大学课件常见急救药物的临床实际应用与个体案例调研.ppt
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大学课件常见急救药物的临床实际应用与个体案例调研 学习的药物种类：学习的药物种类：一、呼吸兴奋剂：尼可刹米一、呼吸兴奋剂：尼可刹米洛贝林洛贝林二、抗心绞痛药物：硝酸甘油二、抗心绞痛药物：硝酸甘油三、抗心律失常药物：可达龙三、抗心律失常药物：可达龙阿托品阿托品四、强心药物：去乙酰毛花甙丙四、强心药物：去乙酰毛花甙丙五、血管活性药物五、血管活性药物（一）去甲肾上腺素（一）去甲肾上腺素（二）盐酸肾上腺素（二）盐酸肾上腺素（三）多巴胺（三）多巴胺六、肾上腺皮质激素类药六、肾上腺皮质激素类药：甲基强的松龙甲基强的松龙 急救药物注射安全管理要求急救药物注射安全管理要求•掌握输注速度，输注前须经掌握输注速度，输注前须经2 2人核对速度，待输注正常方可离开人核对速度，待输注正常方可离开 药物浓度药物浓度(ug/kg(ug/kg．．min) ×min) ×体重体重(kg)×3(kg)×3微泵给药速度（微泵给药速度（ml/h) ml/h) ＝＝———————————————————————————————————— 50ml 50ml针筒中药量针筒中药量(mg)(mg)•输注过程每小时巡视，并记录速度、剩余量等。
输注过程每小时巡视，并记录速度、剩余量等•更换药物种类时应将管道一同更换更换药物种类时应将管道一同更换•不能与碱性药物同一管道输入不能与碱性药物同一管道输入•用药期间密切观察心率（脉搏）、血压、心电图等变化，并做好记录用药期间密切观察心率（脉搏）、血压、心电图等变化，并做好记录 一、呼吸兴奋剂一、呼吸兴奋剂 尼可刹米尼可刹米 洛贝林洛贝林 作用机制：作用机制：1. 1. 直接兴奋延髓呼吸中枢（尼可刹米）直接兴奋延髓呼吸中枢（尼可刹米）2. 2. 刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢（洛贝林）洛贝林） 临床应用：临床应用：•中枢性呼吸抑制中枢性呼吸抑制•对阿片类药物中毒解救作用次之对阿片类药物中毒解救作用次之•对巴比妥类药物中毒引起的呼吸抑制效果差，不宜使用对巴比妥类药物中毒引起的呼吸抑制效果差，不宜使用•洛贝林针剂常用于新生儿窒息、一氧化碳、阿片中毒等洛贝林针剂常用于新生儿窒息、一氧化碳、阿片中毒等 不良反应：不良反应： 1 1、心血管系统：血压升高、心悸、心律不齐、高热 、心血管系统：血压升高、心悸、心律不齐、高热。
2 2、中枢神经系统：震颤、肌肉僵硬或抽搐，严重者可致癫痫样、中枢神经系统：震颤、肌肉僵硬或抽搐，严重者可致癫痫样惊厥，随之出现昏迷 惊厥，随之出现昏迷 3 3、消化系统：恶心、呕吐 、消化系统：恶心、呕吐 4 4、其它：出汗、咳嗽、喷嚏、皮肤潮红、皮疹、高热等其它：出汗、咳嗽、喷嚏、皮肤潮红、皮疹、高热等 注意事项：注意事项：•用药时须配合人工呼吸和给氧措施用药时须配合人工呼吸和给氧措施•作用时间短暂，需间隔给药作用时间短暂，需间隔给药 案例案例1患者，女，患者，女，70岁，因肝硬化失代偿、肝肾综合征、慢支伴感染入院治岁，因肝硬化失代偿、肝肾综合征、慢支伴感染入院治疗，入院后第疗，入院后第4天出现肝性脑病伴有呼吸衰竭、心力衰竭，立即请呼天出现肝性脑病伴有呼吸衰竭、心力衰竭，立即请呼吸内科会诊后予生理盐水吸内科会诊后予生理盐水40mL+尼可刹米尼可刹米3.375g，微泵，微泵4mL/h静静脉推注，使用约脉推注，使用约30min后，患者出现全身皮肤瘙痒，能忍受，无皮后，患者出现全身皮肤瘙痒，能忍受，无皮疹、红斑，当时因与青霉素同时使用，医生初步考虑为青霉素过敏，疹、红斑，当时因与青霉素同时使用，医生初步考虑为青霉素过敏，立即停用青霉素，予抗过敏治疗后症状稍缓解，但症状未完全消失。
立即停用青霉素，予抗过敏治疗后症状稍缓解，但症状未完全消失第第2天晚上继续用尼可刹米微泵推注时天晚上继续用尼可刹米微泵推注时(此时无其他液体同时使用此时无其他液体同时使用)，，患者再次出现全身瘙痒，奇痒无比，以面部及腰背部为剧，无皮疹、患者再次出现全身瘙痒，奇痒无比，以面部及腰背部为剧，无皮疹、红斑，肌注非那更红斑，肌注非那更12.5mg后未明显好转，暂停尼可刹米后约后未明显好转，暂停尼可刹米后约15min症状减轻，症状减轻，1小时后症状完全消失小时后症状完全消失 结论结论1尼可刹米所致过敏反应尼可刹米所致过敏反应 二、抗心绞痛药物：二、抗心绞痛药物：硝酸甘油硝酸甘油作用机制作用机制 ：：松弛血管平滑肌，引起动静脉血管扩张松弛血管平滑肌，引起动静脉血管扩张•以扩张静脉为主：外周静脉扩张，使血液潴留在外周，回心以扩张静脉为主：外周静脉扩张，使血液潴留在外周，回心血量减少，前负荷降低血量减少，前负荷降低•扩张心绞痛病人的冠状动脉，增加心肌的供血，从而改善心扩张心绞痛病人的冠状动脉，增加心肌的供血，从而改善心前区疼痛的症状前区疼痛的症状•动静脉扩张使心肌耗氧量减少，缓解心绞痛动静脉扩张使心肌耗氧量减少，缓解心绞痛。
