则上不需要补充碱性药物，但pHpH值值＜＜7.207.20时，可适当补充小苏打，只要将时，可适当补充小苏打，只要将pHpH升至升至7.207.20以上即可。
以上即可• •尽快纠正低氧血症尽快纠正低氧血症• •注意区分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加剧注意区分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加剧• •严防二氧化碳排出后碱中毒，特别是使用机械通气治疗时严防二氧化碳排出后碱中毒，特别是使用机械通气治疗时不宜通气量过大，二氧化碳排出过多不宜通气量过大，二氧化碳排出过多• •注意高血钾对心脏的损害注意高血钾对心脏的损害 举例二：pH 7.45、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 20 mmol/L、K+ 3.6mmol/L Na+ 139mmol/L Cl- 106mmol/L 判 断 方 法• •PaCOPaCO2 2 30 mmHg 30 mmHg ＜＜ 40mmHg, 40mmHg,可能为呼碱；可能为呼碱； HCO HCO3 3- - 20 mmol/L 20 mmol/L ＜＜ 24mmol/L, 24mmol/L,可能为代酸；可能为代酸； 但但pH 7.45 pH 7.45 ＞＞ 7.40 7.40，偏碱性，提示：可能为呼碱偏碱性，提示：可能为呼碱• •结合病史，若此病人系急性起病结合病史，若此病人系急性起病, ,可按急性呼碱公式计算，可按急性呼碱公式计算，预计预计HCOHCO3 3- - 在在19.5-24.5mmol/L19.5-24.5mmol/L，，HCOHCO3 3- - 20mmol/L20mmol/L在此代偿在此代偿范围内，结论急性呼碱。
若此病人慢起病范围内，结论急性呼碱若此病人慢起病, ,可按慢性呼碱可按慢性呼碱公式计算，预计公式计算，预计HCOHCO3 3- - 在在17.38-20.82mmol/L17.38-20.82mmol/L，实测的，实测的HCOHCO3 3- - 20mmol/L20mmol/L在此代偿范围内，结论慢性呼碱在此代偿范围内，结论慢性呼碱 呼碱临床注意点• •处理原则是治疗原发病，注意纠正缺氧，对于呼碱不须特处理原则是治疗原发病，注意纠正缺氧，对于呼碱不须特殊处理• •值得注意的是：呼碱必伴有代偿性值得注意的是：呼碱必伴有代偿性HCOHCO3 3- -下降，此时若将下降，此时若将HCOHCO3 3- -代偿性下降误为代酸，不适当的补充碱液，势必造成代偿性下降误为代酸，不适当的补充碱液，势必造成在原来呼碱的基础上再合并代碱在原来呼碱的基础上再合并代碱• •若若HCOHCO3 3- -下降同时伴有血下降同时伴有血K K+ + 下降，应想到呼碱的可能，不下降，应想到呼碱的可能，不应再补充碱性药物应再补充碱性药物• •牢记：牢记：““低钾碱中毒，碱中毒并低钾低钾碱中毒，碱中毒并低钾””这一规律这一规律。
举例三：pH 7.29、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 14 mmol/L、K+ 5.8mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 112mmol/L 判 断 方 法•PaCOPaCO2 2 30 mmHg 30 mmHg ＜＜ 40mmHg, 40mmHg,可能为呼碱；可能为呼碱； HCO HCO3 3- - 14 mmol/L 14 mmol/L ＜＜ 24mmol/L, 24mmol/L,可能为代酸；可能为代酸；但但pH 7.29pH 7.29＜＜7.407.40，偏酸性，提示：可能为，偏酸性，提示：可能为代酸•若按代酸预计代偿公式计算，预计若按代酸预计代偿公式计算，预计PaCOPaCO2 2 在在27-31mmHg27-31mmHg，， 实测的实测的PaCOPaCO2 2 30 mmHg30 mmHg在此代偿在此代偿范围内，结论为单纯代酸范围内，结论为单纯代酸 代酸临床注意点•纠正原发病纠正原发病•适当适速补碱：适当适速补碱：pH pH ＜＜ 7.20 7.20，可补少量，可补少量5%NaHCO5%NaHCO3 3，尽快将，尽快将pHpH达到达到7.207.20的速度应尽量快，但过快又的速度应尽量快，但过快又可提升可提升PCOPCO2 2，加重神经系统症状，加重缺氧，加，加重神经系统症状，加重缺氧，加重代谢紊乱，加重心脏负荷、心律失常，高渗对重代谢紊乱，加重心脏负荷、心律失常，高渗对脑细胞造成损害，低钾低钙。
脑细胞造成损害，低钾低钙 因此要加强动脉血气监测，酌情处理，切勿补碱因此要加强动脉血气监测，酌情处理，切勿补碱过量过量•CRRTCRRT 举例四：pH 7.48、PaCO2 42 mmHg、 HCO3- 30 mmol/L、K+ 3.6mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 98mmol/L 判 断 方 法•PaCOPaCO2 2 42 mmHg 42 mmHg ＞＞40mmHg,40mmHg,可能为呼酸；可能为呼酸； HCO HCO3 3- - 30 mmol/L30 mmol/L＞＞24mmol/L,24mmol/L,可能为代碱；可能为代碱；但但pH 7.48 pH 7.48 ＞＞ 7.40 7.40，偏碱性，提示：可能，偏碱性，提示：可能为代碱•若按代碱预计代偿公式计算，预计若按代碱预计代偿公式计算，预计PaCOPaCO2 2在在40.4-50.4 mmHg40.4-50.4 mmHg ，实测的，实测的PaCOPaCO2 2 42mmol/L42mmol/L在在此代偿范围内，结论为单纯代碱此代偿范围内，结论为单纯代碱 代碱临床注意点• 纠正代碱的根本途径是促使血浆过多的HCO3-从尿中排出，而不是充分纠正它。
