代谢性碱中毒78.ppt

LOGO代代 谢谢 性性 碱碱 中中 毒毒 （（（（Metabolic alkalosisMetabolic alkalosis））））代谢性碱中毒教学目教学目标：：1.掌握代掌握代谢性碱中毒的性碱中毒的基本概念基本概念2.了解代了解代谢性碱中毒的性碱中毒的原因机制原因机制3.了解代了解代谢性碱中毒的性碱中毒的代代偿机制机制4.掌握代掌握代谢性碱中毒性碱中毒对机体的主要影响机体的主要影响5.掌握代掌握代谢性碱中毒治性碱中毒治疗要点及要点及护理措施理措施Company Logo代谢性碱中毒基本概念基本概念1234原因及代偿机制原因及代偿机制临床表现临床表现5病例讨论病例讨论治疗要点治疗要点代谢性碱中毒基本概念基本概念——血血浆[HCO3-] 原原发性增高性增高而而导致致pH呈升高呈升高趋势的酸碱平衡紊乱的酸碱平衡紊乱 是指体内酸是指体内酸丢失失过多或者从体外多或者从体外进入碱入碱过多，主多，主要表要表现为血血HCO3-过高，高，PaCO2增高pH值按代按代偿情况而异，可以明情况而异，可以明显过高，也可以高，也可以仅轻度度升高甚至正常。

本病升高甚至正常本病临床上常伴有血床上常伴有血钾过低Company Logo代谢性碱中毒胃液丢失过多AB低钾血症C利尿剂DHCO3-过量负荷过量负荷原因机制原因机制Company Logo 胃液丢失过多1.H+1.H+丢失失: :肠液中的液中的HCO3-HCO3-未能被胃液的未能被胃液的H+H+中和，中和，HCO3-HCO3-被被重吸重吸收收入血，使血入血，使血浆HCO3-HCO3-增高2.Cl-2.Cl-丢失失: :使使肾近曲小管的近曲小管的Cl-Cl-减少，减少，为了了维持离子平衡，代持离子平衡，代偿性地重吸收性地重吸收HCO3-HCO3-增加，增加，导致碱中毒致碱中毒Cl-和和HCO3-是是细胞外液中的主要阴离子，与胞外液中的主要阴离子，与钠共同共同维持体液的渗透持体液的渗透压和和含水量HCO3-与与Cl-的含量有互的含量有互补作用作用，当，当Cl-含量增含量增多多时，，HCO3-减少，相反，减少，相反，Cl-含量减少，含量减少，HCO3-增加，增加，以以维持持细胞外液的阴离子平衡胞外液的阴离子平衡3.Na-3.Na-丢失失: :在代在代偿过程中，程中，K+K+和和Na+Na+的交的交换、、H+H+和和Na+Na+的交的交换增加，保留了增加，保留了Na+Na+。

但是由于排出了但是由于排出了K+K+和和H+H+，可造成低，可造成低钾血症和碱中毒血症和碱中毒4.4.有效循有效循环血量血量↓ →↓ →继发性性醛固固酮增多增多→→肾小管排小管排H+H+、、K+K+增多，增多，HCO3-HCO3-重吸收增多（重吸收增多（醛固固酮作用：保作用：保钠排排钾）） 重吸收v 重吸收(reabsorption):是人体尿液生成过程中的第2个过程人体代谢废物由血液运输到肾脏，当血液流经肾小球时，除血细胞和大分子蛋白质等外，血浆的一部分水、无机盐、葡萄糖、维生素和尿素等经由肾小球滤过到肾小囊腔中，形成原尿原尿流经肾小管时，被进一步地吸收，称为重吸收重吸收的对象是原尿中全部的葡萄糖，大部分的水和大部分的氨基酸、维生素和部分无机盐等，这些物质会被重新吸收到毛细血管中Company Logo胃液丢失过多1.H+1.H+丢失失: :肠液中的液中的HCO3-HCO3-未能被胃液的未能被胃液的H+H+中和，中和，HCO3-HCO3-被重吸被重吸 收入血，使血收入血，使血浆HCO3-HCO3-增高2.Cl-2.Cl-丢失失: :使使肾近曲小管的近曲小管的Cl-Cl-减少，减少，为了了维持离子平衡，代持离子平衡，代偿性地重吸收性地重吸收HCO3-HCO3-增加，增加，导致碱中毒。

