百草枯急性中毒二例的临床特点及治疗.pdf

一1 1 0 一氨酶的异常，中毒后2 ～3 d 会发生中毒性肝病，肝区疼痛、肝脏肿太，黄疸、肝异常．甚至出现肝功能衰竭，肝坏死．患者全身皮肤、巩膜黄染逐建加重．可给予保肝退黄的药物．8 ．皮肤的护理；患者因病惰的恶化发展．呼吸困难，常取半坐卧位，骶尾部的皮肤受压，患者不能配合变换体位，常会造成低尾部的褥疮．应督促患者及时更换体位，减少局部的受压时同，为受压皮肤按摩，促进血液循环，预防褥疮的形成有条件的用气垫床减轻局部的受压时间，能取得较好的效果．讨论百草枯又名对草快，商品名为克芜踪，为联吡啶类腙草剂．百草枯纯品为白色结晶，商品用2 0 ％～4 0 ％克芜踪为蓝色溶液．本品不挥发，易溶于水．在酸性及中性溶液中稳定，遇碱易水解，与阴离子表面活性剂接触也易失去活性，对金属有腐蚀性．本品属速效触杀性除草剂，喷洒后能很快发挥作用，接触土壤后迅速失活．因此在土壤中无残留．不会损害植物根部．百草枯属中等毒类，对人畜均有较强的毒性作用．估计成人致死量为2 0 “水溶液5 ～1 5m l 或4 0m g ／k g左右．它是人类急性中毒死亡率最高的除草剂．百草枯可经捎化道、呼吸道和皮肤吸收．其毒性作用一是吸收后对肺、肝、肾等多器官的损害，二是对黏膜皮肤的刺激和腐蚀性损伤．皮肤若长时同接触百草枯，或短时间接触高浓度百草枯，可导致全身中毒．口服中毒仍是中毒的主要途径．并迅速分布到肺、肾、肝，肌肉，甲状腺等，其中肺音量较高，应尽旱洗胃，导泻、口服漂白土，减少毒物的吸收，同时要做好患者的心理护理，对疾病有一千正确的认识，消除恐惧、悲观的情绪，积极主动的配舍治疗，提高生存及生话质量．百草枯急性中毒二例的临床特点及治疗卢中秋邱俏檬杜林林温州医学院附属第一医院急诊科( 浙江温州．3 2 s 0 0 0 )瓦草枯( p a r a q u a t ，P Q ) 是目前世界范围内广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，吸收后体内以肺组织中浓度较高，P Q 与血浆蛋白结合很少，且不经f t 谢，在肾小管中不被重吸收，以原形扶肾脏排出。

由于自服或误服、经皮肤接触、呼吸道吸^ 造成急性中毒的临床病例已有报道【“对，P Q 对人体毒性较强，多导致肺、肝，肾、脑等多器官损害，尤其是肺水肿、出血、纤维化及肝肾功能衰竭．目前尚无有效的解救方法，且病死率高，近来我科救治了百草枯急性中毒致肺、肝、肾损害者z 例，现结合文献报道如下．例1 患者男，1 7 岁，于2 0 0 5 年3 月1 6 日自服百草枯约l O 向后，感头晕、上腹部不适、恶心、呕吐，无吐血，无呼吸困难、意识障碍、抽搐等症状，约1 h 后无缓解遂到当地医院，未洗胃，给予补液、对症治疗2 d ，患者症状好转未再治疗．3 月1 9 日开始出现呼吸急促，尿量减少，纳差，皮肤黄染，5 d 后即3 月2 1 日来我院急诊．^院体检；T 3 7 ℃，B P l 0 2 ／6 0m mH g ．P 1 3 6 次／面n ，R 3 4次／m ．m ，神志清全身巩膜轻度黄染，口唇发绀，肿胀，口腔可见多处溃疡；双肺呼吸音低．可闻及湿哼音，心率1 3 6 次／“曲，律齐，心音低钝；腹部平软．剑突下压痛，肝区轻叩痛．余无异常．心电图t 赛性心动过速．血白细胞计数1 1 ．8 ×1 0 ’几，血尿素氮4 2 ，1 I I l Ⅲo l ／L ．血总肌酐1 0 9 5p 功l o l ／L 。

