病理生理学酸碱平衡紊乱【课堂讲课】.ppt
154页
病理生理学教研室病理生理学教研室 第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱Acid-base disturbance1优质教资 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节常用指标及意义常用指标及意义 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱分析判断的病理生理学基础分析判断的病理生理学基础本章主要内容本章主要内容2优质教资 大大 纲纲 要要 点点3了解了解机体酸碱的概念、来源及排泄途径；机体酸碱的概念、来源及排泄途径；机体酸碱的概念、来源及排泄途径；机体酸碱的概念、来源及排泄途径；各类单纯性酸碱平衡紊乱的治疗原则；三各类单纯性酸碱平衡紊乱的治疗原则；三各类单纯性酸碱平衡紊乱的治疗原则；三各类单纯性酸碱平衡紊乱的治疗原则；三重性酸碱平衡紊乱的分类重性酸碱平衡紊乱的分类重性酸碱平衡紊乱的分类重性酸碱平衡紊乱的分类熟悉熟悉各各类单纯性酸碱平衡紊乱的分性酸碱平衡紊乱的分类、、预计代代偿公式的使用；二重性酸碱平衡紊乱公式的使用；二重性酸碱平衡紊乱的的类型、原因及指型、原因及指标的的变化特征化特征21掌握掌握酸碱平衡紊乱的酸碱平衡紊乱的概念概念、酸碱平衡的、酸碱平衡的调节机制、常用指机制、常用指标；四种酸碱平衡紊乱的；四种酸碱平衡紊乱的概念、指概念、指标变化特征、化特征、发生的原因、机制生的原因、机制及及对机体的影响机体的影响3优质教资 1.1.什么是酸碱平衡紊乱，机体是怎什么是酸碱平衡紊乱，机体是怎样进行行调节的的? ?2.2.一个病人的一个病人的pHpH等于等于7.4,7.4,他有没有酸碱失衡他有没有酸碱失衡? ? 为什么什么? ?3.3.一个病人的一个病人的pHpH、、PaCOPaCO2 2、、HCOHCO3 3- -均正常均正常, ,他有酸碱失衡他有酸碱失衡? ? 为什么什么? ? 4.4.怎怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例分析一个酸碱平衡紊乱的病例? ?5.5.代代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒、呼吸性碱中毒各有哪些特点性碱中毒各有哪些特点? ?对机体有何影响机体有何影响? ?6.6.怎怎样判断一个病例是判断一个病例是单纯型型还是混合型酸碱失衡是混合型酸碱失衡? ? 7.7.混合型酸碱失衡有哪些混合型酸碱失衡有哪些类型型? ? 各有何特点各有何特点? ?4优质教资 机体通过处理酸碱物质的含量和比机体通过处理酸碱物质的含量和比例，以维持体液例，以维持体液pHpH相对稳定性的过程。
相对稳定性的过程 Acid-base balance pH = 7.35 ～～ 7.455优质教资 因酸碱负荷过度、不足或因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏的病理过程稳态破坏的病理过程 Acid-base disturbance < 7.35 酸中毒酸中毒> 7.45 碱中毒碱中毒6优质教资 酸碱的概念酸碱的概念酸酸(acid)(acid)－凡能－凡能释放出放出H H+ +的化学物的化学物质为酸酸 如如HClHCl、、H H2 2SOSO4 4、、H H2 2COCO3 3……. .碱（碱（alkaline)alkaline)－凡能接受－凡能接受H H+ +的化学物的化学物质为碱碱 如如OHOH- - 、、NHNH3 3、、HCOHCO3 3- - ……. . H H2 2COCO3 3 H H+ ++ +HCOHCO3 3- - NH NH4 4+ + H H+ ++ +NHNH3 3 H H2 2POPO4 4- - H H+ ++ +HPOHPO4 4- - HPr HPr H H+ ++ + PrPr- - 酸酸 碱碱7优质教资 酸碱物质的来源酸碱物质的来源( (一一) )酸性物质的来源酸性物质的来源特点特点：：机体机体代谢中产生的酸性物质量代谢中产生的酸性物质量 » 碱性碱性物质量物质量分类分类：：挥发酸、固定酸挥发酸、固定酸8优质教资 挥发酸挥发酸 （（V Volatile acid）） 糖、脂肪、蛋白质氧化终产物糖、脂肪、蛋白质氧化终产物 CO2＋＋ H2OCAH2CO3 →H+＋＋ HCO3- 9优质教资 H2CO3CO2+H2OH2CO3碳酸碳酸酐酶HCO3—H+ 呼吸性呼吸性呼吸性呼吸性HH+ + （15mol/d)挥发性酸性酸经肺呼出经肺呼出--呼吸性调节呼吸性调节10优质教资 核蛋白核蛋白 磷脂磷脂 含硫含硫氨基酸氨基酸嘌呤呤类 糖糖酵酵 解解脂脂 肪肪代代 谢糖糖氧氧 化化硫酸硫酸磷酸磷酸 尿酸尿酸乳酸乳酸酮体酮体三羧酸三羧酸 固定酸（固定酸（Fixed acid））经肾排出排出—肾性性调节H H+ + －代谢性－代谢性H H+ + （50-100mmol/d)11优质教资 （二）碱性物质的来源（二）碱性物质的来源 水果、蔬菜、氨基酸代谢水果、蔬菜、氨基酸代谢12优质教资 食物酸碱一览表食物酸碱一览表l强酸性酸性食品：蛋黄、乳酪、甜点、白糖食品：蛋黄、乳酪、甜点、白糖l中酸性中酸性食品：火腿、食品：火腿、鸡肉、猪肉、牛肉、面包、肉、猪肉、牛肉、面包、小麦。
小麦 l弱酸性弱酸性食品：白米、花生、啤酒、海苔、章食品：白米、花生、啤酒、海苔、章鱼、、巧克力、空心粉、葱巧克力、空心粉、葱l强碱性碱性食品：葡萄、茶叶、葡萄酒、海食品：葡萄、茶叶、葡萄酒、海带、柑、柑橘橘类、柿子、黄瓜、胡、柿子、黄瓜、胡萝卜l中碱性中碱性食品：大豆、蕃茄、食品：大豆、蕃茄、 香蕉、草莓、蛋香蕉、草莓、蛋白、白、柠檬、菠菜等檬、菠菜等l弱碱性弱碱性食品：食品：红豆、苹果、甘豆、苹果、甘蓝菜、豆腐、卷菜、豆腐、卷心菜、油菜、梨、心菜、油菜、梨、马铃薯 13优质教资 14优质教资 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节 一、一、血液血液的的缓冲作用冲作用 二、二、肺肺的的调节作用作用 三、三、肾脏的的调节作用作用 四、四、组织细胞胞的的调节作用作用15优质教资 一、血液中缓冲系统的调节作用一、血液中缓冲系统的调节作用n n 缓冲系统缓冲系统：由一种缓冲酸和相应的缓冲碱：由一种缓冲酸和相应的缓冲碱 组成，具有缓冲酸碱能力的混合溶液组成，具有缓冲酸碱能力的混合溶液n n 作用作用：当体液中酸或碱的含量变化时，缓：当体液中酸或碱的含量变化时，缓 冲对通过释放或吸收冲对通过释放或吸收H H+ +，减轻，减轻pHpH变化变化 程度程度16优质教资 HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH + H2CO3→NaHCO3 + H2O接受接受H+ +或释放或释放H+ + ，，减轻减轻pH变动的程度。
变动的程度缓冲机制缓冲机制17优质教资 全血中的缓冲系统全血中的缓冲系统18优质教资 表表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布全血中各缓冲系统的含量与分布 缓冲对缓冲对 占全血缓冲系统占全血缓冲系统% % HCOHCO3 3- - 缓冲对缓冲对 5353 血浆血浆 3535 红细胞红细胞 1818非非 HCOHCO3 3- - 缓冲系缓冲系 4747 Hb Hb及及HbOHbO2 2 35 35 血浆蛋白血浆蛋白 7 7 HPO HPO4 42- 2- 5 519优质教资 血液中缓冲系统作用最快为第一道防线血液中缓冲系统作用最快为第一道防线血血 浆浆HCO3—H2CO3HPO42—H2PO4— Pr —HPr组组组组 织织织织 间间间间 液液液液HCO3—H2CO3HPO42—H2PO4—细胞内液细胞内液细胞内液细胞内液HCO3—H2CO3HPO42—H2PO4—蛋白蛋白质盐蛋白蛋白质有机有机磷酸磷酸盐 红细胞红细胞HbHHbHPO42—H2PO4—HCO3— H2CO3HbO2—HHbO2有机酸有机酸盐碳酸碳酸氢盐缓冲系冲系统主要主要缓冲冲固定酸固定酸血血红蛋白蛋白缓冲系冲系统主要主要缓冲冲挥发酸酸20优质教资 血液缓冲系统作用特点血液缓冲系统作用特点1.1.碳酸碳酸氢盐缓冲系冲系统只能只能缓冲冲固定酸固定酸，不，不能能缓冲冲挥发酸酸2.2.碳酸碳酸氢盐缓冲能力冲能力强，是，是细胞外液含量胞外液含量最高的最高的缓冲系冲系统，占，占全血全血缓冲系冲系统总量量的的53%53%3.3.碳酸碳酸氢盐缓冲潜力大，冲潜力大，肺肺肾调节均参与均参与4.4.挥发酸酸的的缓冲主要靠冲主要靠血血红蛋白蛋白缓冲系冲系统，，占占缓冲系冲系统总量的量的35%35%21优质教资 二、肺在酸碱平衡二、肺在酸碱平衡调节中的作用中的作用v改变呼吸运动的频率和幅度调节改变呼吸运动的频率和幅度调节 COCO2 2的排出量的排出量—调节挥发酸调节挥发酸v作用快，几分钟达高峰作用快，几分钟达高峰22优质教资 特点特点：： PaCOPaCO2 2 =60 mmHg =60 mmHg，呼吸兴奋性，呼吸兴奋性↑↑，通气量，通气量 可增加可增加1010倍。