致碱中毒Cl-Cl-和和HCO3-HCO3-是是细胞外胞外液中的主要阴离子，与液中的主要阴离子，与钠共同共同维持体液的渗透持体液的渗透压和含水量和含水量HCO3-HCO3-与与Cl-Cl-的含量有互的含量有互补作用作用，当，当Cl-Cl-含量增多含量增多时，，HCO3-HCO3-减减少，相反，少，相反，Cl-Cl-含量减少，含量减少，HCO3-HCO3-增加，以增加，以维持持细胞外液的阴胞外液的阴离子平衡离子平衡3.Na-3.Na-丢失失: :在代在代偿过程中，程中，K+K+和和Na+Na+的交的交换、、H+H+和和Na+Na+的交的交换增加，保留了增加，保留了Na+Na+但是由于排出了但是由于排出了K+K+和和H+H+，可造成低，可造成低钾血症血症和碱中毒和碱中毒4.4.有效循有效循环血量血量↓ →↓ →继发性性醛固固酮增多增多→→肾小管排小管排H+H+、、K+K+增增多，多，HCO3-HCO3-重吸收增多（重吸收增多（醛固固酮作用：保作用：保钠排排钾））Company Logo代谢性碱中毒胃液丢失过多AB低钾血症C利尿剂DHCO3-过量负荷过量负荷原因机制原因机制Company Logo HCO3-过量负荷v1.消化性溃疡患者服用过量的NaHCO3v2.纠正代谢性酸中毒时滴注过量NaHCO3v3.大量输入含无水柠檬酸盐抗凝的库存血 ——血液中的抗凝剂在肝脏转化为HCO3-造成代碱。

现在的抗凝在的抗凝剂枸枸橼酸酸钠，，100ML血液里面含血液里面含枸枸橼酸酸钠1.5克，所以克，所以现在的在的库存血一般不会造成存血一般不会造成代碱v4.脱水时只丢失水和NaCl 以上均使血浆HCO3-升高，发生代谢性碱中毒BUT 肾具有具有较强的排泄的排泄HCO3-的能力，只有的能力，只有肾功能受功能受损后服用大量碱性后服用大量碱性药物物时才会才会发生代生代谢性碱中毒性碱中毒Company Logo代谢性碱中毒胃液丢失过多AB低钾血症C利尿剂DHCO3-过量负荷过量负荷原因机制原因机制Company Logo低钾性碱中毒1.细胞内外H+-K+交换增加，血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒2.肾小管上皮细胞K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增加，肾小管对NaHCO3的重吸收加强，导致血浆HCO3-浓度增加由于泌H+增多，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿Company Logo代谢性碱中毒胃液丢失过多AB低钾血症C利尿剂DHCO3-过量负荷过量负荷原因机制原因机制利尿剂 利尿利尿剂（（呋塞米、塞米、噻嗪类）） ↓抑制髓袢升支粗段或近曲抑制髓袢升支粗段或近曲小管小管对Na+和和Cl-的重吸的重吸收收 ↓流流经远端小管的尿量增加、端小管的尿量增加、NaCl含量增加含量增加 ↓远端小管通端小管通过H+-Na+交交换泌泌氢或通或通过Na+-K+交交换Company Logo代谢性碱中毒血液缓冲调节代偿调节肺的调节肾的调节代偿有限发挥较晚作用不大1.血液缓冲对的调节（OH+H2CO3= HCO3-）2.细胞内外离子交换:H+出K+进，产生低血钾症Company Logo肺的调节：肺通气量继发性减少(呼吸抑制)：受血浆H+浓度下降的影响，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升高，HCO3-/H2CO3比值可望接近20:1，而保持PH在正常范围内。

