活性氧简介及其产生.docx

活性氧简介及其产生集团标准化工作小组[Q8QX9QT-X8B8Q8-NQ8QJ8-M8QMN]活性氧(reac tive oxygen species, ROS )是「 一类化学性质活泼，具 有较高氧化活性的分子或离子的总称主要包括超氧阴离子、过氧 化氢(H2O2)、羟自由基(HO.)、一氧化氮(NO.)等线粒体是ROS的 主要产生部位，粒体呼吸过程中会有少量的电子从线粒体电子 传递链复合体I和III中漏出，与02结合生成ROS此外NADPH氧化 酶和过氧化物酶等也能产生ROS过量的ROS会对蛋白质、核酸和 脂质等生物大分子造成损伤，从而影响其正常生理生化功能生物 体本身存在清除ROS的体系，包括SOD酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽 过氧化物酶、抗坏血酸等，这一体系使生物体内ROS保持在对机体 无害的水平活性氧(ROS)的产生由镉和硒等离子的释放所引发的毒性，在某种程度上可以通过壳对 核的保护来得以控制，但是活性氧产生的毒性却难以控制当细胞 暴露于病原体或者热等不良环境压力时，会产生具有化学活性的含 氧分子这些活性氧物质(ROS)可被分为两种类型：自由基ROS (一 氧化氮或者羟基自由基)和非自由基ROS (过氧化氢)。

大多数细 胞都可以通过谷胱甘肽氧化还原系统的防御机制来缓冲一定量的 ROS,但是高水平长时间的ROS会导致细胞的损伤当把培养细胞暴 露于纳米粒子时，活性氧的产生是一个普遍现象，ROS的产生主要 源于纳米粒子的反应能力［123, 124］纳米粒子巨大的比表面积和 表面分子较高的反应活性使得其具有较高的氧化能力一般说来，纳米粒子可以通过以下几种不同的机制产生R0S［125］：(1) 当被暴露于酸性环境(例如溶酶体)中，纳米材料表面修饰物的 反应活性、表面修饰物的降解、量子点降解而导致的离子释放，均 会引起ROS水平的升高(图［126-128］2) 纳米粒子与线粒体等具有氧化能力的细胞器发生相互作用，破坏 线粒体外膜，导致线粒体膜电势的坍塌，因此干扰氧化磷酸化的电 子传递链⑶纳米粒子和N ADPH氧化酶等氧化还原性蛋白的相互作用，引起细 胞免疫系统中活性氧水平的增加(图 4)纳米粒子与细胞表面受体发生相互作用，激活细胞内的信号通 道，最终导致能够上调ROS水平的应激反应基因的大量表达(图 此外，量子点在光照下也会产生ROS°Ipe等人通过EPR实验研究了几 种不同的量子点在光照下能否产生ROS［132］。

结果表明CdS粒子产生 了超氧化物的信号和一个较小的羟基自由基的信号，CdSe只产生了 羟基自由基，CdSe/ZnS未产生任何自由基的信号，以上结果说明带 隙能垒会阻止载流子到达粒子表面，从而抑制自由基的形成没有 光照射时，以上材料均无法产生ROS虽然镉离子的释放被认为是量子点细胞毒性的主要因素，表面修饰 物、保护性壳层和无镉量子点的制备，都是为了减少镉离子的释放 和促进量子点在生物医药领域的应用但是，量子点的毒性不能单 一的归因于镉离子的毒性，ROS等其它因素不能被忽略，在无镉量子 点中，这些因素可能会起主要作用例如，Tang等［133 ］发现未修饰 的CdSe量子点会引起ROS的增加，从而导致细胞内钙离子水平增加 细胞对ROS十分敏感，ROS会和所有生物分子发生反应，导致损伤和 功能丧失，尤其是DNA, ROS会氧化碱基导致链断裂如果脂类脂肪 酸被ROS破坏，原生质膜很可能不再完整，从而导致细胞内部受到损 害和细胞的信号转导机制被搅乱假如这样的破坏粒体或溶酶 体中发生，会导致细胞程序性死亡Lu等人研究发现CdSe量子点通 过引起ROS的产生而导致人成骨细胞凋亡，ROS激活了与细胞凋亡相 关的酶［134］。