因此代碱的治疗方针应该是在进行原发性疾病治疗的同时去除代碱的诱发因素 代碱临床注意点• • 盐水反应性碱中毒：只要口服或静脉应用等张或半张盐水即可盐水反应性碱中毒：只要口服或静脉应用等张或半张盐水即可严重代碱直接给予酸性药物进行治疗临床上常使用严重代碱直接给予酸性药物进行治疗临床上常使用NaClNaCl、、KClKCl、、乙酰唑胺、精氨酸和赖氨酸等治疗对游离钙离子减少的病人乙酰唑胺、精氨酸和赖氨酸等治疗对游离钙离子减少的病人可补充氯化钙，总之，补即可补充氯化钙，总之，补即ClCl- -可排出可排出HCOHCO3 3- - 乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂，使肾小管对乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂，使肾小管对HCOHCO3 3- -再吸收减少，从再吸收减少，从尿中大量排出，有利尿，排钾、钠，形成高氯性酸中毒，增加尿中大量排出，有利尿，排钾、钠，形成高氯性酸中毒，增加PaCOPaCO2 2 的副作用，的副作用， 在严重通气功能严重障碍或在严重通气功能严重障碍或PaCOPaCO2 2 较高情况较高情况下，不宜使用一般剂量下，不宜使用一般剂量0.25g0.25g，，1-21-2次次/d/d，疗程，疗程1-31-3天。
天 治疗后尿治疗后尿pHpH碱化及尿碱化及尿ClCl- -浓度增高说明治疗有效浓度增高说明治疗有效 代碱临床注意点• 盐水抵抗性碱中毒：对全身性水肿病人，盐水抵抗性碱中毒：对全身性水肿病人，应尽量少用髓襻或噻嗪类利尿剂，以预防应尽量少用髓襻或噻嗪类利尿剂，以预防碱中毒乙酰唑胺，可达到治疗碱中毒的碱中毒乙酰唑胺，可达到治疗碱中毒的目的又减轻水肿对伴有缺钾病人，应补目的又减轻水肿对伴有缺钾病人，应补充钾，注意补钾的原则充钾，注意补钾的原则 治疗后也可以用尿治疗后也可以用尿pHpH变化判断治疗效果变化判断治疗效果 代碱临床注意点• •低血低血ClCl- - 的处理：轻度者可口服的处理：轻度者可口服NHNH4 4ClCl，补充，补充KClKCl• •低血低血NaNa+ +的处理：对合并代碱的低的处理：对合并代碱的低NaNa+ +血症的治疗，原则上应补充血症的治疗，原则上应补充KClKCl，这样既可补充机体的缺，这样既可补充机体的缺K K+ +及缺及缺ClCl- -，又可通过细胞内外离子，又可通过细胞内外离子交换，提高了交换，提高了NaNa+ +水平，而使水平，而使K K+ +进入细胞内。
但对长期厌食、限盐、进入细胞内但对长期厌食、限盐、低血低血NaNa+ +低张性脱水的代谢性碱中毒病人，适当补充低张性脱水的代谢性碱中毒病人，适当补充NaClNaCl是必需是必需的• •低血低血MgMg2+2+的治疗：需补充的治疗：需补充MgMg2+2+ • •代谢性碱中毒的治疗：代谢性碱中毒的治疗：CRRTCRRTHDHD，降低透析液中，降低透析液中HCOHCO3 3- -的浓度；的浓度；CVVHCVVH（（CAVHCAVH）以）以NaClNaCl作为置换液作为置换液• •肾上腺皮质激素使用过多引起的碱中毒，需用抗醛固酮药物和补肾上腺皮质激素使用过多引起的碱中毒，需用抗醛固酮药物和补充充K K+ +以去除代碱的因素以去除代碱的因素 举例五：pH 7.22、PaCO2 50 mmHg、 HCO3- 20 mmol/L、K+ 5.2mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 110mmol/L 判 断 方 法•PaCOPaCO2 2 50 mmHg 50 mmHg ＞＞40mmHg,40mmHg,可能为呼酸；可能为呼酸；HCOHCO3 3- - 20 mmol/L 20 mmol/L ＜＜ 24mmol/L, 24mmol/L,可能为代酸；可能为代酸；根据代偿规律根据代偿规律: PaCO: PaCO2 2 升高同时伴有升高同时伴有HCOHCO3 3- - 下下降，结论：呼酸并代酸。
降，结论：呼酸并代酸•此例中此例中AG= NaAG= Na+ + - - （（ HCO HCO3 3- - + Cl+ Cl- - ）） =10 mmol/L =10 mmol/L ＜＜ 16mmol/L 16mmol/L 属于高属于高ClCl- -代酸代酸 举例六：pH 7.20、PaCO2 80 mmHg、 HCO3- 30 mmol/L、K+ 5.6mmol/L Na+ 139mmol/L Cl- 100mmol/L 判 断 方 法• •PaCOPaCO2 2 80 mmHg 80 mmHg ＞＞40mmHg,40mmHg,可能为呼酸；可能为呼酸；HCOHCO3 3- - 30 mmol/L 30 mmol/L ＞＞ 24mmol/L,24mmol/L,可能为代碱；但可能为代碱；但pH 7.20 pH 7.20 ＜＜ 7.40 7.40，提示：可能为，提示：可能为呼酸• •若结合病史，呼酸发生时间在若结合病史，呼酸发生时间在3 3天以上，可用慢性呼酸预计代天以上，可用慢性呼酸预计代偿公式计算：预计偿公式计算：预计HCOHCO3 3- - 在在32.42-43.58mmol/L32.42-43.58mmol/L；而实测；而实测HCOHCO3 3- - 30 mmol/L 30 mmol/L ＜＜ 32.42mmol/L 32.42mmol/L，提示代酸，结论：慢性呼酸合，提示代酸，结论：慢性呼酸合并相对代酸。
并相对代酸• •若结合病史，此例呼酸时间不足若结合病史，此例呼酸时间不足3 3天，尚可考虑急性呼酸或慢天，尚可考虑急性呼酸或慢性呼酸代偿不足性呼酸代偿不足 举例七：pH 7.26、PaCO2 37 mmHg、 HCO3- 16 mmol/L、K+ 5.0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 110mmol/L 判 断 方 法•PaCOPaCO2 2 37 mmHg 37 mmHg ＜＜ 40mmHg, 40mmHg,可能为呼碱；可能为呼碱； HCO HCO3 3- - 16 mmol/L 16 mmol/L ＜＜ 24mmol/L, 24mmol/L,可能为代酸；但可能为代酸；但pH pH 7.267.26＜＜7.407.40，提示：可能为代酸提示：可能为代酸•若按代酸预计代偿公式计算：预计若按代酸预计代偿公式计算：预计PaCOPaCO2 2在在30-30-34mmHg34mmHg；而实测；而实测PaCOPaCO2 2 37 mmHg 37 mmHg ＞＞ 34mmHg 34mmHg，提示呼，提示呼酸存在结论：代酸基础上合并相对呼酸结论：代酸基础上合并相对呼酸。
