第七章 心脏血管系统病理学.doc

第七章 心脏血管系统病理学第一节 心内膜炎心内膜炎（endocardisis）是指心脏内膜的炎症按炎症侵害部位不同，可分为瓣膜性、心壁性、腱索性和乳头肌性但比较常见的是瓣膜性心内膜炎瓣膜性心内膜炎根据形态表现可分为疣状心瓣膜炎和溃疡性心瓣膜炎 一 原 因家畜心内膜炎通常是由细菌引起，在猪，主要伴发于慢性猪丹毒以及化脓菌（链球菌、葡萄球菌、化脓性棒状杆菌）等感染过程在牛和绵羊，心内膜炎主要病原菌为化脓性棒状杆菌，链球菌和葡萄球菌在马，心内膜炎常是链球菌感染的结果这些病菌感染的原发病灶常在子宫、网胃和其他部位的化脓灶 1 病原微生物及其毒素的直接作用 因为绝大多数心内膜的病灶中存在细菌不过病原微生物及其毒素直接作用引起的心内膜炎与细菌的毒力、作用次数、作用时间有一定关系细菌毒力强，长期的反复作用，才能使心内膜内皮细胞受到损害，才能使细菌附着在心内膜上并引起炎症 2 变态反应性炎症的局部表现一般人认为，心内膜炎是机体变态反应性炎症的局部表现主要依据是：（1）心内膜炎多发生于慢性病例以及健康带菌机体病原的作用可能使机体致敏2）给猪反复注射猪丹毒抗原，可诱发IV型变态反应3）制造猪丹清血清的马，只有多次注射猪丹毒杆菌后，才能发生心内膜炎。

4）从病理变化来看，猪丹毒性心内膜炎呈现变态反应性炎症的特征性变化，如胶原纤维的纤维素样变，嗜酸性粒细胞和浆细胞浸润5）用链球菌与家兔的心肌或结缔组织悬浊液反复给家兔注射，可以诱发家兔心内膜炎和心肌炎以上试验说明，心内膜炎可能是机体遭受到细菌感染以后，细菌毒素引起结缔组织的胶原纤维变性，或在菌体蛋白和胶原纤维粘多糖结合而形成自身抗原，刺激机体产生相应机体，然后在抗原抗体反应的基础上，激发自身性变态反应性炎症，而使心内膜受到损伤受损伤的心内膜一旦再受到细菌侵害，则使炎症加重3 由于心瓣性心内膜炎比较多见，所以人们认为与它不停地运动，负荷量较大营养供应较差，抵抗力较低有一定的关系 二 病理变化 心内膜炎主要发生在心瓣膜，根据形态表现可以分为2种类型：1．疣状血栓性心内膜炎（verrocous thrompoendo-carditis）也叫疣状心内膜炎（verrocous endocarditis）、单纯性心内膜炎(simple endocarditis) 是以心瓣膜发生疣状血栓为特征的炎症常见于二尖瓣的心房面和主动脉瓣的心室面还可累及到瓣膜邻近的心内膜眼观：最初在心内膜表面有小颗粒状黄白色的血栓附着，易于脱落。

以后血栓不断增大，形成黄白色小结节如果继续发展成坚实、灰白色或黄白色菜花样的赘生物，由于机化而与心瓣膜紧密相连镜检：心内膜内皮细胞变性坏死，表面有白血栓附着在内膜的弹力层上，内膜下充血、出血、白细胞浸润，其间的胶原纤维可能发生纤维素样肿胀和坏死病变继续发展，瓣膜基部的毛细血管和成纤维细胞向血栓内伸入，血栓机化，血栓与内膜结合紧密如此血栓形成与机化反复进行，就形成了疣状血栓性心内膜炎2．溃疡性心内膜炎（ulcerative endocarditis） 由于它多见于败血症过程中，所以也叫败血性心内膜炎（septic endocarditis）是以心瓣膜发生坏死溃疡为特征的炎症常见于二尖瓣，也见于三尖瓣和肺动脉瓣 眼观：初期在瓣膜上出现形状不规则的、淡黄色的混浊的坏死小斑点病变不断扩大融合可成为坏死灶，坏死灶表面有灰黄色血栓附着，血栓质脆，容易脱落坏死灶化脓分解，血栓脱落就会发生溃疡病变严重时，可造成瓣膜穿孔或破裂，并常累及腱索和乳头肌镜检：瓣膜深层组织发生变性坏死，并有明显的炎性渗出，表面附着有白色血栓，溃疡底部有新生的肉芽组织并向血栓内伸入，在赘生物里常见有化脓灶、钙化灶和细菌的菌丝三 结局和对机体的影响1．血栓脱落，成为栓子，栓塞以后引起硬死。