A L T1 8 6 u ／L ．血总胆红紊1 2 9p m 洲L ．直接胆红索9 0p r ∞1 ／L ．血气分析：P a Q5 1 ．1m mH g ，如C Q 3 0 ．2m mH g ．p H 7 ．2 7 0 ．血淀粉酶4 s I U ／L ．3 月2 1 日胸部c T 示，双肺渗出病变纵隔气肿，叶问裂积气．I 临床诊断为百草枯急性中毒、急性肺损伤、急性肾功能不全、急性肝损害、急性胰腺炎，^ 院后给予吸氧、血液透析( 1 扶／d ) 、护肝( 甘利欣1 5 0r r I g1 次／d 和古拉定1 ．2 9 ．1 次／d ) 和糖皮质激素( 甲泼尼秘龙4 0n l g ，2 ／d ，7 d ) 、抗自由基( 维生紊c 等) ，禁食，抑制胰液分泌( 善得定) 、胃肠减压．患者病情曾一度好转．屎量逐渐 增多，血肌酐逐渐降至1 8 8 舢1 ／L ，复查血气分析：P a Q l 0 1 ．7 m m H g ，P a O 吐3 1 ．7n m l H g ，p H 7 ．3 7 1 ．3 月2 4 日复查胸部示t 两肺渗出病变较前减少．由于经济原因于3 月2 8 日停止血液透析．后呼吸仍急促，家属拒绝 气管插管．患者皮肤黄染加重，3 月2 9 日血栅7 3 5 u ／L ，血总胆红索4 8 6p r I 】o I ／L ' 直接胆红素3 3 4I t m 0 1 ／L 。

血淀粉酶升高1 1 2 3 U ／L ，病情逐渐恶化，于3 月3 1 日因呼吸衰竭死亡．例2 患者女，3 3 岁，口服百草枯一口1 0 h ，上腹部疼痛伴精神症状z h ，于2 0 0 5 年5 月1 7 日人院．1 0 h 前2 0 0 5 年第二屠垒国中毒与急诊教治学术研讨舍与家人吵架后自服2 0 ％百草枯液一口，约1 0m I ，1h 后送温州泰顺县人民医院急诊科抢救，立即给予催吐、洗胃、补液等处理，当时患者无抽搐、无神志不清，无呼吸困难．2h 前来我院再次洗胃，洗出淡血性液，并出现精神症状，烦躁不安，对答不切题，上腹部刀割样痛一恶心，呕吐．肉眼血尿，尿量可，无黄染．体检；神志清，B P l 3 0 ／8 7 m mH g ，P 1 0 5 次／商n ，R 2 0 次／Ⅱl i Ⅱ，双肺呼吸音清晰，未及干湿哆音} 心率1 0 5 次／m i n ，律齐无杂音，腹部平软无压痛及包块’口腔黏膜溃疡中腹部压痛．血常规：w B c 2 2 ．3 l o ’／乙．中性o ．8 8 9 I 血气分析：p H7 ．4 4 7 ，氧分压为1 0 9 ．8m mH g ．二氧化碳分压2 0 ．9m mH g ；肾功能：c r l 2 4 “r n o V L ，B u N 4 ．5r n m o l ／L ；淀粉酶2 4 1 U ／L I 尿常规：蛋白( + ) ．隐血( + + + ) } 肝功能：T B I L 3 3p m o l ／L ．D B I L l 3p 8 l o l ／L ，A L T l 7 U ／L ，A s T 3 9 u ／L ．临床诊断为。

百草桔急性中毒，急性肾功能不全? ”s 月1 8 日，血气分析：p H 7 ．4 1 7 ．氧分压9 6 ．7m mH g ，二氧化碳分压2 0 ．5m mH g ；C r 3 2 4H m 0 1 ／L -B U N l 2 ．5m n l o l ／L ；血常规；w B c1 9 ．5 ×1 0 9 ／L ，中性0 ．9 5 1 ，P L T 7 1 ×l O ’／L I 尿常规t 蛋白( + + + ) } 肝功能：T B I L 2 5p m o l ／L D B I L 8p m 0 1 ／L ，A L T2 3 U ／L ，A S T4 l U ／L ．5 月1 9 日·C r 4 0 0P m 0 1 ／L ·B U N l 4 ．9p m o l ／L ．肝胆脾肾胰超声检查无异常．5 月2 0 日，胸部C Tz 两肺渗出，两侧气胸．纵厢积气．胸壁下气肿．人院后给予甲泼尼龙4 0m g ，q 2 h ，奥美拉唑4 0m g ，华迪液1 0m 13 次／d ，肝得健1 0m l1 次／d ，维生素C 2 ．O1 次／d ，古拉丁1 ．21 次／d ，每日血液透析，输血浆，屎量无减少．于5 月2 0 日因经费问题放弃治疗出院．讨论P Q 急性中毒的临床表现与中毒剂量有关t服用P Q2 0 ～4 0m g ／k g ，患者多出现肾衰竭及肺纤维化，大多数于2 ～3 周后死亡；服用P Q > 4 0m g ／k g 时出现急性暴发性中毒．患者很快发生多器官功能衰竭，在数小时内死亡，一般不超过数日【“．口服后有口咽部烧灼伤、恶心、呕吐等症状，有消化道灼伤的表现，P Q量大2 4 h 内可迅速发生肺水肿及出血表现，一般1 ～3 d出现急性呼吸窘迫综合征f 部分患者发生迟发性肺纤维化．在发病8 ～1 4 d 后再度出现急性呼吸窘迫综合征，导致死亡．重症者经l 周左右可发生中毒性肝病，常在2 ～6 d 内发生急性肾衰竭。