举例八（急性起病）：pH 7.28、PaCO2 80 mmHg、 HCO3- 36 mmol/L、K+ 5.3mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 94mmol/L 判 断 方 法•PaCOPaCO2 2 80 mmHg 80 mmHg ＞＞ 40mmHg, 40mmHg,可能为呼酸；可能为呼酸； HCO HCO3 3- - 36 mmol/L 36 mmol/L ＞＞ 24mmol/L, 24mmol/L,可能为代碱；但可能为代碱；但pH pH 7.287.28＜＜7.407.40，提示：可能为呼酸提示：可能为呼酸 •若结合病史，此病人为急性起病，考虑为急性呼酸，若结合病史，此病人为急性起病，考虑为急性呼酸，此时此时HCOHCO3 3- - 36 mmol/L 36 mmol/L ＞＞ 30mmol/L 30mmol/L提示代碱结论：提示代碱结论：急性呼酸并代碱急性呼酸并代碱•急性呼酸时，只要急性呼酸时，只要HCOHCO3 3- - ＞＞ 30mmol/L 30mmol/L，即可诊断急，即可诊断急性呼酸并代碱性呼酸并代碱 举例九（慢性起病）：pH 7.39、PaCO2 70 mmHg、 HCO3- 41 mmol/L、K+ 4.0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 90mmol/L 判 断 方 法•PaCOPaCO2 2 70 mmHg 70 mmHg ＞＞ 40mmHg, 40mmHg,可能为呼酸；可能为呼酸； HCO HCO3 3- - 41 mmol/L 41 mmol/L ＞＞ 24mmol/L, 24mmol/L,可能为代碱；但可能为代碱；但pH pH 7.397.39＜＜7.407.40，提示：可能为呼酸。
提示：可能为呼酸 •若结合病史，考虑为慢性呼酸，可用慢性呼酸预计若结合病史，考虑为慢性呼酸，可用慢性呼酸预计代偿公式计算：预计代偿公式计算：预计HCOHCO3 3- - 在在28.92-40.08mmol/L28.92-40.08mmol/L，，实测实测HCOHCO3 3- - 41 mmol/L 41 mmol/L ＞＞ 40.08mmol/L 40.08mmol/L，提示代碱提示代碱结论：慢性呼酸并代碱结论：慢性呼酸并代碱 举例十：pH 7.41、PaCO2 55 mmHg、 HCO3- 34 mmol/L、K+ 3.5mmol/L Na+ 136mmol/L Cl- 86mmol/L 判 断 方 法•PaCOPaCO2 2 55 mmHg 55 mmHg ＞＞ 40mmHg, 40mmHg,可能为呼酸；可能为呼酸； HCO HCO3 3- - 34 mmol/L 34 mmol/L ＞＞ 24mmol/L, 24mmol/L,可能为代碱；可能为代碱；但但pH 7.41pH 7.41＜＜7.407.40，提示：可能为代碱提示：可能为代碱 •若按代碱预计代偿公式计算：预计若按代碱预计代偿公式计算：预计PaCOPaCO2 2在在44-44-54mmHg54mmHg，实测，实测PaCOPaCO2 2 55mmHg55mmHg＞＞ 54mmHg 54mmHg，提示呼，提示呼酸。
结论：代碱并呼酸结论：代碱并呼酸 举例十一：pH 7.50、PaCO2 13 mmHg、 HCO3- 11 mmol/L、K+ 3.5mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 107mmol/L 判 断 方 法• •PaCOPaCO2 2 13 mmHg 13 mmHg ＜＜ 40mmHg, 40mmHg,可能为呼碱；可能为呼碱； HCO HCO3 3- - 11 mmol/L 11 mmol/L ＜＜ 24mmol/L, 24mmol/L,可能为代酸；但可能为代酸；但pH pH 7.50 7.50 ＞＞ 7.40 7.40，提示：可能为呼碱提示：可能为呼碱 • •结合病史，若按急性呼碱考虑，结合病史，若按急性呼碱考虑， HCO HCO3 3- - 11 mmol/L11 mmol/L小于小于急性呼碱代偿极限（急性呼碱代偿极限（ 18mmol/L 18mmol/L ），提示代酸存在结），提示代酸存在结论：急性呼碱并代酸论：急性呼碱并代酸• •结合病史，若按慢性呼碱考虑，结合病史，若按慢性呼碱考虑，HCOHCO3 3- - 11 mmol/L11 mmol/L也小于也小于慢性呼碱代偿极限（慢性呼碱代偿极限（ 12-15mmol/L 12-15mmol/L ），提示代酸存在。
提示代酸存在结论：慢性呼碱并代酸结论：慢性呼碱并代酸 举例十二：pH 7.39、PaCO2 24 mmHg、 HCO3- 14 mmol/L、K+ 4.5mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 106mmol/L 判 断 方 法•PaCOPaCO2 2 24 mmHg 24 mmHg ＜＜ 40mmHg, 40mmHg,可能为呼碱；可能为呼碱； HCO HCO3 3- - 14 mmol/L 14 mmol/L ＜＜ 24mmol/L, 24mmol/L,可能为代酸；但可能为代酸；但pH pH 7.397.39＜＜7.407.40，提示：可能为代酸提示：可能为代酸•若按代酸预计代偿公式计算：预计若按代酸预计代偿公式计算：预计PaCOPaCO2 2在在27-27-31mmHg31mmHg；而实测；而实测PaCOPaCO2 2 24mmHg 24mmHg ＜＜ 27mmHg 27mmHg，提示呼，提示呼碱存在结论：虽然碱存在结论：虽然pH 7.39pH 7.39在正常范围，仍可诊在正常范围，仍可诊断代酸并呼碱断代酸并呼碱•AG 20 mmol/L AG 20 mmol/L ＞＞16 mmol/L16 mmol/L 举例十三：pH 7.62、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 30 mmol/L、K+ 3.0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 98mmol/L 判 断 方 法•PaCOPaCO2 2 30 mmHg 30 mmHg ＜＜ 40mmHg, 40mmHg, HCO HCO3 3- - 30 mmol/L 30 mmol/L ＞＞ 24mmol/L 24mmol/L，， 符合符合PaCOPaCO2 2下降同时下降同时HCOHCO3 3- -伴有升高，伴有升高， 结论：呼碱并代碱。