适应症：适应症：•冠心病（心绞痛）的治疗及预防冠心病（心绞痛）的治疗及预防•可用于降低血压可用于降低血压•治疗充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭 不良反应不良反应： 1 1 头痛：可为剧痛和呈持续性头痛：可为剧痛和呈持续性2 2 体位性低血压，尤其在直立、制动的患者体位性低血压，尤其在直立、制动的患者3 3 低血压反应，表现为恶心、呕吐、虚弱、出汗、苍低血压反应，表现为恶心、呕吐、虚弱、出汗、苍白和虚脱白和虚脱4 4 晕厥、面红、药疹和剥脱性皮炎均有报告晕厥、面红、药疹和剥脱性皮炎均有报告 典型的硝酸盐耐受现象典型的硝酸盐耐受现象硝酸甘油耐受的特点硝酸甘油耐受的特点•耐受现象比较普遍，很多冠心病人都有不同程度的耐受现象耐受现象比较普遍，很多冠心病人都有不同程度的耐受现象•停药一段时间再次服药的话，药物的效果依然很好停药一段时间再次服药的话，药物的效果依然很好•持续服用药物，耐受现象会越来越严重持续服用药物，耐受现象会越来越严重 案例案例2患者，女，患者，女，70岁因反复出现头晕、头痛半年多，加重岁因反复出现头晕、头痛半年多，加重3天住院体检：体检：T36.7°C，脉搏，脉搏82次次╱分，血压分，血压190╱90mmHg，心肺听，心肺听诊未见异常。
临床诊断：高血压（诊未见异常临床诊断：高血压（2级，高危）；心功能二级，给级，高危）；心功能二级，给予低流量吸氧，静脉注射予低流量吸氧，静脉注射5%GS20ml+速尿速尿20mg床边心电床边心电图显示心肌缺血，血清心肌酶正常给予图显示心肌缺血，血清心肌酶正常给予5%GS250ml+硝酸甘硝酸甘油油15mg静脉滴注（静脉滴注（10滴滴╱分），嘱患者卧床休息，在床上大小分），嘱患者卧床休息，在床上大小便 案例案例2输入上述药物输入上述药物10分钟，患者擅自下床解小便，突然出现晕厥，分钟，患者擅自下床解小便，突然出现晕厥，口唇紫绀，四肢湿冷，脉细弱，即扶患者卧床休息，此时血口唇紫绀，四肢湿冷，脉细弱，即扶患者卧床休息，此时血压降至压降至80╱40mmHg，即加大氧流量，快速静滴低分子右旋，即加大氧流量，快速静滴低分子右旋糖酐糖酐500ml，，5分钟后患者清醒，血压逐渐恢复正常，口唇分钟后患者清醒，血压逐渐恢复正常，口唇渐红润，四肢温暖，生命特征平稳，再经支持、对症治疗，渐红润，四肢温暖，生命特征平稳，再经支持、对症治疗，病情稳定，病情稳定，5天后出院天后出院 结论结论2 硝酸甘油致休克硝酸甘油致休克 事件分析事件分析 硝酸甘油剂量过大可使血压过度下降、冠状动脉灌注压过硝酸甘油剂量过大可使血压过度下降、冠状动脉灌注压过低并反射性兴奋交感神经系统，致心律增快，心肌收缩力加低并反射性兴奋交感神经系统，致心律增快，心肌收缩力加强，反而增加心肌耗氧量，加重心绞痛的症状，因此用药时强，反而增加心肌耗氧量，加重心绞痛的症状，因此用药时要控制剂量。
该患者起床小便，突然站立，血液因重力作用要控制剂量该患者起床小便，突然站立，血液因重力作用而集中于下腹部和下肢，回心血量减少，血压显著下降，出而集中于下腹部和下肢，回心血量减少，血压显著下降，出现体位性低血压，是休克的主要原因另外，改变体位使短现体位性低血压，是休克的主要原因另外，改变体位使短时间内进入体内的硝酸甘油剂量过大，致使血压下降，心肌时间内进入体内的硝酸甘油剂量过大，致使血压下降，心肌严重缺氧，也是致休克的原因严重缺氧，也是致休克的原因 三、抗心律失常药物：三、抗心律失常药物：可达龙可达龙作用机制：作用机制：•主要为电生理效应：延长心肌细胞的动作电位及有效不应期，减主要为电生理效应：延长心肌细胞的动作电位及有效不应期，减慢传导•降低窦房结自律性降低窦房结自律性•原为心绞痛药：具有选择性对冠状动脉扩张作用，能增加冠脉血原为心绞痛药：具有选择性对冠状动脉扩张作用，能增加冠脉血流量，降低心肌耗氧量流量，降低心肌耗氧量•可影响甲状腺素代谢可影响甲状腺素代谢 适应证：适应证：•用于室性心动过速用于室性心动过速•急诊控制房颤、房扑的心室率急诊控制房颤、房扑的心室率 不良反应不良反应:1、心血管：心血管：①窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞。
窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞②房室传导阻滞房室传导阻滞；；③偶有偶有Q-T间期延长伴扭转性室性心动过速间期延长伴扭转性室性心动过速2、甲状腺：、甲状腺：①甲状腺机能亢进甲状腺机能亢进②甲状腺机能低下甲状腺机能低下3、胃肠道：便秘，少数人有恶心、胃肠道：便秘，少数人有恶心、呕吐、食欲下降呕吐、食欲下降4、神经系统：可出现震颤、共济失调、近端肌无力、锥体外体征、神经系统：可出现震颤、共济失调、近端肌无力、锥体外体征5、皮肤：光敏感，皮肤石板蓝样色素沉着，其他过敏性皮疹皮肤：光敏感，皮肤石板蓝样色素沉着，其他过敏性皮疹6、眼部：服药、眼部：服药3个月以上有黄棕色色素沉着个月以上有黄棕色色素沉着7、肝脏：氨基转移酶增高肝脏：氨基转移酶增高8、肺脏：长期大量服药者可发生过敏性肺炎，肺间质或肺泡纤维性肺炎肺脏：长期大量服药者可发生过敏性肺炎，肺间质或肺泡纤维性肺炎 注意事项：注意事项：•胺碘酮在注射后大约胺碘酮在注射后大约15分钟作用达到最大，并在分钟作用达到最大，并在4小时内消小时内消失•重复注射或继续口服给药，会形成组织蓄积重复注射或继续口服给药，会形成组织蓄积•逐渐减量，静脉注射胺碘酮最好不超过逐渐减量，静脉注射胺碘酮最好不超过3～～4天。
天 案例案例3患者女，患者女，48岁，因心慌胸闷住院临床诊断：高血压性心脏病岁，因心慌胸闷住院临床诊断：高血压性心脏病合并冠心病，心房颤动，心功能合并冠心病，心房颤动，心功能Ⅳ级住院后经用强心、利尿及级住院后经用强心、利尿及扩血管药物治疗扩血管药物治疗12天，心力衰竭控制停用地高辛两天后服用胺天，心力衰竭控制停用地高辛两天后服用胺碘酮每次碘酮每次0.2g，每日，每日3次，次日患者突然丧失意识，全身抽搐，次，次日患者突然丧失意识，全身抽搐，约半分钟后好转，以后两天内又有多次反复发作心电图：心房约半分钟后好转，以后两天内又有多次反复发作心电图：心房颤动，心室率颤动，心室率40～～60次次╱分，有窦性静止及频繁室性早搏，停用分，有窦性静止及频繁室性早搏，停用胺碘酮，对症治疗后发作停止，病情好转后出院胺碘酮，对症治疗后发作停止，病情好转后出院 结论结论3胺碘酮致阿胺碘酮致阿-斯综合症斯综合症 事件分析事件分析•有学者认为，小剂量胺碘酮致严重心律失常是由于它能使心肌细胞慢有学者认为，小剂量胺碘酮致严重心律失常是由于它能使心肌细胞慢通道抑制，故称此为通道抑制，故称此为““胺碘酮胺碘酮””晕厥。
并提出用药期间出现下列指标晕厥并提出用药期间出现下列指标之一者即停药：之一者即停药：①①心率低于心率低于5050次次╱╱分；分；②②Q-TcQ-Tc间期延长超过用药前间期延长超过用药前23%23%；；③③各种类型传导阻滞；各种类型传导阻滞；④④出现新的心律失常出现新的心律失常 三、抗心律失常药物：三、抗心律失常药物：阿托品阿托品作用机制：作用机制：典型的典型的M M胆碱受体阻滞剂胆碱受体阻滞剂•解除胃肠平滑肌痉挛解除胃肠平滑肌痉挛•抑制腺体分泌抑制腺体分泌•扩大瞳孔、升高眼压、视力调节麻痹扩大瞳孔、升高眼压、视力调节麻痹•心率加快心率加快•支气管扩张支气管扩张•大剂量时能作用于血管平滑肌，扩张血管、解除痉挛性收缩，大剂量时能作用于血管平滑肌，扩张血管、解除痉挛性收缩，改善微循环改善微循环 适应症适应症:1 1．各种内脏绞痛，如胃肠绞痛及膀胱刺激症状．各种内脏绞痛，如胃肠绞痛及膀胱刺激症状2 2．全身麻醉前给药、严重盗汗和流涎症；．全身麻醉前给药、严重盗汗和流涎症；3 3．迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律．迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常，阿斯综合征。
失常，阿斯综合征 4. 4. 抢救感染中毒性休克抢救感染中毒性休克5 5．解救有机磷中毒．解救有机磷中毒6. 6. 散瞳和调节麻痹，治疗角膜炎和虹膜捷状体炎散瞳和调节麻痹，治疗角膜炎和虹膜捷状体炎 不良反应不良反应:1.0.5mg：轻微心率减慢，略有口干及少汗轻微心率减慢，略有口干及少汗2.1mg：口干、心率加速、瞳孔轻度扩大口干、心率加速、瞳孔轻度扩大3.2mg：心悸、显著口干、瞳孔扩大，有时出现视物模糊心悸、显著口干、瞳孔扩大，有时出现视物模糊4.5mg：上述症状加重，并有语言不清、烦躁不安、皮肤干燥发：上述症状加重，并有语言不清、烦躁不安、皮肤干燥发热、小便困难、肠蠕动减少热、小便困难、肠蠕动减少5.10mg以上：上述症状更重，脉速而弱，中枢兴奋现象严重，以上：上述症状更重，脉速而弱，中枢兴奋现象严重，呼吸加快加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等呼吸加快加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等6.严重中毒时可由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹等严重中毒时可由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹等 案例案例4患者女，患者女，30岁低热1月余，高热、畏寒、全身酸痛半天拟月余，高热、畏寒、全身酸痛半天拟“病病毒性心肌炎毒性心肌炎”入院。