2．瓣孔狭窄，瓣膜闭锁不全引起瓣膜病心瓣膜炎可造成瓣膜空孔或缺损，到后期由于机化可使瓣膜增厚、变硬、粘连，使腱索增粗、缩短，均会妨碍瓣膜的启闭，表现瓣孔狭窄，瓣膜闭锁不全，发展成为心瓣膜病此时，由于出现心腔内血流动力学障碍，进一步引起心脏肥大，心肌扩张，可能导致心机能不全和充血性心力衰竭第二节 心包炎 心包炎（pericarditis）是指心包的壁层和脏层的炎症，若只发生于心包的脏层则叫心外膜炎（epicarditis）发生心包炎时，心包里常蓄积多量的炎性渗出物根据炎性渗出物的性质，心包炎可分为浆液性、纤维素性、出血性、化脓性、腐败性和混合性心包炎根据发生的原因和机理，心包炎可分为传染性和创伤性，前者多见于猪马牛羊，后者常发生于牛 一 原因和发生机理1. 传染性心包炎：属于其他疾病的一种伴发病理变化如猪温、猪丹毒、流感、结核、巴氏杆菌病、胸膜肺炎、链球菌病、小猪支原体肺炎、沙门氏菌病等在上述疾病时，病原微生物通过血液循环或邻近组织直接渗透进入心包，引起心包炎症过程2. 创伤性心包炎：主要指心包受到机械损伤而引起的炎症多见于牛牛采食时不经过咀嚼即下咽，而且牛口腔黏膜上分布着许多角化的乳头，对金属异物刺激反应迟钝，因而易将混入饲草中的尖锐异物如钉子、铁丝等误咽入胃，而这些异物比较重，多掉入网胃，网胃的前部仅以薄层膈肌与心包接触，由于网胃的肌肉收缩，往往使尖锐的物体刺破网胃、膈再穿入心包和心肌。

此时胃内的微生物也随之进入，因而引起创伤性的心包炎二 病理变化 1. 传染性心包炎眼观：心包表面血管扩张充血，有时有斑点状出血心包腔明显膨胀，心包液为淡黄色浆液性渗出物，如果混入较多的脱落间皮细胞和白细胞，则渗出液变混浊，尔后出现浆液纤维素性渗出物，纤维素呈黄白色絮状或薄层状，附着于心包壁层内和脏层外，有的悬浮于心包腔渗出液中，称为浮膜性心包炎如炎症较久时，心外膜表面的纤维素增多，并因心跳磨擦牵引形成绒毛状，故叫绒毛心假膜易剥离，剥离后可见浆膜面粗糙，血管扩张充血，甚至有出血斑点如纤维素被机化，形成的假膜就难剥离，为固膜性心包炎在结核病时，可以发生结核性心包炎，心外膜上附着一层厚厚的干酪样物质，心脏外好象盔甲，所以叫盔甲心 镜检：初期心外膜充血、水肿和炎症细胞浸润，间皮细胞变性、坏死、脱落，浆膜表面有少量浆液纤维素性渗出物病程较久时，以上变化加重，邻接心外膜的心肌发生颗粒变性或脂肪变性，间质充血、水肿和白细胞浸润心肌外为新生肉芽组织，最外层为纤维素以及大量的炎症细胞和细菌团 2. 创伤性心包炎：炎症初期多为浆液纤维素性渗出，但常由于细菌随着异物侵入而伴发化脓、腐败眼观：心包壁增厚并扩张而紧张，心包腔里蓄积着大量污秽的纤维素性化脓性渗出物，含有气泡且恶臭，心包的壁面和心外膜上附着污绿色纤维性化脓性渗出物，剥离之后，心外膜混浊而粗糙并有充血和出血表现。

由于渗出增多并发生机化，所以多数病例心外膜和心包发生粘连由于解剖学特点，常在心脏后缘和心尖可以找到刺入的异物创伤性心包炎常伴有网胃炎，膈肌炎以及异物刺入而形成的瘘管镜检：渗出物由纤维素、白细胞、脱落的间皮组成，其它变化基本与细菌引起的心包炎相同三 结局和对机体的影响① 病情轻微的病例，纤维素性渗出物可被液化吸收而痊愈② 如果渗出物不能完全被吸收，可发生机化，轻微机化灶在心外膜上仅留下小块白斑，叫乳斑；如果机化面积很大，往往引起心外膜与心包膜粘连，影响心脏活动③ 严重的心包炎，特别是创伤性心包炎，由于心包积蓄大量渗出物，因而压迫心脏，引起血液循环障碍，导致心力衰竭④ 如果渗出物发生腐败溶解，微生物毒素被机体吸收，则可能引起中毒⑤如果炎症蔓延到邻近器官，可能伴发肺炎和胸膜炎⑥心包炎对机体另外一种严重影响，不仅与心包积液有关，而且也与心包结构有关心包液体过多，心包内压增高，压迫心脏，使心腔的舒张受到限制，心脏内压增高，由于右心房内压增高，使静脉回流受阻，回心血量减少；当心包炎转入慢性时，心包内的渗出物发生机化，导致心外膜和心包形成广泛狭窄，静脉回流更加困难，此时即可引起显著的大循环淤血。