结论：呼碱并代碱 举例十四：pH 7.58、PaCO2 20 mmHg、 HCO3- 18 mmol/L、K+ 3.2mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 110mmol/L 判 断 方 法• •PaCOPaCO2 2 20 mmHg 20 mmHg ＜＜ 40mmHg, 40mmHg,可能为呼碱；可能为呼碱；HCOHCO3 3- - 18 mmol/L 18 mmol/L ＜＜ 24mmol/L,24mmol/L,可能为代酸；但可能为代酸；但pH 7.58 pH 7.58 ＞＞ 7.40 7.40，提示：可能为，提示：可能为呼碱• •结合病史，若此病人是急性起病，可用急性呼碱预计代偿公结合病史，若此病人是急性起病，可用急性呼碱预计代偿公式计算：预计式计算：预计HCOHCO3 3- - 在在17.5-22.5mmol/L17.5-22.5mmol/L，实测，实测HCOHCO3 3- - 18 18 mmol/L mmol/L 在此上述代偿范围内，结论：急性呼碱在此上述代偿范围内，结论：急性呼碱• •结合病史，若此病人是慢性起病，可用慢性呼碱预计代偿公结合病史，若此病人是慢性起病，可用慢性呼碱预计代偿公式计算：预计式计算：预计HCOHCO3 3- - 在在12.48-15.92mmol/L12.48-15.92mmol/L，实测，实测HCOHCO3 3- - 18 18 mmol/L mmol/L ＞＞ 15.92mmol/L 15.92mmol/L，可考虑代碱。
结论：虽然此时，可考虑代碱结论：虽然此时HCOHCO3 3- - 18mmol/L 18mmol/L ＜＜ 24mmol/L 24mmol/L，仍可诊断慢性呼碱并相对代碱仍可诊断慢性呼碱并相对代碱 举例十五：pH 7.54、PaCO2 44 mmHg、 HCO3- 36 mmol/L、K+ 3.1mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 90mmol/L 判 断 方 法•PaCOPaCO2 2 44 mmHg 44 mmHg ＞＞ 40mmHg, 40mmHg,可能为呼酸；可能为呼酸；HCOHCO3 3- - 36 36 mmol/L mmol/L ＞＞ 24mmol/L, 24mmol/L,可能为代碱；但可能为代碱；但pH 7.54 pH 7.54 ＞＞ 7.407.40，提示：可能为代碱提示：可能为代碱•按代碱预计代偿公式计算：预计按代碱预计代偿公式计算：预计PaCOPaCO2 2在在45.8-45.8-55.8mmHg55.8mmHg；而实测；而实测PaCOPaCO2 2 44mmHg 44mmHg ＜＜ 45.8mmHg 45.8mmHg，提示，提示呼碱存在。
结论：虽然此时呼碱存在结论：虽然此时PaCOPaCO2 2 44 mmHg 44 mmHg ＞＞ 40mmHg 40mmHg ，仍可诊断慢性代碱并相对呼碱仍可诊断慢性代碱并相对呼碱 举例十六：pH 7.29、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 14 mmol/L、K+ 5.2mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 108mmol/L 判 断 方 法• •PaCOPaCO2 2 30 mmHg 30 mmHg ＜＜ 40mmHg, 40mmHg,可能为呼碱；可能为呼碱；HCOHCO3 3- - 14 mmol/L 14 mmol/L ＜＜ 24mmol/L,24mmol/L,可能为代酸；但可能为代酸；但pH 7.29 pH 7.29 ＜＜ 7.40 7.40，偏酸性，提示：可能，偏酸性，提示：可能为代酸• •若按代酸预计代偿公式计算：预计若按代酸预计代偿公式计算：预计PaCOPaCO2 2在在27-31mmHg27-31mmHg；而实测；而实测PaCOPaCO2 2 30mmHg 30mmHg 落在此代偿范围内，结论为代酸；落在此代偿范围内，结论为代酸；• •△△ HCOHCO3 3- - =14-24=-10mmol/L=14-24=-10mmol/L，， Cl Cl- - 108mmol/L108mmol/L升高，示高升高，示高ClCl- - 性代酸，性代酸，而而△△ ClCl- - =108-100=8mmol/L=108-100=8mmol/L，， △△ HCOHCO3 3- -降低不等于降低不等于△△ ClCl- -升高；升高；AG=140-AG=140-（（14+10814+108））=18mmol/L=18mmol/L，示高，示高AGAG代酸，代酸， △△ AG=18-16=2mmol/LAG=18-16=2mmol/L，， △△ HCOHCO3 3- - = = △△ ClCl- -+ + △△ AG=8+2=10mmol/LAG=8+2=10mmol/L。