因窦性心动过缓做阿托品试验，静脉注射阿托入院因窦性心动过缓做阿托品试验，静脉注射阿托品品1mg后患者即刻面色苍白、口唇发紫、不省人事、抽搐听诊后患者即刻面色苍白、口唇发紫、不省人事、抽搐听诊心音减弱至听不见，血压测不出，心电图为阵发性室性心动过速心音减弱至听不见，血压测不出，心电图为阵发性室性心动过速立即吸氧，心肺复苏，静脉注射可达龙、升压药等处理后约立即吸氧，心肺复苏，静脉注射可达龙、升压药等处理后约10分分钟转为窦性心律，患者神志转清，但血压仍为钟转为窦性心律，患者神志转清，但血压仍为70╱50mmHg，继，继续治疗续治疗3-4天后恢复天后恢复 结论结论4阿托品致严重室性心律失常阿托品致严重室性心律失常 事件分析事件分析 可能是由于静脉注射阿托品，使迷走神经的张力骤降，在原可能是由于静脉注射阿托品，使迷走神经的张力骤降，在原有心肌炎的基础上，使心电进一步不稳定，心室内的异位节律点有心肌炎的基础上，使心电进一步不稳定，心室内的异位节律点兴奋性极度增高，诱发严重的室性心律失常兴奋性极度增高，诱发严重的室性心律失常 四、强心药物：四、强心药物：去乙酰毛花甙丙去乙酰毛花甙丙作用机制：作用机制：1 1、正性肌力作用。
正性肌力作用2 2、负性频率作用：减慢心率负性频率作用：减慢心率3 3、心脏电生理作用：降低窦房结自律性；减慢房室结传导速度，、心脏电生理作用：降低窦房结自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率延长其有效不应期，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率功效主治功效主治：•主要用于心力衰竭主要用于心力衰竭 不良反应不良反应：•心血管系统：无力、软弱，新出现的心律失常，最常见者为室心血管系统：无力、软弱，新出现的心律失常，最常见者为室性早搏，其次为房室传导阻滞，阵发性或加速性交界性心动过性早搏，其次为房室传导阻滞，阵发性或加速性交界性心动过速等•神经系统：视力模糊、黄视、嗜睡、头痛、精神抑郁或错乱神经系统：视力模糊、黄视、嗜睡、头痛、精神抑郁或错乱•消化系统：胃纳不佳或恶心、呕吐、下腹痛、腹泻消化系统：胃纳不佳或恶心、呕吐、下腹痛、腹泻•皮肤反应：皮疹、荨麻疹皮肤反应：皮疹、荨麻疹 注意事项：注意事项：1、用药期间应注意随访检查：、用药期间应注意随访检查：①血压、心率及心律；血压、心率及心律；②心电图；心电图；③心功能监测；心功能监测；④电解质尤其钾、钙、镁；电解质尤其钾、钙、镁；⑤肾功能；肾功能；⑥地高辛血药浓度测定。
地高辛血药浓度测定2、地高辛服用时应与食物分开，宜在饭前、地高辛服用时应与食物分开，宜在饭前30-60min服用 案例案例5患者女，患者女，80岁因心前区痛岁因心前区痛12小时入院临床诊断：急性前间壁心肌梗小时入院临床诊断：急性前间壁心肌梗死给予吸氧、硝酸甘油、肝素等常规治疗，心前区疼痛消失给予吸氧、硝酸甘油、肝素等常规治疗，心前区疼痛消失住院14小时后患者感心悸、胸闷、憋喘体检：血压小时后患者感心悸、胸闷、憋喘体检：血压113╱83mmHg，呼吸，呼吸30次次╱分，双肺底闻及湿罗音心电图：窦性心律，心率分，双肺底闻及湿罗音心电图：窦性心律，心率125次次╱分，考虑分，考虑为急性左心衰，予速尿、阿替洛尔、硝酸甘油对症给药为急性左心衰，予速尿、阿替洛尔、硝酸甘油对症给药2小时症状无好转，小时症状无好转，故给西地兰故给西地兰0.2mg加入加入10%GS20ml缓慢静脉注射，约缓慢静脉注射，约12分钟注射完毕，分钟注射完毕，5分钟后心率分钟后心率90次次╱分，分，10分钟心率分钟心率70次次╱分，分，15分钟心率分钟心率50次次╱分，心分，心电图：三度房室传导阻滞，此后心率迅速降至电图：三度房室传导阻滞，此后心率迅速降至40次次╱分，很快转为室性逸分，很快转为室性逸搏心律、心跳骤停，抢救搏心律、心跳骤停，抢救30分钟无效死亡。
分钟无效死亡 结论结论5毛花苷丙治疗急性心肌梗死并发心力衰竭致死亡毛花苷丙治疗急性心肌梗死并发心力衰竭致死亡 事件分析事件分析 临床分析认为该病人死亡与西地兰的作用有直接关系系临床分析认为该病人死亡与西地兰的作用有直接关系系为老年病人，可能有潜在的窦房结、房室结功能减退，前间为老年病人，可能有潜在的窦房结、房室结功能减退，前间壁心肌梗死使窦房结、房室结血流受阻易发生窦性心动过缓、壁心肌梗死使窦房结、房室结血流受阻易发生窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞在此基础上缺血心肌对西地兰敏窦性停搏、房室传导阻滞在此基础上缺血心肌对西地兰敏感性增加，西地兰快速强烈兴奋迷走神经，使窦房结、房室感性增加，西地兰快速强烈兴奋迷走神经，使窦房结、房室结功能收到抑制发生急剧性心跳减慢、重度房室传导阻滞、结功能收到抑制发生急剧性心跳减慢、重度房室传导阻滞、室性逸搏心律致心跳停止室性逸搏心律致心跳停止 五、血管活性药物五、血管活性药物（一）去甲肾上腺素：去甲肾上腺素：旧称旧称“正肾上腺素正肾上腺素”，是肾上腺素去掉，是肾上腺素去掉N-甲基后形成的物质甲基后形成的物质它既是一种神经递质：主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能它既是一种神经递质：主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌。