倍 PaCOPaCO2 2 > 80mmHg > 80mmHg，抑制呼吸中枢，可出现，抑制呼吸中枢，可出现 COCO2 2麻醉（麻醉（narcosisnarcosis））1. 1. 呼吸运呼吸运动的中枢的中枢调节 PaCOPaCO2 2↑→↑→降降 低低 脑 脊脊 液液 及及 脑 间 质 液液pH→pH→H H+ +↑→↑→刺刺激激中中枢枢化化学学感感受受器器( (延延髓髓、、很很敏敏感感)→)→呼呼吸吸↑→↑→COCO2 2排排出出↑→↑→PaCOPaCO2 2↓→pH↓→pH↑23优质教资 2. 2. 呼吸运呼吸运动的外周的外周调节 PaOPaO2 2↓↓，，PaCOPaCO2 2↑↑，，H H+ +↑(pH↓)→↑(pH↓)→兴奋外外周化学感受器（主周化学感受器（主动脉体、脉体、颈动脉体）脉体）反射性引起呼吸加深加快反射性引起呼吸加深加快 但但PaOPaO2 2过低低对呼吸中枢的直接效呼吸中枢的直接效应是抑是抑制效制效应24优质教资 H+ 增高增高脑肺肺延髓延髓呼吸呼吸加快加快脑延髓延髓肺肺H+降低降低呼吸呼吸减慢减慢肺的调节作用为第二道防线肺的调节作用为第二道防线通通过呼吸中枢和外周化感器呼吸中枢和外周化感器对肺通气量的控制，肺通气量的控制，调节COCO2 2的排出量的排出量25优质教资 三、三、肾脏在酸碱平衡在酸碱平衡调节中的作用中的作用v调节固定酸调节固定酸v排酸或保碱维持血浆排酸或保碱维持血浆[ [HCO3- -] ]26优质教资 1.1.近端近端肾小管小管H H+ +的分泌和的分泌和HCOHCO3 3- -的重吸收的重吸收作用作用：近曲小管：近曲小管细胞主胞主动分泌分泌H H+ +，重吸收，重吸收NaNa+ + （（H H+ +－－NaNa+ + 交交换，，逆向逆向转运）运）过程：程：（（1 1））滤液中液中NaHCONaHCO3 3→→肾小管腔小管腔→→NaNa+ +＋＋HCOHCO3 3 - - （（2 2））肾小管小管细胞内胞内COCO2 2＋＋H H2 2O→HO→H2 2COCO3 3→→H H+ ++HCO+HCO3 3- -（（3 3））H H+ +－－NaNa+ +交交换：：H H+ +→→管腔管腔，，NaNa+ +→→肾小管小管细胞胞（（4 4））肾小管小管细胞胞内内NaNa+ +＋＋HCOHCO3 3 - - →→ NaHCONaHCO3 3→→血液血液（（5 5））肾小管小管腔腔内内H H+ ++HCO+HCO3 3- - →H→H2 2COCO3 3→CO→CO2 2＋＋H H2 2O O （（6 6））COCO2 2→→肾小管小管细胞与胞与H H2 2O O再反再反应，，H H2 2O O随尿排走随尿排走27优质教资 l特点：特点：a.Naa.Na+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶提供能量提供能量 b.b.基基侧膜膜NaNa+ +-HCO-HCO3 3- -载体同向体同向转运入血运入血 c.c.刷状刷状缘CACA的作用的作用28优质教资 2.2.远端端肾单位的位的泌泌H H+ +和和HCOHCO3 3－－重吸收重吸收 属于属于调节性性的重吸收的重吸收 （（1 1））远曲小管和集合管的曲小管和集合管的闰细胞（泌胞（泌氢细胞）主胞）主动分分泌泌H H+ +（非（非钠依依赖性，依性，依赖氢泵））（（2 2）在基）在基侧膜以膜以ClCl- -－－HCOHCO3 3－－交交换重吸收重吸收HCOHCO3 3－－（（3 3）集合管管腔内）集合管管腔内H H+ + ＋＋HPOHPO4 4 2 2－－→→H H2 2POPO4 4 －－ 使使尿液酸化尿液酸化（（远端酸化作用端酸化作用））29优质教资 l特点：特点：a.a.无无NaNa+ +的的转运运 b.Hb.H+ +-ATP-ATP酶提供能量提供能量 c.c.伴伴ClCl- --HCO-HCO3 3- -交交换30优质教资 3.NH 3.NH4 4+ +的分泌的分泌 具有具有pHpH依依赖性，酸中毒越性，酸中毒越严重，尿排重，尿排NHNH4 4+ +越多。
越多Ø在近曲小管上皮在近曲小管上皮细胞内胞内：：l谷氨谷氨酰胺（谷氨胺（谷氨酰胺胺酶））→→NHNH3 3+ +谷氨酸谷氨酸l谷氨酸谷氨酸→→NHNH3 3+ +αα酮戊二酸戊二酸lNHNH3 3+H+H+ +→NH→NH4 4+ + αα酮戊二酸戊二酸+H+H+ +→HCO→HCO3 3- -（重吸收）（重吸收）lNHNH4 4+ + -Na -Na+ + 交交换进入管腔排出入管腔排出Ø在在远曲小管、集合管内曲小管、集合管内：：l泌泌NHNH3 3中和尿液中中和尿液中H H+ +→NH→NH4 4+ +→→排出排出31优质教资 l特点：特点：a. Ha. H+ +随随NHNH4 4+ +排出排出l b. Nab. Na+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶提供能量提供能量 c.c.基基侧膜膜NaNa+ +-HCO-HCO3 3- -载体同向体同向转运入血运入血32优质教资 4. H4. H+ +-Na-Na+ +交交换与与K K+ +-Na-Na+ +交交换的的竞争性抑制作用争性抑制作用 在在远曲小管上皮曲小管上皮细胞的管腔胞的管腔侧有此两种交有此两种交换：： 当当K K+ +-Na-Na+ + 时，，则H H+ +-Na-Na+ + ; ; 反向反向变化化H+ Na+K+ Na+血管血管细胞细胞管腔管腔33优质教资 四、四、组织细胞的胞的调节作用作用 主要通主要通过膜的膜的离子交离子交换维持持ECFECF的的电中性和中性和调节 ECFECF的的[H[H+ +] ]进行行调节H H+ +－－K K+ + H H+ +－－NaNa+ + Na Na+ +－－K K+ + ClCl－－－－HCOHCO3 3－－34优质教资 血液缓冲系统：血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。
反应迅速；但缓冲作用不持久 肺的调节：肺的调节： 效能最大，效能最大，30min30min达高峰；但仅对达高峰；但仅对H H2 2COCO3 3有作用有作用 组织细胞的缓冲：组织细胞的缓冲： 作用强，作用强，2 2－－4h4h起作用，但易造成电解质紊乱起作用，但易造成电解质紊乱肾的调节：肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5d3-5d）） 四种四种调节的比较调节的比较35优质教资 36优质教资 一、一、pHpH pH 7.45 7.44 7.43 7.42 7.41 7.40 7.39 7.38 7.37 7.36 7.35 [H+] 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45nmol/Lnmol/L血浆血浆血浆血浆pHpH是表示血浆是表示血浆H+浓度的，为血浆浓度的，为血浆H+浓度的负对浓度的负对数值正常动脉血数值正常动脉血pH为为7.40±0.05 （（7.35 ~ 7.457.35 ~ 7.45））））< 7.35 酸中毒酸中毒 > 7.45 碱中毒碱中毒37优质教资 pH = pKa+lg[HCOpH = pKa+lg[HCO3 3- -]/[H]/[H2 2COCO3 3] ] = pKa+lg[HCO = pKa+lg[HCO3 3 3 3- - - -]/]/ααxPaCOxPaCO2 2 2 2 = = 6.1+lg24/0.036.1+lg24/0.03x4040 = 6.1+lg24/1.2 = 6.1+lg24/1.2＝＝7.407.40 根据根据Henderson-Hassalbach方程式：方程式：HCO3—为由肾调节的代谢性因素（为由肾调节的代谢性因素（24mmol/L24mmol/L））））H2CO3 为为由肺调节的呼吸性因素（由肺调节的呼吸性因素（1.2mmol/L1.2mmol/L））））血浆的血浆的HCO3—/H2CO3比值决定比值决定pH的高低的高低38优质教资 pH(N)v 无酸碱平衡紊乱无酸碱平衡紊乱v代偿性酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱v酸碱中毒并存相互抵消酸碱中毒并存相互抵消39优质教资 二、动脉血二、动脉血COCO2 2分压（分压（PaCOPaCO2 2）） 血浆中物理溶解状态的血浆中物理溶解状态的COCO2 2所产生的张力所产生的张力正常值正常值正常值正常值33～～46 mmHg (40 mmHg )意意意意 义义义义反映反映呼吸性呼吸性酸碱平衡紊乱的指酸碱平衡紊乱的指标>46 mmHg: COCO2 2 潴留潴留潴留潴留 原发性原发性原发性原发性呼酸呼酸呼酸呼酸继发性继发性继发性继发性代偿后代碱代偿后代碱代偿后代碱代偿后代碱<33 mmHg: COCO2 2 不足不足不足不足 原发性原发性原发性原发性呼碱呼碱呼碱呼碱继发性继发性继发性继发性代偿后代酸代偿后代酸代偿后代酸代偿后代酸定定定定 义义义义40优质教资 三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 1 1．．SBSB（（（（standard bicarbonatestandard bicarbonate）））） 全血在全血在标准条件下（准条件下（38℃38℃，， PaCOPaCO2 2为 40mmHg40mmHg，血，血红蛋白氧蛋白氧饱合度合度为100%100%））测 得的血得的血浆HCOHCO3 3 - -的量。
的量 22 ∽ 27mmol/L22 ∽ 27mmol/L（（24mmol/L 24mmol/L ）） 反映代反映代谢性因素指性因素指标 不受不受PaCOPaCO2 2影响影响 代酸代酸↓ ，，代碱代碱 ↑定定定定 义义义义正常值正常值正常值正常值意意意意 义义义义41优质教资 2 2．．ABAB（（actual bicarbonate) 在隔在隔绝空气的血液空气的血液标本，在本，在实际体温、体温、 PaCOPaCO2 2和血氧和血氧饱和度条件下和度条件下测得的血得的血浆 HCOHCO3 3 – 浓度 22 ∽ 27mmol/L22 ∽ 27mmol/L（（24mmol/L 24mmol/L ）） 反映呼吸和代反映呼吸和代谢两方面因素两方面因素定定定定 义义义义正常值正常值正常值正常值意意意意 义义义义42优质教资 SB SB与与ABAB的关系的关系：：v正常正常ABAB＝＝SBSBvAB-SBAB-SB的差的差值－反映呼吸因素的影响－反映呼吸因素的影响vSBSB正常正常,AB>SB,AB>SB：： COCO2 2潴留，潴留，见于呼酸于呼酸vSBSB正常正常,AB
血气分析尿少血气分析 pH 7.30pH 7.30，， PaCOPaCO2 2 20mmHg20mmHg，， HCOHCO3 3 - - 9mmol/ L9mmol/ L，，NaNa+ + 131mmol/L131mmol/L，， K K+ +2.6mmol/L2.6mmol/L，，ClCl- - 94mmol/L 94mmol/L ，， 1.PH1.PH下降，有酸中毒下降，有酸中毒 2.2.病史：腹泻，病史：腹泻， 丢失失HCOHCO3 3 –；；结合公式合公式HCOHCO3 3 – 下降下降 为原原发，， PaCOPaCO2 2下降下降为继发，是代，是代谢性酸中毒性酸中毒 3.AG=131-3.AG=131-（（94+994+9））=28 AG=28 AG增高性型增高性型谢性酸中毒性酸中毒 4.4.单纯型型还是混合型？是混合型？预测代代偿公式公式HCO3- pH ∝∝PaCO2 51优质教资 分析酸碱失衡病例的基本思路和分析酸碱失衡病例的基本思路和规律律一看一看pH, pH, 定酸中毒定酸中毒oror碱中毒碱中毒二看病史二看病史, , 定定HCOHCO3 3–和和PaCOPaCO2 2谁为原原发oror继发改改变 (or/and(or/and根据根据H-HH-H公式公式) )三看原三看原发改改变, , 定代定代谢性性oror呼吸性酸碱失衡呼吸性酸碱失衡 如果原如果原发HCOHCO3 3- - or or , , 定代定代谢性碱性碱oror酸中毒酸中毒 如果原如果原发PaCOPaCO2 2 or or , , 定呼吸性酸定呼吸性酸oror碱中毒碱中毒四看四看AG, AG, 定代酸定代酸类型型五看代五看代偿公式公式, , 定定单纯型型oror混合型酸碱失衡混合型酸碱失衡52优质教资 第三节第三节单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱Simple acid-base disturbance 53优质教资 v 酸中毒酸中毒v 碱中毒碱中毒酸碱平衡紊乱的分酸碱平衡紊乱的分类v 代谢性代谢性v 呼吸性呼吸性 v 单纯型单纯型v 混合型混合型 54优质教资 代谢性代谢性代谢性代谢性( ( ( (碱碱碱碱) ) ) )呼吸性呼吸性呼吸性呼吸性( ( ( (酸酸酸酸) ) ) )HH2 2COCO3 3 (1)(1)HCOHCO3 3 (20)(20)－－－－pH ∝∝病因病因原发改变原发改变原发改变原发改变代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒55优质教资 (1) concept(2) causes and metablism *(3) classification(4) compensation *(5) blood-gas parameters(6) effects on organism *(7) principle of treatment 56优质教资 (Metabolic acidosis)一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 是指细胞外液是指细胞外液H+增加和（或）增加和（或）HCO3- 丢失而引起的以血浆丢失而引起的以血浆HCO3-减少为减少为特特征的酸碱平衡紊乱。
征的酸碱平衡紊乱概概 念：念：57优质教资 案例案例4-14-1：： 患者女性，患者女性，4646岁，患糖尿病，患糖尿病1010余年，因昏迷而入院余年，因昏迷而入院 体格体格检查：血：血压90/40mmHg90/40mmHg，脉搏，脉搏101101次次/min/min，呼吸深，呼吸深大，大，2828次次/min/min 实验室室检验：：血血糖糖10.1mmol/L,β-10.1mmol/L,β-羟丁酸丁酸1.0mmol/L1.0mmol/L，，尿素尿素8.0mmol/L,K8.0mmol/L,K+ +5.6mmol/L5.6mmol/L，，NaNa+ +160mmol/L160mmol/L，，ClCl- -104mmol/L104mmol/L；；pH7.13pH7.13，，PaCOPaCO2 230mmHg, AB 9.9mmol/L30mmHg, AB 9.9mmol/L，，SB SB 10.9mmol/L10.9mmol/L，，BE -18.0mmol/LBE -18.0mmol/L；；尿尿：：酮体（体（++++++），糖），糖（（++++++），酸性；），酸性；58优质教资 辅助助检查：心：心电图示示传导阻滞。