这时虽仍有代偿性心跳加快、呼吸加强以及血液再分布等表现，但均不能补偿，将会出现严重的后果 第三节 心肌炎和心肌病 一 心肌炎（myocarditis）是指心肌的炎症家畜心肌炎多为急性经过，以变质性炎为主，伴有明显的心肌细胞变性坏死一） 原因和发生机理 家畜的心肌炎，原发性的很少见，通常伴发于某些急性细菌性传染病和病毒性传染病有时也伴发于中毒性病和寄生虫性病病原微生物主要通过两种方式使心肌细胞受到损害一是在心肌间质里增殖并产生毒素，直接引起心肌细胞变性坏死，二是病原微生物损伤血管，使血管内皮细胞肿胀，致使血管“堵塞”，进一步导致心肌局灶性缺血这些原因都促使心肌炎具有局灶性炎症的特点 细菌性传染病——巴氏杆菌、猪丹毒、链球菌等病毒性传染病——口蹄疫、恶性卡他热、马传贫、流、脑心肌炎中毒性疾病——霉玉米中毒、磷、砷、有机汞等寄生虫性疾病——住肉孢子虫、弓形体病上述疾病过程中，病原体可以经过血源性途径侵害心肌，也可以由心内膜炎或心包炎蔓延到心肌二 ）病理变化 1. 急性变质性心肌炎（实质性心肌炎）眼观：弥漫性者——心肌常有一定程度的扩张，尤其左心室变化明显病变心肌混浊、灰红色或暗灰色，色泽不均，质地较软，结构模糊，有时似开水烫过一样。

局灶性者——病变呈灶状分布，因而在心脏的表面或切面上可见到许多灰红色或灰黄色的斑点和条索状的病变区，略似虎皮斑纹，所以叫虎斑心镜检：轻度的心肌炎，心肌纤维仅见颗粒变性或轻度的脂肪变性，严重的病例，心肌纤维呈水泡变性、蜡样坏死，甚至断裂、溶解、钙化炎区的间质中，毛细血管充血、水肿，并有弥漫性或局灶性炎症细胞浸润，炎症细胞主要为淋巴细胞、巨噬细胞，也可有少量中性粒细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞增生不明显，可能有成纤维细胞 2. 急性间质性心肌炎肌细胞变性坏死较轻微，但间质渗出和增生比较明显间质里出现大量的巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞原有的结缔组织呈嗜碱性，胶原纤维肿胀，嗜银纤维液化 心肌纤维肿胀，横纹消失，心肌细胞有灶性坏死，淋巴巨噬细胞浸润 （三） 结局和对机体的影响 结局：决定于炎症的性质和病灶的大小非化脓性心肌炎，病灶可被机化形成纤维斑块或疤痕或心脏动脉瘤化脓性心肌炎，可能机化，形成包囊钙化等对机体的影响：1. 窦性心动过速：心跳加快，收缩力加强，心音高朗此属于反射性代偿性适应现象，借以补偿心输出量不足这在心肌炎初期比较明显2. 窦性心律不齐：如果病情继续发展成窦房结机能发生障碍，来自窦房结的冲动呈周期性加速或减缓，心跳即呈周期性的加快或减缓。

3. 期外收缩：当心肌纤维变性或炎性渗出物对心脏传导系统直接刺激时，往往在心舒张期的初期或相对不应期，由于来自炎区的额外兴奋传至心肌而引起提前收缩，叫期外收缩但在期外收缩以后，又会出现一段较长的舒张期（代偿间歇期），故出现不正脉，如二联脉、三联脉等频繁的期外收缩，由于心跳过快，心输出量减少，血压下降，故能引起晕厥，反射性呼吸困难，由于舒张期过短，冠状动脉血流量减少，引起心力衰竭4. 房室传导阻滞：当心肌炎侵害心脏传导系统时，在安静情况下，由于代偿作用仍然可以保证血液循环需要，但运动时，由于代偿不能，就难以保证血液循环需要完全阻滞时，血压下降、脑贫血、发绀、呼吸困难而危及生命 5. 交替脉：心肌发生变性，部分心肌不能参加心脏收缩或收缩力量减弱，表现为小脉在下次收缩时，不应期的多数心肌纤维已摆脱，故收缩力量加强，表现为大脉交替脉是心肌广泛疲劳、衰竭的表现，往往愈后不良 二 心肌病心肌病（cardiamyopathy）是指一类心肌细胞直接受到损害的心。