神经末梢合成和分泌也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌 作用机制：作用机制：•为儿茶酚胺类药，是强烈的为儿茶酚胺类药，是强烈的α受体激动药，同时也激动受体激动药，同时也激动β受体•通过通过α受体的激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状受体的激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加动脉血流增加•通过通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加 适应症：适应症：•用于治疗急性心肌梗死、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起用于治疗急性心肌梗死、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压的低血压•对血容量不足所致的休克或低血压对血容量不足所致的休克或低血压•上消化道大出血：适当稀释后口服，局部止血上消化道大出血：适当稀释后口服，局部止血 不良反应：不良反应：1、心血管：可出现心律失常，血压升高后致心率减慢心血管：可出现心律失常，血压升高后致心率减慢2、神经系统：眩晕、头痛、焦虑不安、失眠、呕吐甚至抽搐、神经系统：眩晕、头痛、焦虑不安、失眠、呕吐甚至抽搐3、强烈的血管收缩使肾血流锐减、尿量减少，组织血供不足导、强烈的血管收缩使肾血流锐减、尿量减少，组织血供不足导致缺氧和酸中毒。
致缺氧和酸中毒4、静脉输注时易发生静脉炎，注射局部皮肤脱落，皮肤紫绀，、静脉输注时易发生静脉炎，注射局部皮肤脱落，皮肤紫绀，药液外漏可引起局部组织坏死药液外漏可引起局部组织坏死5、皮肤：面部水肿、苍白、皮疹等皮肤：面部水肿、苍白、皮疹等 注意事项：注意事项：•遇光即渐变色，应避光贮存遇光即渐变色，应避光贮存 •滴注时严防药液外漏滴注时严防药液外漏 •用药时监测血压，根据血压调整给药速度用药时监测血压，根据血压调整给药速度 案例案例6患者男，患者男，32岁因柏油样便岁因柏油样便1天住院体检：天住院体检：T36°C，，P90次次╱分，血压分，血压115╱80mmHg，轻度贫血貌，心肺无异常，上腹部轻，轻度贫血貌，心肺无异常，上腹部轻压痛，大便为柏油样便，潜血试验阳性既往无高血压、肝病史压痛，大便为柏油样便，潜血试验阳性既往无高血压、肝病史住院后静脉滴注止血芳酸，口服冷盐水住院后静脉滴注止血芳酸，口服冷盐水100ml+去甲肾上腺素去甲肾上腺素60mg，服后，服后10分钟患者诉头痛、头晕，测血压分钟患者诉头痛、头晕，测血压180╱120mmHg立即舌下含服硝苯地平立即舌下含服硝苯地平10mg，服后，服后10分钟分钟头痛头晕症状缓解，血压降至头痛头晕症状缓解，血压降至120╱85mmHg,。
4小时后重复上小时后重复上述去甲肾上腺素剂量口服后血压又升高，经同样处理措施后血压述去甲肾上腺素剂量口服后血压又升高，经同样处理措施后血压又降至正常又降至正常 结论结论6去甲肾上腺素口服致血压骤升去甲肾上腺素口服致血压骤升 事件分析事件分析 去甲肾上腺素主要兴奋ａ去甲肾上腺素主要兴奋ａ- -受体，对受体，对β-β-受体作用很受体作用很弱，胃内灌注后，使粘膜、血管、胃壁的小动脉和小弱，胃内灌注后，使粘膜、血管、胃壁的小动脉和小静脉收缩止血患者未使用任何升压药，服用前系新静脉收缩止血患者未使用任何升压药，服用前系新鲜配制，服后血压迅速升高，又反射地使心率减慢鲜配制，服后血压迅速升高，又反射地使心率减慢因此，要注意口服高浓度去甲肾上腺素可能致血压骤因此，要注意口服高浓度去甲肾上腺素可能致血压骤升 （二）盐酸肾上腺素（二）盐酸肾上腺素:又称又称副肾素副肾素作用机制：作用机制：兼有兼有αα受体和受体和ββ受体激动作用受体激动作用•αα受体激动引起皮肤、粘膜、内脏血管收缩受体激动引起皮肤、粘膜、内脏血管收缩•ββ受体激动引起冠状血管扩张、骨骼肌、心肌兴奋、心率增受体激动引起冠状血管扩张、骨骼肌、心肌兴奋、心率增快，支气管平滑肌、胃肠道平滑肌松弛。