• •结论：高结论：高AGAG代酸合并高代酸合并高ClCl- -性代酸（混合性代酸）性代酸（混合性代酸） 混合性代酸临床注意点•此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况：此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况：1 1、、糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻：糖尿病酮症酸中糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻：糖尿病酮症酸中毒可引起高毒可引起高AGAG代酸，而腹泻可引起高代酸，而腹泻可引起高ClCl- -代酸；代酸；2 2、、肾功能不全时，肾小管功能不全时可引起高肾功能不全时，肾小管功能不全时可引起高ClCl- -性性代酸，而肾小球损伤时引起高代酸，而肾小球损伤时引起高AGAG代酸此类病人代酸此类病人一旦合并腹泻，酸中毒可更为明显一旦合并腹泻，酸中毒可更为明显•牢记：计算牢记：计算AGAG是诊断此型失衡的必不可少的步骤是诊断此型失衡的必不可少的步骤 举例十七：pH 7.40、PaCO2 40 mmHg、 HCO3- 25 mmol/L、K+ 3.5mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 95mmol/L 判 断 方 法•AG=140-AG=140-（（25+9525+95））=20mmol/L=20mmol/L，提示高，提示高AGAG代酸。
代酸•若按代酸预计代偿公式计算：预计若按代酸预计代偿公式计算：预计PaCOPaCO2 2在在27-27-31mmHg31mmHg；而实测；而实测PaCOPaCO2 2 30mmHg 30mmHg 落在此代偿范围内，落在此代偿范围内，结论为代酸；结论为代酸；•潜在潜在 HCO HCO3 3- - = =实测实测HCOHCO3 3- - + △ AG=25+ + △ AG=25+（（20-20-1616））=29mmol/L=29mmol/L，， 29mmol/L 29mmol/L ＞＞ 27mmol/L 27mmol/L，提示代，提示代碱结论：高碱结论：高AGAG代酸并代碱代酸并代碱 代碱并代酸临床注意点• •此型酸碱失衡分为此型酸碱失衡分为AGAG升高型及升高型及AGAG正常型• •AGAG升高型：此型临床上常见于糖尿病酮症酸中毒引起高升高型：此型临床上常见于糖尿病酮症酸中毒引起高AGAG代酸，而不适当代酸，而不适当补碱性药物，可引起医源性代碱，两者复合为高补碱性药物，可引起医源性代碱，两者复合为高AGAG代酸并代碱计算代酸并代碱计算AGAG和和潜在潜在HCOHCO3 3- -是揭示此型混合性酸碱失衡的唯一线索。
切记，此时是揭示此型混合性酸碱失衡的唯一线索切记，此时pH pH 、、PaCOPaCO2 2 和和HCOHCO3 3- - 虽然均大致正常，但不能认为此时的糖尿病酮症酸中毒已纠正因虽然均大致正常，但不能认为此时的糖尿病酮症酸中毒已纠正因为碱性药物只能纠正为碱性药物只能纠正pHpH值而不能治疗糖尿病酮症酸中毒，衡量糖尿病酮症值而不能治疗糖尿病酮症酸中毒，衡量糖尿病酮症酸中毒是否治愈，主要看血糖是否正常酸中毒是否治愈，主要看血糖是否正常• •AGAG正常型：此型失衡为代碱并高氯性代酸临床上较难识别，在很大程度正常型：此型失衡为代碱并高氯性代酸临床上较难识别，在很大程度上依赖病史例如急性胃肠炎病人同时存在腹泻和呕吐，腹泻可引起高氯上依赖病史例如急性胃肠炎病人同时存在腹泻和呕吐，腹泻可引起高氯性代酸；呕吐可引起低钾低氯代碱详尽的病史及低钾血症存在可以帮助性代酸；呕吐可引起低钾低氯代碱详尽的病史及低钾血症存在可以帮助我们作出正确的判断我们作出正确的判断 举例十八：pH 7.33、PaCO2 70 mmHg、 HCO3- 36 mmol/L、K+ 5.1mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 80mmol/L 判 断 方 法• •PaCOPaCO2 2 70 mmHg 70 mmHg ＞＞ 40mmHg, HCO 40mmHg, HCO3 3- - 36 mmol/L 36 mmol/L ＞＞ 24mmol/L, 24mmol/L, pH 7.33 pH 7.33 ＜＜ 7.40 7.40，示呼酸。
按呼酸预计代偿公式计算：预计，示呼酸按呼酸预计代偿公式计算：预计HCOHCO3 3- - 在在28.92-40.08mmol/L28.92-40.08mmol/L，，• •AG=140-AG=140-（（36+8036+80））=24mmol/L =24mmol/L ＞＞ 16mmol/L 16mmol/L ，示高，示高AGAG代酸• •潜在潜在 HCO HCO3 3- - = =实测实测HCOHCO3 3- - + △ AG=36+ + △ AG=36+（（24-1624-16））=44mmol/L=44mmol/L，， 44mmol/L 44mmol/L ＞＞40.08mmol/L40.08mmol/L，提示代碱提示代碱• •结论：呼酸结论：呼酸+ +代碱代碱+ +高高AGAG代酸（呼酸型代酸（呼酸型TABDTABD）） （膜性肾小球肾炎membranous glomerulonephritis ）80%表现为肾病综合征，但有部分表现为慢性肾炎，35岁以后发病多见 膜性肾小球肾炎图示膜性肾小球肾炎图示膜性肾小球肾炎（membranous glomerulonephritis）是临床上以大量蛋白尿或肾病综合征为主要表现。
病理上以肾小球毛细血管基底膜均匀一致增厚，有弥漫性上皮下免疫复合物沉积为特点，不伴有明显细胞增生的独立性疾病 （1）临床特点；①大部分年龄大于40岁，男性多于女性；②30%有镜下血尿，一般无肉眼血尿；③大部分肾功能好，5 -10年可出现肾功能损害；④20-35%可自行缓解，60-70%早期MN对激素和细胞毒药物有效有钉突形成难以缓解⑤本病极易发生血栓栓塞并发 症，肾静脉血栓发生率可高达40-50% （2）病理特点：①上皮下免疫复合物沉着；②基底膜增厚与变形 膜增生性肾炎膜增生性肾炎(系膜毛细血管性肾炎，系膜毛细血管性肾炎，MPGN) 膜增殖性肾炎 （膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎，MPGN）：多见于30岁以前的青少年一般起病急，有前驱感染表现，易与急性肾炎混淆，肾功能进行性减退 （1）临床特点；①70%有前驱感染史；②几乎所有的患者均有血尿；③肾功能损害、高血压及贫血出现较早；④50-70%病例有血清C3降低 （2）病理特征：①基底膜增厚；②系膜细胞增生 局灶节段性肾小球硬化（局灶节段性肾小球硬化（FSGS）） 局灶节段性肾炎（局灶节段性肾小球硬化FSGS）,好发年龄为20-40岁，几乎所有病例都是隐袭发病，临床表现以肾病综合征为主，并常伴有高血压。