少数病饲可发生心肌损害或脑水肿等．x 线胸片早期可正常，后出现肺炎、肺不张，肺水肿或肺纤维化等t 肺功能异常可能出现较早．一旦迟发性肺部症状出现t 则预后差．本文2 例患者口服量均为5 ～1 0m 1 当时就出现口咽部烧灼伤、恶1 1 l 一心，呕吐等症状，2 ～3 d 后出现呼吸困难、皮肤黄染，屎量减少等症状，实验室检查主要表现为低氧血症、急性肝肾功能不全，胸部c T 检查两肺弥漫性渗出病变、纵隔气肿、叶间裂积气．主要表现为急性肺损伤、急性肾功能不垒、肝和胰腺损害等多器官功能不全．P Q 引起急性肺损伤的机制为百草枯由I 、Ⅱ型肺泡细胞主动摄取并与线粒体黄索蛋白作用被还原，被还原的百草枯在吉氧丰富的肺组织中再氧化．产生大量自由基( Q ‘、O H H ：q ) ．此外，趋化游走聚集于肺泡毛细血管壁的中性粒细胞被激活也可产生大量自由基．氧自由基诱导脂质过氧化反应，导致肺泡毛细血管膜损伤，I 、Ⅱ型肺泡细胞肿胀、变性、坏死，抑制表面活性物质的产生，进而导致严重的肺淤血、肺水肿、肺组织感染、肺内弥漫性血管内凝血( D I c ) 和肺透明膜形成等一系列呼吸窘迫综合征的病理改变，而低氧的刺激可导致肺血管内皮分泌E T 增加，以及由于肺部病变，损伤致E T 清除减少，血浆E T 浓度明显升高[ ”，最后可因呼吸衰竭而死亡[ ”．P Q 还有以下毒性作用：( 1 ) 直接化学性损伤作用，大剂量口服吸收时，高浓度P Q 使组织细胞受化学性损伤而变性坏死，捎化道充血、糜烂、溃疡及出血，心肌组织水肿、充血，出血等．肾小球内皮细胞广泛性坏死，肝小叶中央型坏死，多脏器功能衰竭。

2 ) 影响能量合成：P Q 为1 ，1 ’- 二甲基一4 ，4 i 联吡啶阳离子盐，肚二价阳离子形式存在，可与N A D P H 辅助的单电子结台形成自由基，竞争性抑制干扰呼吸链电子传递，影响生物氧化磷酸化使能量合成减少至停止，引起细胞衰竭I 小剂置P Q ( 1 0m g ／k g )抑制N A D P H ．泛醌氧化还原酶( 复合物I ) 括性，泛醌氧化还原酶是电子传递链中一个重要的酶复合体，P Q通过上述机制影响电子传递体系功能，造成线粒体的功能障碍[ 纠] ．( 3 ) 呈剂量依赖性地抑制肺内脂肪酸的合成；细胞膜由脂质双分子层组成，细胞膜脱脂质氧化，功能破坏，胞浆瀛出．细胞坏死．目前认为P Q 急性中毒治疗措施有：( 1 ) 减少毒物吸收；发现P Q 中毒后．要求迅速脱离中毒环境，避免继续中毒，早期即予洗胃，灌注白陶土( 或泥浆水) ，或活性炭，吸附，钝化病胃中的百草枯．降低P Q 的吸收．口服后2 h 内清除毒物疗效最好．也可继续导泻，注意生命体征的变化．( 2 ) 加速毒物排泄：血液净化( H P ) 治疗能降低血液中百草枯浓度，降低病死率，可作为治疗百草枯急性中毒的方法之一【，] ．K o o 等[ ”) 报道，单纯H P 与C V V H 作比较，生存时同H P > c V V H ，病死率无明显差异．早期进行血液灌流是目前公认的清除毒物的最佳方法，最好在服药后2 4 h 内进行，每天1 次，持续1 周左右．本文有1 例患者出现急性肾衰竭，我们对其使用血液透析治疗，次日症状改善，尿量增多．另1 倒患者也及早进行了用活性炭血液灌流治疗，症状与体征也曾一度明显改善．因为血液灌漉可去昧毒紊，也可去除因肝功能损害所产生的胆红紊及其他毒素，减轻肝脏负担，保护肝功能} 血液透析可排除肾毒素，调节电解质平衡．减轻肾脏负担，保。