Company Logo代谢性碱中毒血液缓冲调节代偿调节肺的调节肾的调节代偿有限发挥较晚作用不大肾的调节：泌肾的调节：泌 NH4+, ,重吸收重吸收尿中尿中 NaHCO3 泌泌H+、泌、泌NH3减少，重减少，重吸收吸收HCO3-减减少从而使血少从而使血HCO3-减少临床表现轻者无特异症状或体征，急性或者无特异症状或体征，急性或严重重时：：中枢神经系中枢神经系统功能障碍统功能障碍烦躁、精神错乱、意识障碍烦躁、精神错乱、意识障碍神经肌肉应神经肌肉应激性增高激性增高面部和肢体肌肉抽动、反射亢进及惊厥等面部和肢体肌肉抽动、反射亢进及惊厥等因碱中毒时因碱中毒时pH升高使血浆游离升高使血浆游离Ca2+浓度减少浓度减少低钾血症低钾血症肌肉软弱无力或麻痹，严重时可引起心律失肌肉软弱无力或麻痹，严重时可引起心律失常，反常性酸性尿常，反常性酸性尿呼吸抑制呼吸抑制浅而慢的呼吸（代偿现象）浅而慢的呼吸（代偿现象）Company Logo代谢性碱中毒v代碱时常用指标的变化趋势代碱时常用指标的变化趋势 实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（AB））↑↑ 、标准碳酸氢盐、标准碳酸氢盐（（SB））↑↑ 、缓冲碱（、缓冲碱（BB））↑↑，，AB＞＞ SB，碱剩余（，碱剩余（BE）正值）正值↑↑ ，，pH↑ PaCO2继发性升高继发性升高治疗要点v积极治极治疗原原发病，解除病因病，解除病因v轻者者补给等渗等渗盐水和葡萄糖液，存在低水和葡萄糖液，存在低钾血症者血症者补充充钾盐即可即可纠正。

正严重的碱中毒重的碱中毒时（（HCO3-40-50mmol/l，，PH>7.65>7.65），），为迅速中和迅速中和细胞外液中的胞外液中的HCO3-，可，可应用稀用稀释的的盐酸溶液v碱中毒的碱中毒的纠正不宜正不宜过速，一般不要求完全速，一般不要求完全纠正，正，避免从一种矛盾避免从一种矛盾转变为另一种矛盾关另一种矛盾关键是解除是解除病因，碱中毒就很容易病因，碱中毒就很容易彻底治愈Company Logo病例讨论v患者男性患者男性96岁，目前，目前诊断断为“吸入性肺炎，胆囊炎、胰腺炎不除外吸入性肺炎，胆囊炎、胰腺炎不除外”11月月5日因患者体重增加，予特日因患者体重增加，予特苏尼尼20mg静脉小静脉小壶Qd,同同时为预防低防低钾加用加用补达秀达秀1gBid11月月9日患者血日患者血钾3.50mmol/l，，查血气分析：血气分析：PH 7.521，，PCO2 41.4mmHg，，PO2 69.1mmHg，，BE 10.0mmol/l，，HCO3- 33.8mmol/l，同，同时出出现阵发性室上速，心性室上速，心率率68-146次次/分考虑出出现利尿相关的代利尿相关的代谢性碱中毒治性碱中毒治疗将克林将克林维组液中液中KCl加至加至20ml，新开精氨酸，新开精氨酸5g入入50%葡萄糖葡萄糖250ml精点精点Qd。

13日复日复查血气正常，患者脱水明血气正常，患者脱水明显，体重下降，，体重下降，调整特整特苏尼尼10mgQd13日，停精氨酸静点日，停精氨酸静点16日患者血清日患者血清钾5.49mmol/l，，克林克林维组液中液中KCl减至减至5ml治疗：补达秀 精氨酸:可引起钾由细胞内转移至细胞外,导致高钾血症 15%KClCompany Logo护理1.遵医嘱用药并监测①定期监测病人的生命体征、意识状况、动脉血气分析及血清电解质等②精氨酸溶液可致高钾血症，故使用时需密切监测心电图和血清钾变化③遵医嘱正确应用含钙、钾药物2.减少受伤害的危险，加强安全宣教，必要时约束代谢性碱中毒可导致烦躁、意识障碍等精神症状3.饮食护理，少吃碱性食品强碱性食品：葡萄、茶叶、葡萄酒、海带、柑橘类、柿子、黄瓜、胡萝卜中碱性食品：大豆、蕃茄、 香蕉、草莓、蛋白、梅干、柠檬、菠菜等弱碱性食品：红豆、苹果、甘蓝菜、豆腐、卷心菜、油菜、梨、马铃薯。