快，支气管平滑肌、胃肠道平滑肌松弛•大剂量使收缩压、舒张压均升高大剂量使收缩压、舒张压均升高 适应症：适应症：•因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的过敏性休克过敏性休克•用于延长浸润麻醉用药的作用时间用于延长浸润麻醉用药的作用时间•各种原因引起的心脏骤停，进行心肺复苏的主要抢救用药各种原因引起的心脏骤停，进行心肺复苏的主要抢救用药 不良反应：不良反应：1.心血管系统：心悸、心律失常，血压升高，严重者可由于心室心血管系统：心悸、心律失常，血压升高，严重者可由于心室颤动而致死颤动而致死2.神经系统：头痛、震颤、无力、眩晕，甚者惊厥神经系统：头痛、震颤、无力、眩晕，甚者惊厥3.消化系统：恶心、呕吐消化系统：恶心、呕吐4.局部：可有水肿、充血、炎症等局部：可有水肿、充血、炎症等 注意事项：注意事项：1、应避光、避热保存，溶液如变色即不可使用应避光、避热保存，溶液如变色即不可使用2、能被碱性肠液破坏，口服无效能被碱性肠液破坏，口服无效3、可引起血压突然上升而导致脑溢血可引起血压突然上升而导致脑溢血4、每次局麻使用不超过，否则可引起心悸、头痛、血压升高等。
每次局麻使用不超过，否则可引起心悸、头痛、血压升高等 案例案例7患者男，患者男，23岁因双侧鼻腔反复出血再发两天拟岁因双侧鼻腔反复出血再发两天拟“鼻衄原因待查鼻衄原因待查”入院体检：入院体检：生命体征正常，皮肤粘膜无出血点，双鼻腔未见肿块、息肉，心肺正常心率生命体征正常，皮肤粘膜无出血点，双鼻腔未见肿块、息肉，心肺正常心率75次次╱分，律齐予分，律齐予5%GS250ml+酚磺乙胺酚磺乙胺1.5g坐位静滴，约坐位静滴，约20ml时患者出时患者出现头晕、胸闷、气短，面色苍白，即停止输液，平卧位当时神志淡漠，血压现头晕、胸闷、气短，面色苍白，即停止输液，平卧位当时神志淡漠，血压60╱40mmHg，心率，心率48次次╱分，律齐，心音微弱，分，律齐，心音微弱，R10次次╱分，四肢湿冷立分，四肢湿冷立即静脉注射肾上腺素即静脉注射肾上腺素1mg，吸氧，心电监护吸氧，心电监护2分钟后，患者神志转清，心率分钟后，患者神志转清，心率118次次╱分，分，BP160╱100mmHg，诉心前区压榨样疼痛再次做心电图：广泛，诉心前区压榨样疼痛再次做心电图：广泛胸前导联胸前导联ST段下移，段下移，T波倒置即予硝苯地平片波倒置。
即予硝苯地平片10mg舌下含服，约舌下含服，约3分钟后分钟后BP120╱70mmHg，心率，心率85次次╱分，胸痛消失，呼吸平稳，分，胸痛消失，呼吸平稳，40分钟后复查心电分钟后复查心电图示图示S-T段及段及T波恢复正常波恢复正常 结论结论7肾上腺素治疗过敏性休克致心绞痛肾上腺素治疗过敏性休克致心绞痛 事件分析事件分析其机制可能为：其机制可能为：1 1、患者冠状动脉平滑肌受体对肾上腺素的敏感性较高，小剂量肾、患者冠状动脉平滑肌受体对肾上腺素的敏感性较高，小剂量肾上腺素即致冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧上腺素即致冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧2 2、过敏性休克时有效循环血量不足，回心血量减少，冠状动脉灌、过敏性休克时有效循环血量不足，回心血量减少，冠状动脉灌注压降低，加重心肌缺血注压降低，加重心肌缺血3 3、肾上腺素对心脏的正性变力、变时作用导致心肌耗氧显著增加，、肾上腺素对心脏的正性变力、变时作用导致心肌耗氧显著增加，超出心脏的自身调节能力而造成心肌血供相对不足超出心脏的自身调节能力而造成心肌血供相对不足 （三）多巴胺：（三）多巴胺：•ArvidCarlsson（阿尔维德（阿尔维德—卡尔森）确定多巴胺为脑内信卡尔森）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
年诺贝尔医学奖•多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及物质这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递开心的信息传递•爱情其实就是脑里产生大量多巴胺作用的结果爱情其实就是脑里产生大量多巴胺作用的结果•吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋 多巴胺与购物多巴胺与购物•多巴胺能让一个人痴迷于购物，做出错误的决策埃默里大多巴胺能让一个人痴迷于购物，做出错误的决策埃默里大学的伯恩斯说，多巴胺可以解释为何一个人购买鞋子后却从学的伯恩斯说，多巴胺可以解释为何一个人购买鞋子后却从来不穿：当一个人看到这双鞋后，多巴胺就大量分泌多巴来不穿：当一个人看到这双鞋后，多巴胺就大量分泌多巴胺会刺激你的购买欲望它就像是行动的助推剂一样，但一胺会刺激你的购买欲望它就像是行动的助推剂一样，但一旦购买行为完成后，其浓度就会下降旦购买行为完成后，其浓度就会下降 作用机制：作用机制：•小剂量（每分钟按体重小剂量（每分钟按体重0、、5－－2ug/㎏㎏）：主要作用于多巴胺受体，使）：主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加。