阻滞治治疗：低渗：低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰水、胰岛素等素等抢救，救，6小小时后病人呼吸平后病人呼吸平稳，神志清醒重复上述，神志清醒重复上述检验项目，除血目，除血K+为3.3mmol/L偏低外，其它偏低外，其它项目目均接近正常均接近正常问题：：1.该病人病人发生了何种酸碱紊乱？原因和机制是什么？生了何种酸碱紊乱？原因和机制是什么？2.哪些指哪些指标说明明发生了酸碱紊乱？生了酸碱紊乱？3.如何解如何解释该病人血病人血K+ 的的变化？化？59优质教资 （一）原因与机制（一）原因与机制 (Causes and mechanisms)v 酸多酸多v 碱少碱少60优质教资 1 1．．HCOHCO3 3- - 直接丢失过多直接丢失过多⑴⑴肠道肠道丢失过多：丢失过多：腹泻、肠瘘、肠道引流等腹泻、肠瘘、肠道引流等→→NaHCONaHCO3 3排出排出↑↑⑵⑵尿液尿液排出过多：排出过多：肾肾小小管管酸酸中中毒毒、、碳碳酸酸酐酐酶酶抑抑制制剂剂应应用用 →→肾肾小小管管H H+ 排泌和排泌和HCOHCO3 3- -重吸收重吸收↓→↓→尿中排尿中排HCOHCO3 3- -(3)(3) 大面积大面积烧伤烧伤61优质教资 肾小管酸中毒肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,RTA) 是指一种以是指一种以肾小管排酸障碍小管排酸障碍为主的疾病，主的疾病，而而肾小球功能一般正常。
小球功能一般正常严重酸中毒重酸中毒时尿液尿液呈碱性或中性主要包括以下两种呈碱性或中性主要包括以下两种类型：型：Ⅰ型（型（远端）端）肾小管性酸中毒：集合管主小管性酸中毒：集合管主动泌泌H+功能功能↓，造成，造成H+在体内蓄在体内蓄积，，导致血致血浆HCO3- ↓Ⅱ型（近端）型（近端）肾小管性酸中毒：小管性酸中毒：CA活性活性↓，使，使近曲小管上皮近曲小管上皮细胞重吸收胞重吸收HCO3- ↓62优质教资 2.2.固定酸产生过多，固定酸产生过多，HCOHCO3 3-被消耗而减少被消耗而减少⑴⑴乳酸酸中毒：缺氧乳酸酸中毒：缺氧→→糖酵解糖酵解→→乳酸乳酸↑↑ 休克、心衰、严重肝脏疾病休克、心衰、严重肝脏疾病⑵⑵酮症酸中毒：严重饥饿、糖尿病、酒精中酮症酸中毒：严重饥饿、糖尿病、酒精中 毒毒→→脂肪分解脂肪分解↑→↑→酮体酮体↑↑ 乙酰乙酸、乙酰乙酸、ββ- -羟丁酸都是固羟丁酸都是固 定酸定酸63优质教资 3.3.肾脏排酸减少肾脏排酸减少严重肾功能衰竭严重肾功能衰竭→→GFR↓→GFR↓→固定酸排出固定酸排出↓↓同时受损的肾小管泌同时受损的肾小管泌H H+、、泌泌NHNH4 4+ +障碍障碍重金属、药物中毒重金属、药物中毒→→肾小管泌肾小管泌H H+ ↓ ↓64优质教资 4.4.外源性酸性物质摄入过多外源性酸性物质摄入过多⑴⑴水杨酸中毒：水杨酸类水杨酸中毒：水杨酸类( (阿司匹林阿司匹林) ) 药物药物⑵⑵含氯的成酸性药物摄入过多：氯化胺等在含氯的成酸性药物摄入过多：氯化胺等在体内解离出体内解离出HCl.HCl.65优质教资 5.5.高血钾高血钾v[K[K+ +] ] ↑→H↑→H+ +－－K K+ +交换交换→→细胞外液细胞外液H H+ +↑→↑→代酸代酸v细胞内细胞内H H+ +浓度降低浓度降低→→肾小管细胞肾小管细胞H H+ +-Na-Na+ +交换交换↓→↓→泌氢泌氢↓→↓→尿排尿排H H+ +↓→↓→反常性碱性尿反常性碱性尿6.6.血液稀释血液稀释 HCOHCO3 3- - 减少减少 ，大量输入，大量输入GSGS、、NSNS66优质教资 hyperkalemia → acidosisECF[K＋＋ ] K＋＋H＋＋[H＋＋ ] 肾小管肾小管K＋＋－－Na＋＋交换交换 H＋＋－－Na＋＋交换交换 泌泌[H＋＋] 血浆血浆上皮上皮管腔管腔K+↑K+HH+ K+↑HH+↑ ↑高血钾高血钾K+↑HH+ + 碱性尿碱性尿K+↑尿尿反常性反常性 碱性尿碱性尿NaNa+ +NaNa+ +代酸代酸67优质教资 （二）分类（二）分类(classification) 根据根据AG的变化又可将其分为两类：的变化又可将其分为两类： AG增高型代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒68优质教资 1 1．．AG增高型代酸增高型代酸特点：特点：v 血浆血浆HCO3－－减少减少v AG增大增大( (固定酸增加固定酸增加) )v 血血Cl－－含量正常含量正常69优质教资 Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG增大增大型代酸型代酸HCO3-70优质教资 AGAG增高型代酸原因：增高型代酸原因：含含氯以外的固定酸增高以外的固定酸增高（（1 1）乳酸性酸中毒：缺氧）乳酸性酸中毒：缺氧（（2 2））酮症酸中毒：糖尿病、症酸中毒：糖尿病、饥饿（（3 3））肾脏泌泌氢功能障碍功能障碍: :肾衰、衰、肾小管酸中毒小管酸中毒（（4 4）水）水杨酸中毒：阿司匹林酸中毒：阿司匹林 以上固定酸中的以上固定酸中的H H+ +可被可被HCOHCO3 3- -缓冲，但其冲，但其酸根酸根（（ 乳酸根、乳酸根、 β-β-羟丁酸根、乙丁酸根、乙酰乙酸根等）不能乙酸根等）不能 被被缓冲，在血中升高。
冲，在血中升高因属未因属未测定的阴离子，定的阴离子， 故故AG↑AG↑，而血，而血ClCl- -正常71优质教资 2 2．．AG正常型代酸正常型代酸特点：特点：v 血浆血浆HCO3－－减少减少v AG正常正常v 血血Cl－－含量增加含量增加72优质教资 Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG正常正常型代酸型代酸HCO3-73优质教资 AGAG正常型代酸原因：正常型代酸原因：HCOHCO3 3- - 丢失，失，ClCl- -摄入入（（1 1）消化液直接）消化液直接丢失失 HCOHCO3 3- - ：腹泻、：腹泻、肠梗梗阻等阻等（（2 2））轻中度中度肾功能衰竭：功能衰竭：肾小管上皮病小管上皮病变 （（3 3））肾小管性酸中毒：小管性酸中毒：ⅠⅠ型型- -远曲小管排曲小管排H H+ +障碍；障碍；ⅡⅡ型型- -近曲小管重吸收近曲小管重吸收HCOHCO3 3- -障碍障碍（（4 4））CACA抑制抑制剂的的应用及含用及含氯的成酸性的成酸性盐摄入入过多多 HCOHCO3 3- - 减少，减少，ClCl- -增高，所以增高，所以AGAG值无无变化化74优质教资 ( (三三) ) 机体的代偿调节机体的代偿调节(Compensation)1.1.血液的缓冲作用血液的缓冲作用—即刻即刻H H+ ++ HCO+ HCO3 3－－→→H H2 2COCO3 3→H→H2 2O + COO + CO2 2 → → → → 经肺排出经肺排出75优质教资 vH H+ +↑→pH ↓→↑→pH ↓→刺激外周化学感受器刺激外周化学感受器→→兴奋呼吸中枢呼吸中枢→ → COCO2 2排出排出↑→ ↑→ PaCOPaCO2 2↓↓ 正常呼吸正常呼吸深大呼吸深大呼吸2 2．肺的代偿调节作用．肺的代偿调节作用—数分钟数分钟 最主要最主要 代偿最大极限是：代偿最大极限是：PaCOPaCO2 2降到降到10mmHg10mmHg76优质教资 细胞外液细胞外液肾小管腔肾小管腔[H＋＋] H＋＋+Pr-→HPrH＋＋+Hb- →HHb血血[K＋＋] K＋＋H＋＋ Na＋＋交交换换 K＋＋ Na＋＋交交换换 acidosis →→ hyperkalemia3 3．细胞内外离子交换．细胞内外离子交换—2-4h2-4h77优质教资 vH H+ + ↑→↑→肾小管上皮小管上皮细胞中的胞中的CACA、谷氨酸脱、谷氨酸脱氢酶、谷氨、谷氨酰胺胺酶活性活性↑→ ↑→ 肾小管泌小管泌H H+ + ↑↑，，泌泌NHNH4 4 + + ↑↑，同，同时重吸收重吸收HCOHCO3 3- -↑↑，尿中，尿中NHNH4 4ClCl和和NaHNaH2 2POPO4 4 ↑,↑,尿液尿液PHPH降低。