肾炎综合症的食疗肾炎综合症的食疗 （1）临床特点；①本病多发生于青少年男性，起病隐匿；②3/4患者有镜下血尿，25%可见肉眼血尿；③常有血压增高；④可发展至肾衰；⑤多数对激素不敏感，25%轻型病例或继发于MCD者经治疗可能获临床缓解 （2）病理特点： ①节段性：一个或几个肾小球硬化，余肾小球正常；②局灶性：一个肾小球部分硬化；③多伴有肾小管萎缩，肾间质纤维化；④可与MCD合并；⑤可与MsPGN合并 据国内统计以系膜增生性肾炎（系膜增生性肾小球肾炎）为最多，其次为局灶性节段性肾小球硬化、膜增生性肾炎、膜性肾病等 编辑本段编辑本段基本分类基本分类急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 急性肾炎是是一种由于感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的急性疾病，本病的特点是起病较急，在感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、管型尿、水肿、少尿、高血压等系列临床表现 急性肾小球肾炎临床表现急性肾小球肾炎临床表现 1.前期症状 大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，如化脓性扁桃体炎，起病突然，高烧，但也可隐性缓慢起病 2.起病 多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。
可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同 3.水肿 约半数病人在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重水肿一旦出现难以消退 4.高血压 起病时部分病人伴有高血压，也有在起病以后过程中出现高血压，一旦血压增高，呈持续性，不易自行下降 慢性肾炎的进展与治疗慢性肾炎的进展与治疗 5.肾功能损害 呈持续性加重是本病的特点肾小球滤过率明显降低和肾小管功能障碍同时存在 2．慢性胃炎的癌变．慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议．然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6）④轴心时代中、西医学的峰巅之作雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，……发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心 本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏 举例十九：pH 7.61、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 29 mmol/L、K+ 3.0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 90mmol/L 判 断 方 法•PaCOPaCO2 2 30 mmHg 30 mmHg ＜＜ 40mmHg, 40mmHg,而而HCOHCO3 3- - 29 mmol/L 29 mmol/L ＞＞ 24mmol/L, 24mmol/L,符合符合PaCOPaCO2 2 伴有伴有HCOHCO3 3- -升高，提示升高，提示呼碱并代碱。
呼碱并代碱•AG=140-AG=140-（（29+9029+90））=21mmol/L=21mmol/L，示高，示高AGAG代酸•结论：呼碱结论：呼碱+ +代碱代碱+ +高高AGAG代酸（呼碱型代酸（呼碱型TABDTABD）） 举例二十：pH 7.52、PaCO2 28 mmHg、 HCO3- 22 mmol/L、K+ 4.0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 96mmol/L 判 断 方 法• •PaCOPaCO2 2 28 mmHg 28 mmHg ＜＜ 40mmHg 40mmHg，可能为呼碱，而，可能为呼碱，而HCOHCO3 3- - 22 mmol/L 22 mmol/L ＜＜ 24mmol/L 24mmol/L，可能为代酸，但，可能为代酸，但pH 7.52 pH 7.52 ＞＞ 7.40 7.40，提示可能，提示可能为呼碱• •AG=140-AG=140-（（22+9622+96））=22mmol/L =22mmol/L ＞＞ 16mmol/L 16mmol/L ，示高，示高AGAG代酸• •潜在潜在 HCO HCO3 3- - = =实测实测HCOHCO3 3- - + △ AG=22+ + △ AG=22+（（22-1622-16））=28mmol/L=28mmol/L，， 28mmol/L 28mmol/L ＞＞27mmol/L27mmol/L，提示代碱。