增加•中剂量（每分钟按体重中剂量（每分钟按体重2－－10ug/㎏㎏）：激动）：激动β1受体，对心肌产生正性受体，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高，冠脉血流及耗氧改善升高，冠脉血流及耗氧改善•大剂量（每分钟按体重大于大剂量（每分钟按体重大于10ug/㎏㎏）：激动）：激动α受体，致周围血管阻力受体，致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少由于心排血量及周围血增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高 适应症：适应症：•抗休克，对于伴有心收缩力减弱及尿量减少而血容量不足的抗休克，对于伴有心收缩力减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好休克患者疗效较好•与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭•用于急性心功能不全用于急性心功能不全 不良反应：不良反应：•心血管系统：常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常心血管系统：常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、过量时可出现血压升高。
尤其用大剂量）、过量时可出现血压升高•神经系统：头痛、全身软弱、无力感神经系统：头痛、全身软弱、无力感•消化系统：恶心、呕吐消化系统：恶心、呕吐•用于外周血管疾病时，可出现手足疼痛或手足发凉严重者用于外周血管疾病时，可出现手足疼痛或手足发凉严重者可致局部坏死或坏疽可致局部坏死或坏疽 注意事项：注意事项：•对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性•在滴注时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测在滴注时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测•应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量•在滴注前必须稀释，选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，在滴注前必须稀释，选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；及产生组织坏死；•静滴时应控制每分钟滴速，根据血压、心率、尿量、外周血管灌流静滴时应控制每分钟滴速，根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等调节滴数情况、异位搏动出现与否等调节滴数•突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。
案例案例8患者女，患者女，29岁以“休克原因待查、中毒性肺炎休克原因待查、中毒性肺炎”入院入院入院入院2小时小时20分钟后静脉滴注液体量达分钟后静脉滴注液体量达2700ml，但血压仍在，但血压仍在70╱50mmHg，且已，且已22小时无尿医嘱给予多巴胺小时无尿医嘱给予多巴胺80mg+10%GS静注，速度是静注，速度是0.75mg╱分5分钟后患者突然感到胸部窒息样疼痛、烦躁不安、大汗、分钟后患者突然感到胸部窒息样疼痛、烦躁不安、大汗、牙痛，血压牙痛，血压110╱80mmHg，，P120次次╱分，立即调慢多巴胺速度至分，立即调慢多巴胺速度至0.4mg╱分，心电图显示心肌缺血、非阵发性交界性心动过速给予硝分，心电图显示心肌缺血、非阵发性交界性心动过速给予硝酸甘油舌下含服等对症治疗，酸甘油舌下含服等对症治疗，12分钟后患者症状明显缓解，生命体征分钟后患者症状明显缓解，生命体征逐渐稳定逐渐稳定 结论结论8多巴胺致变异型心绞痛多巴胺致变异型心绞痛 事件分析事件分析 分析认为：应用多巴胺时必须注意该药的浓度与速度常分析认为：应用多巴胺时必须注意该药的浓度与速度常用浓度应是用浓度应是～～0.1mg╱0.1mg╱分，开始滴速应是分，开始滴速应是0.075 0.075 ～～ 0.1 mg╱0.1 mg╱分，然后逐渐加量至正常速度。