降低4 4．肾脏的代偿调节．肾脏的代偿调节—3-5d3-5d高高钾性酸中毒性酸中毒时病人排出碱性尿病人排出碱性尿78优质教资 hyperkalemia → acidosis血浆血浆上皮上皮管腔管腔K+↑K+HH+ K+↑HH+↑ ↑高血钾高血钾K+↑HH+ + 碱性尿碱性尿K+↑尿尿反常性反常性 碱性尿碱性尿NaNa+ +NaNa+ +代酸代酸79优质教资 5 5．骨骼的缓冲作用．骨骼的缓冲作用骨骼骨骼Ca3(PO4)2H＋＋Ca2＋＋PO43-Ca2＋＋PO43-H＋＋H2PO4-80优质教资 机体对代谢性酸中毒的代偿反应机体对代谢性酸中毒的代偿反应血液缓冲血液缓冲即刻反应即刻反应中和中和H+ +PaCO2 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿胞外胞外H+ +与细与细胞内胞内K+ +交换交换排排H+ +↑↑保碱保碱几分钟几分钟2~42~4小时小时3~53~5天天代酸代酸呼吸代偿呼吸代偿81优质教资 肺的代肺的代偿作用是最主要的作用是最主要的调节方式方式, , 代代偿极限极限PaCO2=10mmHgPaCO2=10mmHg82优质教资 HCO3-pH ∝∝PaCO2 例例题 糖尿病患者：糖尿病患者：pH 7.32, HCOpH 7.32, HCO3 3- - 15mmol/L, PaCO15mmol/L, PaCO2 2 30mmHg30mmHg；； 预测PaCOPaCO2 2 =1.5=1.5××15+815+8±±2=30.52=30.5±±2=28.52=28.5～～32.532.5 实际PaCOPaCO2 2 =30,=30,在（在（28.528.5～～32.532.5）范）范围内，内，单纯型代酸型代酸 代代偿公式：公式：预测PaCOPaCO2 2 =1.5=1.5××[HCO[HCO3 3- - ] ]＋＋8 8±±2 2 判断：判断：如如实测PaCOPaCO2 2在在预测PaCOPaCO2 2范范围之内，之内，单纯型代酸型代酸如如实测值> >预测值的最大的最大值, CO, CO2 2潴留，代酸潴留，代酸+ +呼酸呼酸如如实测值< <预测值的最小的最小值, CO, CO2 2排出排出过多多, ,代酸代酸+ +呼碱呼碱83优质教资 代谢性酸中毒代谢性酸中毒血气分析血气分析参数变化：参数变化： SB AB BB BE pH PaCO2 AB SB 负值负值(-)<84优质教资 （四）对机体的影响（四）对机体的影响(effect)(effect) 1 1．心血管系．心血管系统改改变（（1）心律失常）心律失常代酸代酸高钾血症高钾血症心律失常心律失常（（2 2）心收缩力）心收缩力pH<7.2H H+ +阻断阻断AdAd的作用的作用心缩力心缩力心缩力心缩力↓ ↓抑制兴奋收缩偶联抑制兴奋收缩偶联7.2 根据根据BEBE负值决定：每决定：每负一个一个BEBE值，， 90优质教资 ★ ★ 补碱时特别注意防止纠酸后发生补碱时特别注意防止纠酸后发生: : 低血钾与低血钙低血钾与低血钙 Ca Ca2+ 2+ + + 血血浆蛋白蛋白 结合合钙OH-H+91优质教资 二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒( (Respiratory acidosis) ) CO2排出障碍或吸入过多引起的排出障碍或吸入过多引起的以血浆以血浆H2CO3浓度增高为特征的酸碱浓度增高为特征的酸碱平衡紊乱平衡紊乱概概 念：念：92优质教资 （一）原因与机制（一）原因与机制 (Causes and mechanisms)v CO2排出排出障碍障碍v CO2 2吸入过多吸入过多93优质教资 1.1.呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制：外：外伤、、药物、麻醉、中毒物、麻醉、中毒 2.2.呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹：脊灰、重症肌无力等等：脊灰、重症肌无力等等 3.3.呼吸道阻塞呼吸道阻塞：喉：喉头水水肿、炎症、、炎症、肿瘤、异瘤、异物堵塞、哮喘等物堵塞、哮喘等。 4.4.胸廓病胸廓病变：骨折、畸形、胸腔：骨折、畸形、胸腔积液液 5.5.肺部疾患肺部疾患：肺水：肺水肿、肺气、肺气肿、肺不、肺不张 6.6.呼吸机使用不当：呼吸机使用不当：通气量通气量过小小 7.7.二氧化碳吸入二氧化碳吸入过多多：：矿井、地下室井、地下室肺通气肺通气↓CO2滞留滞留94优质教资 （二（二) )分类分类（（classification) 按病程可分为两类：按病程可分为两类：l急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒l慢性呼吸性酸中毒：慢性呼吸性酸中毒：持续持续2424h以上以上95优质教资 （三）呼吸性酸中毒的代偿调节（三）呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensation of respiratory acidosis)肺、碳酸氢盐缓冲系统不能代偿，只能肺、碳酸氢盐缓冲系统不能代偿，只能靠非碳酸盐缓冲系统、组织细胞内外离靠非碳酸盐缓冲系统、组织细胞内外离子交换和肾脏来代偿子交换和肾脏来代偿96优质教资 1 1．．细胞内外离子胞内外离子转移和移和细胞内胞内缓冲冲急性呼酸急性呼酸：： (1)(1)血血浆中中COCO2 2↑→↑→H H2 2COCO3 3↑→↑→H H+ + + + HCOHCO3 3- -H H+ +→K→K+ +交交换→→高高钾血症血症 H H+ +→RBC + Pr→RBC + Pr- -→HPr→HPr(2)CO(2)CO2 2↑→RBC + H↑→RBC + H2 2O→HO→H2 2COCO3 3→→H H+ + + + HCOHCO3 3- -H H+ + + Hb+ Hb- -→HHb →HHb HCOHCO3 3- -→Cl→Cl- -交交换→→低低氯血症血症血血HCOHCO3 3- -↑↑，但，但PaCOPaCO2 2 ↑10mmHg, ↑10mmHg, HCOHCO3 3- -↑1mmHg↑1mmHg97优质教资 CO2HH2 2COCO3 3 HCO3 －－－－H H+ +H H+ +K K+ +K K+ +CO2H2OHH2 2COCO3 3 HHbHHbHPrHPrHCOHCO3 3 －－－－ClCl－－－－ClCl－－－－细胞内缓冲细胞内缓冲 (intracellular buffering) plasmaplasma RBCRBC高钾血症高钾血症低氯血症低氯血症98优质教资 2 2．．肾的代的代偿慢性呼酸慢性呼酸：：PaCOPaCO2 2↑↑、、H H+ +↑→↑→刺刺激激肾小小管管上上皮皮细胞胞CACA、、谷谷氨氨酰胺胺酶活活性性→→泌泌H H+ +、、泌泌NHNH4 4+ + ↑↑、、重重吸吸收收HCOHCO3 3—↑↑关关 系系 :PaCO:PaCO2 2↑10mmHg↑10mmHg，， HCOHCO3 3—↑3.5↑3.5∽∽4mmol 4mmol /L /L 但需但需时3-53-5天天长期期慢慢性性呼呼酸酸：：可可抑抑制制磷磷酸酸果果糖糖激激酶( (糖糖酵酵解解限速限速酶)→)→细胞内乳酸生成胞内乳酸生成↓↓99优质教资 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿排排H＋＋保保HCO3- -10～～30min3～～5d 机体对呼吸性酸中毒的代偿反应机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼酸呼酸胞外胞外H+ +与细与细胞内胞内K+ +交换交换代代偿极限极限HCOHCO3 3- -=45mmol/L=45mmol/L100优质教资 肺心病患者：肺心病患者：pH 7.34pH 7.34，，HCOHCO3 3- -3131，，PaCOPaCO2 26060；； 预测预测HCOHCO3 3- - =24+0.4(60―40)=24+0.4(60―40)±±3=293=29～～3535 实际实际HCOHCO3 3- - =31=31，在范围（，在范围（2929～～3535）内，为单纯呼酸）内，为单纯呼酸 代偿公式：预测代偿公式：预测HCOHCO3 3- - =24+0.4 △PaCO=24+0.4 △PaCO2 2 ±±3 3例题例题判断：判断：如实测如实测HCOHCO3 3- -在预测在预测HCOHCO3 3- -范围之内，单纯性呼酸范围之内，单纯性呼酸如实测值如实测值> >预测值的最大值，预测值的最大值， HCOHCO3 3- -过多，呼酸过多，呼酸+ +代碱代碱如实测值如实测值< <预测值的最小值预测值的最小值, HCO, HCO3 3- -过少过少, , 呼酸呼酸+ +代酸代酸HCO3-pH ∝∝PaCO2101优质教资 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒血气分析血气分析参数变化：参数变化： PaCO PaCO2 2 pH pH SB AB AB SB SB AB AB SB BB BE BB BE(-)正值正值>102优质教资 1.CNS1.CNS功能障碍功能障碍——比代酸更比代酸更显著著 早期：早期：头痛、不安、焦痛、不安、焦虑 发展：震展：震颤、精神、精神错乱、嗜睡、昏迷乱、嗜睡、昏迷 肺性肺性脑病病 （四）对机体的影响（四）对机体的影响(Effects)103优质教资 (2) (2)COCO2 2为脂溶性脂溶性，可迅速通，可迅速通过血血脑屏障，屏障， HCOHCO3 3- -为水溶性，通水溶性，通过血血脑屏障屏障缓慢慢 因此因此脑内内pHpH下降下降显著著 (3)PaCO(3)PaCO2 2 >80mmHg, >80mmHg, “COCO2 2麻醉麻醉”机制：机制：(1)CO(1)CO2 2直接舒血管作用：直接舒血管作用： COCO2 2使使脑血管明血管明显扩张→→脑血流量血流量↑↑ → →颅内内压↑↑104优质教资 2.2.