提示代碱• •结论：呼碱结论：呼碱+ +高高AGAG代酸代酸+ +代碱（呼酸型代碱（呼酸型TABDTABD）） TABD临床注意点 TABD TABD的判断必须联合使用预计代偿公式、的判断必须联合使用预计代偿公式、AGAG和潜在和潜在HCOHCO3 3- - 其判断步骤可分为以下三步其判断步骤可分为以下三步1 1、首先要确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸或呼碱、首先要确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸或呼碱预计代偿公式，计算预计代偿公式，计算HCOHCO3 3- - 代偿范围；代偿范围；2 2、计算、计算AGAG，判断是否并发高，判断是否并发高AGAG代酸TABDTABD中代酸一定中代酸一定为高为高AGAG代酸；代酸；3 3、应用潜在、应用潜在HCOHCO3 3- - 判断代碱，即将潜在判断代碱，即将潜在HCOHCO3 3- -与呼酸或与呼酸或呼碱预计代偿公式计算所得呼碱预计代偿公式计算所得HCOHCO3 3- -代偿范围相比代偿范围相比 混合性酸碱失衡的处理•1 1、积极地治疗原发疾病：在危重病人救治中一、积极地治疗原发疾病：在危重病人救治中一定要积极治疗原发疾病同时兼顾混合性酸碱失定要积极治疗原发疾病同时兼顾混合性酸碱失衡的处理，特别是要注意维护肺脏、肾脏等重衡的处理，特别是要注意维护肺脏、肾脏等重要的酸碱调节脏器的功能。
要的酸碱调节脏器的功能•2 2、同时纠正两种或三种原发酸碱失衡：混合性、同时纠正两种或三种原发酸碱失衡：混合性酸碱失衡是同时存在两种或三种原发性酸碱失酸碱失衡是同时存在两种或三种原发性酸碱失衡，因此在处理时应同时兼顾，针对不同原发衡，因此在处理时应同时兼顾，针对不同原发失衡采取不同的治疗措施例如伴有呼酸的混失衡采取不同的治疗措施例如伴有呼酸的混合性酸碱失衡应注意尽快通畅气道，将潴留的合性酸碱失衡应注意尽快通畅气道，将潴留的二氧化碳排出，只要二氧化碳排出，只要PaCOPaCO2 2 下降了，下降了，pHpH值随之值随之趋向正常趋向正常 混合性酸碱失衡的处理•3、维持pH值在相对正常范围，不宜补过多的酸性或碱性药物：混合性酸碱失衡病人只要pH在相对正常范围，仅需积极治疗原发病，不必补充碱性或酸性药物只有以下两种情况，可适当补充碱性或酸性药物 混合性酸碱失衡的处理•补充碱性药物的原则：当补充碱性药物的原则：当pH pH ＜＜ 7.20 7.20时，可时，可在积极治疗原发病同时适当补一些碱性药物，在积极治疗原发病同时适当补一些碱性药物，特别是混合性代酸时，高特别是混合性代酸时，高AGAG代酸和高氯性代代酸和高氯性代酸复合，补碱量可适当多一些，每次宜补酸复合，补碱量可适当多一些，每次宜补5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠150-250ml150-250ml；而呼酸并代酸时，补；而呼酸并代酸时，补碱量可酌情少一些，每次补碱量可酌情少一些，每次补5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠80-80-100ml100ml为宜。
最好在动脉血气监测下，酌情为宜最好在动脉血气监测下，酌情调整补碱量调整补碱量 混合性酸碱失衡的处理• •补充酸性药物的原则：一般情况下，混合性酸碱失衡不必补充酸性补充酸性药物的原则：一般情况下，混合性酸碱失衡不必补充酸性药物，即使是药物，即使是pHpH升高较为明显的呼碱合并代碱但应注意以下三点升高较为明显的呼碱合并代碱但应注意以下三点 ① ① 对合并呼碱的混合性酸碱失衡中的呼碱不须特殊处理，只要原发对合并呼碱的混合性酸碱失衡中的呼碱不须特殊处理，只要原发病纠正，呼碱自然好转病纠正，呼碱自然好转 ② ② 对混合性酸碱失衡中代碱处理应以预防为主，因为代碱绝大部分对混合性酸碱失衡中代碱处理应以预防为主，因为代碱绝大部分为医源性的，包括慎用碱性药物、排钾利尿剂、肾上腺糖皮质激素，为医源性的，包括慎用碱性药物、排钾利尿剂、肾上腺糖皮质激素，注意补钾注意补钾 ③ ③ 对于严重碱血症的混合性酸碱失衡，常见于呼碱并代碱，应尽快对于严重碱血症的混合性酸碱失衡，常见于呼碱并代碱，应尽快将碱性将碱性pHpH降下来，可适当补充盐酸精氨酸因为严重碱血症可引起降下来，可适当补充盐酸精氨酸。
因为严重碱血症可引起病人直接致死每病人直接致死每10 g 10 g 盐酸精氨酸可补充盐酸精氨酸可补充ClCl- -及及H H+ +各各1mmol/ L 1mmol/ L 混合性酸碱失衡的处理•4 4、同时兼顾纠正电解质紊乱：混合性酸碱失衡常、同时兼顾纠正电解质紊乱：混合性酸碱失衡常同时存在严重电解质紊乱，其中同时存在严重电解质紊乱，其中HCOHCO3 3- - 和和ClCl- -变化与变化与二氧化碳变化有关，不需特殊处理临床上要重视二氧化碳变化有关，不需特殊处理临床上要重视对低钾、低钠的纠正对于低钠血症，关键是注意对低钾、低钠的纠正对于低钠血症，关键是注意预防要牢记低钾碱中毒和碱中毒并低钾每日尿预防要牢记低钾碱中毒和碱中毒并低钾每日尿量在量在500ml500ml以上，可常规补钾，每日尿量在以上，可常规补钾，每日尿量在500ml500ml以以下，要停止补钾牢记，见尿补钾，多尿多补，少下，要停止补钾牢记，见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补的原则尿少补，无尿不补的原则 混合性酸碱失衡的处理•5 5、注意纠正低氧血症、注意纠正低氧血症：危重病人并发混合性酸碱：危重病人并发混合性酸碱失衡时，常存在低氧血症，特别是伴有呼吸性酸碱失衡时，常存在低氧血症，特别是伴有呼吸性酸碱失衡的病人，常可存在严重的低氧血症。
缺氧不仅失衡的病人，常可存在严重的低氧血症缺氧不仅可引起乳酸性酸中毒，更为重要的是加重肾脏、心可引起乳酸性酸中毒，更为重要的是加重肾脏、心脏、肝脏、肺脏等重要脏器的损害因此对于伴有脏、肝脏、肺脏等重要脏器的损害因此对于伴有低氧血症的混合性酸碱失衡救治中常规氧疗，纠正低氧血症的混合性酸碱失衡救治中常规氧疗，纠正其低氧血症其低氧血症 Q：1.1.败血症并发感染中毒性休克病人的血气指标为：败血症并发感染中毒性休克病人的血气指标为：pH 7.32, PaOpH 7.32, PaO2 2 80mmHg 80mmHg，，PaCOPaCO2 2 20mmHg, HCO20mmHg, HCO3 3- -10mmol/L10mmol/L2.2.肺心病合并心衰者，其血气为：肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52, PaCOpH7.52, PaCO2 2 58.3mmHg , HCO 58.3mmHg , HCO3 3- -46mmol/L46mmol/L3.3.过度换气过度换气8 8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59, PaCOpH 7.59, PaCO2 2 20mmHg , HCO20mmHg , HCO3 3- -23mmol/L23mmol/L。