切忌开始滴速过快，在停用分，然后逐渐加量至正常速度切忌开始滴速过快，在停用多巴胺时不能立即停用，应逐渐减量，监测血压变化凡静多巴胺时不能立即停用，应逐渐减量，监测血压变化凡静脉注射多巴胺的患者，应密切观察心率和心律的变化，如发脉注射多巴胺的患者，应密切观察心率和心律的变化，如发现心动过速，应立即减速现心动过速，应立即减速 六、肾上腺皮质激素类药六、肾上腺皮质激素类药甲基强的松龙甲基强的松龙作用机制：作用机制：“四抗三系四抗三系”“四抗四抗”：：1.抗炎作用抗炎作用2.免疫抑制和抗过敏作用免疫抑制和抗过敏作用3.抗毒作用抗毒作用4.抗休克作用抗休克作用 作用机制（二）：作用机制（二）：“三系三系”：：1.血液及造血系统：刺激骨髓造血功能，使红细胞、血红蛋白含血液及造血系统：刺激骨髓造血功能，使红细胞、血红蛋白含量、血小板增多；促使中性粒细胞数增多量、血小板增多；促使中性粒细胞数增多2.中枢神经系统：提高兴奋性中枢神经系统：提高兴奋性3.消化系统：使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲消化系统：使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲。
临床应用：临床应用：抑制病毒所致的自体免疫系统过敏反应性疾病抑制病毒所致的自体免疫系统过敏反应性疾病1.广泛应用于类风湿关节炎、风湿热、红斑狼疮、重症肌无力、多广泛应用于类风湿关节炎、风湿热、红斑狼疮、重症肌无力、多发性硬化病及其它自身免疫性疾病和炎症性疾病的治疗发性硬化病及其它自身免疫性疾病和炎症性疾病的治疗2.目前公认是治疗哮喘最有效的抗炎类药物目前公认是治疗哮喘最有效的抗炎类药物 激素：一把双刃剑激素：一把双刃剑 不良反应：不良反应：•类肾上腺皮质激素功能亢进综合症：满月脸、水牛背、呈向类肾上腺皮质激素功能亢进综合症：满月脸、水牛背、呈向心型肥胖，全身出现多毛，痤疮样皮疹等心型肥胖，全身出现多毛，痤疮样皮疹等•诱发或加重感染：细菌和真菌的感染诱发或加重感染：细菌和真菌的感染•消化系统并发症：诱发胃溃疡或加重病情，甚至引起急性胃消化系统并发症：诱发胃溃疡或加重病情，甚至引起急性胃出血或穿孔等出血或穿孔等•心血管系统并发症：高血压和动脉粥样硬化心血管系统并发症：高血压和动脉粥样硬化 •骨质疏松和骨坏死：骨质疏松和骨坏死： 不良反应：不良反应：•诱发精神失常、癫痫发作。
诱发精神失常、癫痫发作•青光眼•肌肉萎缩、伤口愈合迟缓肌肉萎缩、伤口愈合迟缓•停药反应：减量过快或突然停药时，引起药源性肾上腺皮质停药反应：减量过快或突然停药时，引起药源性肾上腺皮质功能不全功能不全•反跳现象：致原发病复发或恶化反跳现象：致原发病复发或恶化 案例案例9患者男，患者男，44岁，因腰部撞伤疼痛伴右下肢麻木、无力岁，因腰部撞伤疼痛伴右下肢麻木、无力6小时，拟小时，拟“T1脊髓脊髓损伤；损伤；L2右侧横突骨折右侧横突骨折”入院入院时患者神志清，痛苦貌，查体：生入院入院时患者神志清，痛苦貌，查体：生命体征正常，心肺腹部无异常，脊柱无畸形命体征正常，心肺腹部无异常，脊柱无畸形,生理曲度变直，腰椎旁肌生理曲度变直，腰椎旁肌肉紧张、压痛，无骨擦感腹部脐平面以上皮肤感觉正常，腹部脐平面肉紧张、压痛，无骨擦感腹部脐平面以上皮肤感觉正常，腹部脐平面以下右侧半身躯体痛，触觉及本体感觉皆消失，左侧躯体及左下肢痛、以下右侧半身躯体痛，触觉及本体感觉皆消失，左侧躯体及左下肢痛、触觉减弱，本体感觉存在右下肢肌力触觉减弱，本体感觉存在右下肢肌力0级，左下肢肌力级，左下肢肌力3级双上肢肌级双上肢肌力、肌张力正常。
右跟腱反射、膝跳反射未引出，左跟腱反射、膝跳反力、肌张力正常右跟腱反射、膝跳反射未引出，左跟腱反射、膝跳反射存在CT显示：显示：L2右侧横突骨折右侧横突骨折 案例案例9•入院后予对症处理，应用甲基强的松龙冲击治疗，同时应用神经营养入院后予对症处理，应用甲基强的松龙冲击治疗，同时应用神经营养药物、脱水剂用药药物、脱水剂用药2天后患者出现胸闷、憋气、双上肢无力、双下天后患者出现胸闷、憋气、双上肢无力、双下肢感觉、运动障碍查体：双上肢皮肤感觉正常，腹部腹股沟以下双肢感觉、运动障碍查体：双上肢皮肤感觉正常，腹部腹股沟以下双侧触觉、痛觉、本体感觉消失，双侧腹壁反射、提睾反射消失，双上侧触觉、痛觉、本体感觉消失，双侧腹壁反射、提睾反射消失，双上肢肌力肢肌力3级，右下肢肌力级，右下肢肌力0级，左下肢肌力级，左下肢肌力0级，双侧肱二头肌、肱三级，双侧肱二头肌、肱三头肌反射减弱，双跟腱反射、膝跳反射未引出立即予吸氧，对症处头肌反射减弱，双跟腱反射、膝跳反射未引出立即予吸氧，对症处理理23小时后体征恢复至应用甲基强的松龙前损伤平面小时后体征恢复至应用甲基强的松龙前损伤平面 事件分析事件分析•大剂量甲基强的松龙静脉滴注后血药浓度迅速升高，半衰期较长，大剂量甲基强的松龙静脉滴注后血药浓度迅速升高，半衰期较长，使激素性肌蛋白异化作用增强。
使激素性肌蛋白异化作用增强•大剂量肾上腺皮质激素抑制促肾上腺皮质激素的释放，降低血钾、大剂量肾上腺皮质激素抑制促肾上腺皮质激素的释放，降低血钾、血钙浓度，降低了神经、肌肉的兴奋性血钙浓度，降低了神经、肌肉的兴奋性。