心血管系心血管系统功能功能变化化——与代酸相似与代酸相似 心律失常、心肌收心律失常、心肌收缩力减弱等力减弱等 105优质教资 （五）防治原则（五）防治原则 1. 1. 治治疗原原发病病2. 2. 发病学治病学治疗（（1 1）改善通气功能：避免）改善通气功能：避免过度人工通气度人工通气（（2 2）慎用碱性）慎用碱性药物物纠酸：酸： 碳酸碳酸氢钠：因：因能能产生生COCO2 2 , ,尽量不用尽量不用 乳酸乳酸钠：不宜用：不宜用, ,缺氧缺氧时乳酸已有增高乳酸已有增高倾向向 三三羟甲甲基基氨氨基基甲甲烷：：可可用用, ,缓慢慢滴滴注注以以防防抑抑制呼吸制呼吸106优质教资 (Metabolic alkalosis)三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒 细胞外液细胞外液H H+ +丢失或碱增多而引丢失或碱增多而引起血浆起血浆HCOHCO3 3- -升高为特征的升高为特征的酸酸碱平碱平衡紊乱。 衡紊乱 概概 念：念：107优质教资 （一）原因与机制（一）原因与机制 (Causes and mechanisms)v 酸少酸少v 碱多碱多108优质教资 1.1.酸少酸少⑴⑴经胃丢失：经胃丢失：正常胃液中富含正常胃液中富含HClHCl：：HCl + NaHCOHCl + NaHCO3 3 → NaCl→ NaCl + H+ H2 2COCO3 3 →Na→Na+ + + Cl+ Cl- - + H+ H2 2O O＋＋COCO2 2→→肠粘膜重吸收肠粘膜重吸收109优质教资 呕吐呕吐呕吐呕吐H H+ +H H+ +H H+ +H H+ +H H+ +H H+ +胃腔胃腔胃腔胃腔 H+中和肠腔中和肠腔中和肠腔中和肠腔HCOHCO3 3 －－－－代碱代碱代碱代碱当幽门梗阻、剧烈呕吐或胃液引流当幽门梗阻、剧烈呕吐或胃液引流当幽门梗阻、剧烈呕吐或胃液引流当幽门梗阻、剧烈呕吐或胃液引流→→→→酸性胃液丢失酸性胃液丢失酸性胃液丢失酸性胃液丢失→→→→HCOHCOHCOHCO3 3 3 3- - - -无足够无足够无足够无足够H H H H+ + + +中和中和中和中和→→→→HCOHCOHCOHCO3 3 3 3- - - -升高升高升高升高110优质教资 ⑵⑵经肾丢失失：：①①应用利尿用利尿剂：： 髓袢髓袢类利尿利尿剂→→抑制髓袢抑制髓袢对ClCl- -的主的主动重吸重吸收收→→使使NaNa+ +被被动重吸收重吸收↓→ ↓→ NaClNaCl排泄排泄↑→ ↑→ 远曲小管内曲小管内NaNa+ +↑→ ↑→ 泌泌H H+ +、、K K+ +↑↑ Cl Cl- -以以氯化化铵形式排出，形式排出，HCOHCO3 3- -重吸收重吸收↑→ ↑→ 低低氯性碱中毒性碱中毒② ② 肾上腺皮上腺皮质激素激素过多：多： 原原发、、继发性性醛固固酮分分泌泌↑→↑→肾远曲曲小小管管泌泌H H+ +、、K K+ +↑↑，重吸收，重吸收HCOHCO3 3- -↑→ ↑→ 代碱代碱111优质教资 （（3 3））H H+ +向向细胞内移胞内移动v低低钾、缺、缺钾→→细胞内胞内K K+ +外移，外移，细胞外胞外H H+ +内移内移→ → 代代谢性碱中毒性碱中毒v细胞缺胞缺钾→ → K K+ +—NaNa+ +交交换↓→ ↓→ H H+ +—NaNa+ +交交换↑→ ↑→ H H+ +排出排出↑→ ↑→ HCOHCO3 3- -重吸收重吸收↑→↑→代碱代碱 ↓↓酸性尿酸性尿112优质教资 2.2.碱多碱多碱性碱性药物物摄入入↑↑大量大量输入含枸入含枸橼酸酸盐的的库存血存血大量体液大量体液丢失失—浓缩性碱中毒性碱中毒HCOHCO3 3- -代代偿性性↑↑ : ADS↑,ADS↑,保保NaNa+ +同同时保保HCOHCO3 3- -↑↑ 纠呼酸呼酸时, , 机械通气机械通气过快快113优质教资 （二）分（二）分类（（classification））1.1.盐水水反反应性性碱碱中中毒毒: :细胞胞外外液液↓↓、、低低钾低低氯→→肾重吸收重吸收HCOHCO3 3—↑→→碱中毒碱中毒 补充生理充生理盐水水扩充充细胞外液，胞外液， ClCl—增多增多促促进HCOHCO3 3— 排出排出 见于呕吐及利尿于呕吐及利尿剂应用用时2.2.盐水抵抗性碱中毒：水抵抗性碱中毒：全身水全身水肿、原、原发性性醛固固酮增多、低增多、低钾及及CushingCushing综合征合征→→碱中毒，用生理碱中毒，用生理盐水无效水无效114优质教资 （三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节（（Compensation））血液中过多的血液中过多的OHOH—可与缓冲对中的弱酸进行可与缓冲对中的弱酸进行缓冲（缓冲（H H2 2COCO3 3、、HHbOHHbO2 2、、HHbHHb、、 HPrHPr、、H H2 2POPO4 4) )n nOHOH— + H+ H2 2COCO3 3 → HCO→ HCO3 3— + H+ H2 2O O1.1.细胞外液胞外液缓冲作用冲作用—较弱弱 115优质教资 2.2.肺的代肺的代偿调节—有限有限 H H+ +↓↓、、pH↑→pH↑→抑抑制制中中枢枢和和外外周周化化学学感感受受器器→→呼吸运呼吸运动变慢慢→→H H2 2COCO3 3浓度度↑↑ 但是当但是当PaOPaO2 2<60mmHg →<60mmHg →呼吸中枢呼吸中枢兴奋116优质教资 细胞外液细胞外液[H＋＋] 肾小管腔肾小管腔H＋＋ H＋＋+Pr-HPrK＋＋ Na＋＋交交换换 alkalosis → → hypokalemia 细胞外细胞外H H+ +浓度浓度↓→ ↓→ H H+ +－－K K+ +交换交换→→低血钾低血钾血血K＋＋ K＋＋H＋＋ Na＋＋交交换换 3.3.细胞内外离子交胞内外离子交换 117优质教资 4.4.肾脏的代的代偿调节—有力有力缺缺钾性碱中毒性碱中毒时病人排出酸性尿病人排出酸性尿 HCO HCO3 3- -重吸收重吸收↓↓ 尿呈碱性尿呈碱性 碳酸碳酸酐酶活性活性↓ ↓ 泌泌H H+ +↓↓谷氨谷氨酰胺胺酶活性活性↓ ↓ 泌泌NHNH4 4+ +↓ ↓ 118优质教资 细胞细胞反常性酸性尿反常性酸性尿血血[K＋＋]↓H+H+K＋＋K＋＋肾小管肾小管H+ NaNa＋＋交交换↑K＋＋ NaNa＋＋交换交换↓↓尿液尿液[H[H+ +]↑]↑119优质教资 例题例题 幽门梗阻患者：幽门梗阻患者：pH 7.49pH 7.49，，HCOHCO3 3- -3636，，PaCOPaCO2 24848；； 预测预测PaCOPaCO2 2 =40+0.7(36-24)=40+0.7(36-24)±±5=43.45=43.4～～53.453.4 实际实际PaCOPaCO2 2 =48,=48,在（在（43.443.4～～53.453.4）范围内，单纯代碱）范围内，单纯代碱 代偿公式：预测代偿公式：预测PaCOPaCO2 2 =40+0.7△HCO=40+0.7△HCO3 3- - ±±5 5 判断：判断：如实测如实测PaCOPaCO2 2在预测在预测PaCOPaCO2 2范围之内，单纯性代碱范围之内，单纯性代碱如实测值如实测值> >预测值的最大值，预测值的最大值，COCO2 2 潴留，代碱潴留，代碱+ +呼酸呼酸如实测值如实测值< <预测值的最小值预测值的最小值, CO, CO2 2 排出过多排出过多, , 代碱代碱+ +呼碱呼碱HCO3-pH ∝∝PaCO2120优质教资 代谢性碱中毒代谢性碱中毒血气分析血气分析参数变化：参数变化： SB AB SB AB BB BE BB BE PaCO PaCO2 2 pH pH AB SB AB SB>正值正值(-)121优质教资 （四）对机体的影响（四）对机体的影响(effects)1 1．