4.4.某慢性肺心病合并腹泻病人，血气电解质为：某慢性肺心病合并腹泻病人，血气电解质为：pH 7.12, PaCOpH 7.12, PaCO2 2 84.6mmHg , HCO84.6mmHg , HCO3 3- -26.6mmol/L26.6mmol/L，，NaNa+ +137mmol/L137mmol/L，，ClCl- -85mmol/L85mmol/L5.5.pH 7.40pH 7.40，，PaCOPaCO2 2 40 mmHg 40 mmHg ，，HCOHCO3 3- -24mmol/L24mmol/L，，NaNa+ +140mmol/L140mmol/L，，ClCl- -90mmol/L90mmol/L6.6.某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素等治疗，血气电解质为：某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素等治疗，血气电解质为：pH7.43, PaCOpH7.43, PaCO2 261mmHg, HCO61mmHg, HCO3 3- -38mmol/L38mmol/L，，NaNa+ +140mmol/L140mmol/L，，ClCl- - 74mmol/L 74mmol/L，，K K+ + 3.5mmol/L3.5mmol/L。
7.7.某冠心病左心衰病人合并肺部感染、呼吸困难某冠心病左心衰病人合并肺部感染、呼吸困难3 3天而住院，血气电解质为：天而住院，血气电解质为：pH7.70, PaCOpH7.70, PaCO2 216.6mmHg , HCO16.6mmHg , HCO3 3- -20mmol/L20mmol/L，，NaNa+ + 120mmol/L 120mmol/L，，ClCl- -70mmol/L70mmol/L8.8.pH 7.33pH 7.33，，PaCOPaCO2 2 70mmHg 70mmHg，，HCOHCO3 3- -36mmol/L36mmol/L，，NaNa+ + 140mmol/L 140mmol/L，，ClCl- -80mmol/L80mmol/L 谢 谢 A：1.代酸合并呼碱代酸合并呼碱2.呼酸合并代碱呼酸合并代碱 3.呼碱合并代碱呼碱合并代碱 4.慢性呼酸并代酸慢性呼酸并代酸5.高高AGAG代酸合并代碱代酸合并代碱6.呼酸型（呼酸、代酸和并代碱）呼酸型（呼酸、代酸和并代碱）7.呼碱型（呼碱、代酸和并代碱）呼碱型（呼碱、代酸和并代碱）8.呼酸伴高呼酸伴高AGAG代酸和代碱三重酸碱失衡代酸和代碱三重酸碱失衡 ） “和而不同”，多元发展。
近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr） 不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎分类 慢性胃炎的命名很不统一依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等 ． 慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常．这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎．慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮．这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此．或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。
在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识1982 年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、 “慢性胆汁反流性胃炎”等等1990 年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊类型胃炎加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度 1．慢性糜烂性胃炎．慢性糜烂性胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用 症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。
内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷组织学变化多样尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈 治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵 2．慢性胃炎的癌变．慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议．然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6）④轴心时代中、西医学的峰巅之作雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，……发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心 本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。