中枢神．中枢神经系系统功能改功能改变－－兴奋症状症状g-g-GABA↓谷氨酸谷氨酸谷氨酸谷氨酸g-g-g-g-GABAGABA脱羧酶脱羧酶脱羧酶脱羧酶转氨酶转氨酶转氨酶转氨酶pH 8.2pH 8.2pH 6.5pH 6.5血血红蛋白氧离曲蛋白氧离曲线左移左移- -缺氧缺氧122优质教资 2 2．．对神神经肌肉影响肌肉影响pHpH↑↑→→游离游离钙↓→↓→肌肉肌肉兴奋性性↑↑ 手足搐搦手足搐搦游离游离游离游离CaCa++++结合结合结合结合CaCa++++HH+ +OHOH－－－－123优质教资 细胞外液细胞外液[H＋＋] 肾小管腔肾小管腔H＋＋ H＋＋+Pr-HPrK＋＋ Na＋＋交交换换 alkalosis → → hypokalemia 细胞外细胞外H H+ +浓度浓度↓→ ↓→ H H+ +－－K K+ +交换交换→→低血钾低血钾血血K＋＋ K＋＋H＋＋ Na＋＋交交换换 3 3．低．低钾血症：血症：124优质教资 4 4．血红蛋白氧离曲线左移．血红蛋白氧离曲线左移 pHpH↑↑→→血红蛋白与氧亲和力血红蛋白与氧亲和力↑→↑→血红蛋白不血红蛋白不易解离易解离→→O O2 2释出释出↓→↓→ 组织缺氧组织缺氧125优质教资 （五）防治原（五）防治原则1. 1. 盐水反水反应性代碱：性代碱：（（1 1））轻度：度：补充充NSNS或或GNS,GNS,失失氯失失钾补KClKCl 机制机制扩充充细胞外液，消除胞外液，消除浓缩性碱中毒性碱中毒 循循环血量血量↑↑ HCOHCO3 3- -从尿中排出从尿中排出↑ ↑ 远端端肾单位小管液中位小管液中ClCl- -含量含量↑↑ 集合管排 集合管排HCOHCO3 3- -↑ ↑ （（2 2）重度：可）重度：可补酸，酸，HClHCl稀稀释液（液（0.10.1））126优质教资 2. 2. 盐水抵抗性水抵抗性代碱：代碱： CACA抑抑制制剂（乙（乙酰唑胺）胺）→排排H H+ +和重吸收和重吸收HCOHCO3 3- -↓→排排NaNa+ +和和HCOHCO3 3- -↑肾上腺皮上腺皮质激素分泌激素分泌过多：抗多：抗醛固固酮药物物 螺内螺内酯127优质教资 四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis)(Respiratory alkalosis) 肺通气肺通气过度引起的血度引起的血浆H H2 2COCO3 3浓度度减少或减少或PaCOPaCO2 2降低降低为特征的酸碱平衡紊特征的酸碱平衡紊乱。 乱 概概 念：念：128优质教资 (一一)原因与机制原因与机制 (Causes and mechanisms) 1. 1.低氧血症和肺疾患低氧血症和肺疾患 2.2.呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍 3.3.机体代谢旺盛机体代谢旺盛 4.4.人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当（二）分类（（二）分类（Classification）） 急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒 慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒129优质教资 ( (三三) ) 机体的代机体的代偿调节1 1．．细胞内外离子交胞内外离子交换和和细胞内胞内缓冲作用冲作用 急性呼碱急性呼碱→→H H2 2COCO3 3↓↓，，HCOHCO3 3—↑↑vH H+ +→→细胞外胞外 + HCO+ HCO3 3—→H→H2 2COCO3 3 →→血血浆H H2 2COCO3 3↑↑vH H+ +→K→K+ +交交换→→低低钾血症血症vHCOHCO3 3—→→红细胞与胞与C1C1—交交换→→血血氯↑↑vHCOHCO3 3—与与H H+ +结合合→→H H2 2COCO3 3→→解解离离成成COCO2 2→→血血浆H H2 2COCO3 3回升回升130优质教资 血血[H2CO3]↓HCO3- + H+H2CO3K＋＋K＋＋血血[K＋＋]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-H+HHb RBC plasma血血[Cl-]↑ 细胞内缓冲细胞内缓冲131优质教资 2. 2.肾脏代代偿调节 慢性呼碱慢性呼碱：： PaCOPaCO2 2 ↓→↓→肾小管小管细胞泌胞泌H H+ +、泌、泌NHNH4 4+ + ↓↓，，重吸收重吸收HCOHCO3 3—↓→ ↓→ 血血浆HCOHCO3 3—代代偿性性↓↓ 132优质教资 癔病患者：癔病患者：pH 7.42pH 7.42，，HCOHCO3 3- - 1919，，PaCOPaCO2 2 2929；； 预测预测HCOHCO3 3- - =24+0.5(29―40)=24+0.5(29―40)±±2.5=162.5=16～～2121 实际实际HCOHCO3 3- - =19=19，在范围（，在范围（1616～～2121）内，单纯呼碱）内，单纯呼碱 代偿公式代偿公式 ：预测：预测HCOHCO3 3- - =24+0.5 △ PaCO=24+0.5 △ PaCO2 2 ±±2.52.5 判断：判断：如实测如实测HCOHCO3 3- -在预测在预测HCOHCO3 3- -范围之内，单纯性呼碱范围之内，单纯性呼碱如实测值如实测值> >预测值的最大值，预测值的最大值， HCOHCO3 3- -过多，呼碱过多，呼碱+ +代碱代碱如实测值如实测值< <预测值的最小值预测值的最小值, HCO, HCO3 3- -过少过少, , 呼碱呼碱+ +代酸代酸HCO3-pH ∝∝PaCO2133优质教资 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒血气分析血气分析参数变化：参数变化： PaCO PaCO2 2 pH AB SB pH AB SB SB AB BB BE SB AB BB BE(-)负值<134优质教资 1 1．中枢神．中枢神经系系统功能改功能改变v呼碱呼碱→→脑内内γγ－氨基丁酸－氨基丁酸↓→↓→中枢神中枢神经兴奋v呼碱呼碱→→PaCOPaCO2 2↓→↓→脑血管收血管收缩，，脑血流量血流量↓ ↓ → → 神神经精神症状（精神症状（PaCOPaCO2 2↓20mmHg↓20mmHg，，脑血流血流量量↓↓35∽40%35∽40%））2 2．神．神经肌肉肌肉应激性增高激性增高l与与代代碱碱相相似似，，面面部部和和肢肢体体肌肌肉肉抽抽动、、腱腱反反射射亢亢进及手足搐搦等及手足搐搦等( (四四) )对机体的影响对机体的影响135优质教资 3 3．血．血红蛋白氧离曲蛋白氧离曲线左移左移 血血红蛋蛋白白不不易易将将结合合的的O O2 2释出出，，造造成成组织缺氧缺氧4 4．低．低钾血症血症（五）防治的病理生理基（五）防治的病理生理基础 1.1.去除病因去除病因 2.2.吸入含吸入含5%CO5%CO2 2的混合气体，或用的混合气体，或用纸袋罩于口鼻袋罩于口鼻 3.3.注射注射钙剂减少肌肉减少肌肉兴奋136优质教资 第四节混合型酸碱平衡紊乱第四节混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance) 同一患者有两种或两种以上的同一患者有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同型酸碱平衡紊乱同时存在。 存在137优质教资 表表4-3 4-3 混合型酸碱失衡的主要类型混合型酸碱失衡的主要类型二重性酸碱失衡二重性酸碱失衡 相加型：呼吸性酸中毒相加型：呼吸性酸中毒+ +代谢性酸中毒；代谢性酸中毒； 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒+ +代谢性碱中毒代谢性碱中毒 相消型：呼吸性酸中毒相消型：呼吸性酸中毒+ +代谢性碱中毒；代谢性碱中毒； 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒+ +代谢性酸中毒；代谢性酸中毒； 代谢性酸中毒代谢性酸中毒+ +代谢性碱中毒代谢性碱中毒 三重性酸碱失衡三重性酸碱失衡 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒+ +高高AGAG型代谢性酸中毒型代谢性酸中毒+ +代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒+ +高高AGAG型代谢性酸中毒型代谢性酸中毒+ +代谢性碱中毒代谢性碱中毒138优质教资 一、二重性酸碱平衡紊乱一、二重性酸碱平衡紊乱（（double acid-base disorders)double acid-base disorders)（一）（一）呼酸合并代酸呼酸合并代酸 1 1、原因：通气障碍＋缺氧、原因：通气障碍＋缺氧 2 2、特点：、特点： HCOHCO3 3- -减少，呼吸不能代减少，呼吸不能代偿 PaCOPaCO2 2增高，增高，肾不能代不能代偿 血气分析参数：血气分析参数：v pH↓pH↓，，PaCOPaCO2 2↑, ↑, [K[K+ +] ↑] ↑v AB>SB AB>SB，，AB ↓AB ↓，，SB ↓SB ↓，，BB ↓BB ↓，，AG↑AG↑139优质教资 （二）（二） 代碱合并呼碱代碱合并呼碱 1 1、、原原因因：：高高热＋＋呕呕吐吐，，肝肝衰衰，，败血血症症，，创伤＋利尿＋利尿剂 2 2、特点：、特点： HCOHCO3 3—增高，增高， PaCOPaCO2 2降低降低血气分析参数：血气分析参数：vpHpH↑↑，，PaCOPaCO2 2↓, [K↓, [K+ +] ↓] ↓vAB 断有帮助142优质教资 二、三重性混合型酸碱平衡紊乱二、三重性混合型酸碱平衡紊乱1. 1. 呼酸合并呼酸合并AGAG↑↑代酸和代碱：代酸和代碱：PaCOPaCO2 2↑↑↑↑，， AG↑AG↑，， HCOHCO3 3—↑↑，， C1C1—↓↓2. 2. 呼碱合并呼碱合并AG↑AG↑代酸和代碱：代酸和代碱： PaCOPaCO2 2↓↓，， AG↑AG↑，， HCOHCO3 3—可高可低，可高可低， C1C1—↓↓143优质教资 分析酸碱失衡病例的基本思路和分析酸碱失衡病例的基本思路和规律律一看一看pH, pH, 定酸中毒定酸中毒oror碱中毒碱中毒二看病史二看病史, , 定定HCOHCO3 3–和和PaCOPaCO2 2谁为原原发oror继发改改变 (or/and(or/and根据根据H-HH-H公式公式) )三看原三看原发改改变, , 定代定代谢性性oror呼吸性酸碱失衡呼吸性酸碱失衡 如果原如果原发HCOHCO3 3- - or or , , 定代定代谢性碱性碱oror酸中毒酸中毒 如果原如果原发PaCOPaCO2 2 or or , , 定呼吸性酸定呼吸性酸oror碱中毒碱中毒四看四看AG, AG, 定代酸定代酸类型型五看代五看代偿公式公式, , 定定单纯型型oror混合型酸碱失衡混合型酸碱失衡144优质教资 第五节第五节 酸碱平衡紊乱分析判断酸碱平衡紊乱分析判断 的病理生理基础的病理生理基础 血气指标分三类：l代谢性因素指标，反映HCO3-浓度的变化 AB、SB、BB、BEl 呼吸性因素指标，反映H2CO3浓度的变化 PaCO2l PH，反映前两类指标的比值145优质教资 一、一、根据根据pHpH变化判断酸中毒或碱中毒化判断酸中毒或碱中毒 二二. . 根据病史和原根据病史和原发因素失衡判因素失衡判别代代谢性性 或呼吸性或呼吸性 三三. . 以代以代偿预计值确定确定单纯型或混合型酸型或混合型酸 碱平衡紊乱碱平衡紊乱146优质教资 习题示范习题示范习题示范习题示范l1. 1. 肾衰患者，衰患者，pH7.32, PaCO220mmHg, HCO3—10mmol/Ll分析：分析： pH7.32－酸中毒－酸中毒 ，，肾衰－衰－代酸代酸lPaCO220mmHg－呼碱呼碱lHCO3—10mmol/L －－代酸代酸l预计值：：⊿⊿PaCO2↓＝1.2⊿HCO3— ±2＝1.2x(24-10) ±2=1.2x14=16.8 ±2 lPaCO2 ↓应为：40－16.8 ±2＝21.2～25.2l实际值20mmHg低于低于预计值，，为呼碱呼碱147优质教资 l2.2. 肺心病患者肺心病患者，pH7.43, PaCO261mmHg, HCO3—38mmol/L，Na 140,Cl 74,K3.5l分析分析： pH7.43－正常正常 ，肺心病－，肺心病－慢性呼酸慢性呼酸lPaCO261mmHg－呼酸呼酸lHCO3—38mmol/L －代碱代碱l预计值：⊿HCO3—↑＝0.35⊿PaCO2 ±3＝0.35x(61－40) ±3=0.35x21=7.35±3 lHCO3—↑应为：24+7.35±3＝34.4～28.4l实际值61mmHg高于高于预计值，为代碱代碱lAG=Na-HCO3－-Cl － =140-38-74=28>12---代酸代酸148优质教资 习题练习习题练习1. 1. 慢性肺心病合并腹泻患者，慢性肺心病合并腹泻患者，pH7.12, PaCO284.6mmHg, HCO3—26.6mmol/L，Na 137mmol/L, Cl 85mmol/L, 判断判断该患者有患者有何种酸碱平衡紊乱。 何种酸碱平衡紊乱2.2.冠心病左心衰合并肺部感染患者，冠心病左心衰合并肺部感染患者， pH7.70, PaCO216.6mmHg, HCO3—20mmol/L，Na 120mmol/L, Cl 70mmol/L, 判断判断该患者患者有何种酸碱平衡紊乱有何种酸碱平衡紊乱149优质教资 1. 1. 分析：分析： pH7.12－酸中毒－酸中毒 ，肺心病－，肺心病－慢性呼酸慢性呼酸PaCO284.6mmHg－－呼酸呼酸HCO3－26.6mmol/L －－代碱代碱预计值：：⊿HCO3－↑＝0.35⊿PaCO2 ±3＝0.35x(84.6－40) ±3=0.35x44.6=15.61±3 HCO3－ ↑应为：24+15.61±3＝42.6～36.6实际值26.6mmol/L低于低于预计值，，为代酸代酸AG=Na-HCO3－-Cl=137-26.6-85=25.4>12-----代酸代酸150优质教资 2. 2. 分析：分析： pH7.70－碱中毒－碱中毒 ，冠心病－，冠心病－慢性代酸慢性代酸PaCO216.6mmHg－－呼碱呼碱HCO3－20mmol/L －－代酸代酸预计值：： ⊿HCO3－↓＝0.5⊿PaCO2 ±2.5＝0.5x(40－16.6) ±2.5=0.5x23.4=11.7±2.5 HCO3－↓应为：：24－11.7±2.5＝14.8～9.8实际值20mmol/L高于高于预计值，，为代碱代碱AG=Na-HCO3－-Cl=120-20-70=30>12—代酸代酸151优质教资 谢谢大家！谢谢大家！152优质教资 153优质教资 l缺缺氯:由于由于Cl-是是肾小管中唯一的容易与小管中唯一的容易与Na+相相继重吸收的阴离子，当原尿中重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-]降低降低时，，肾小管便加小管便加强H+、、K+的排出以的排出以换回回Na+，，HCO3-的重吸收增加，从而生成的重吸收增加，从而生成NaHCO3。 因因此低此低氯血症血症时由于失由于失H+、、K+而而NaHCO3重吸重吸收有增加，故能收有增加，故能导致代致代谢性碱中毒此性碱中毒此时病人病人尿尿Cl-是降低的另外，前述之速尿及利尿酸能是降低的另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段抑制髓袢升支粗段对Cl-的主的主动重吸收从而造成重吸收从而造成缺缺Cl-此时远端曲管加端曲管加强排排H+、、K+以以换回到回到达达远端曲管端曲管过多的多的Na+故同样可可导致代致代谢性性碱中毒此碱中毒此时病人尿病人尿Cl-是升高的是升高的 154优质教资 。
