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[医学]缺氧本科2012.ppt

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  • 卖家[上传人]:油条
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  • 上传时间:2018-08-01
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    • 第四章 缺 氧 高等教育出版社新乡医学院病理生理学教研室新乡医学院病理生理学教研室 王永玲王永玲氧气的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运输HbO2HbO2HbO2本 章 主 要 内 容缺氧的原因,分类和血氧变化特点2缺氧时机体的功能和代谢变化341缺氧治疗的病理生理基础常 用 的 血 氧 指 标1影响机体对缺氧耐受性的因素5【【缺氧缺氧】】 是组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能是组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能 和形态结构发生异常变化的病理过程和形态结构发生异常变化的病理过程 概念概念((ConceptConcept))HypoxiaHypoxia第一节 常用的血氧指标基 本 血 氧 指 标血氧分压血氧饱和度血氧容量血氧含量概念概念 正常值正常值 影响因素影响因素■ ■氧分压氧分压( ( P PO O2 2 ) )【【定义定义】】为溶解在血液中的氧产生的张力为溶解在血液中的氧产生的张力 HypoxiaHypoxia【【正常值正常值】】PaPaOO2 2: 100mmHg: 100mmHg;;PvPvOO2 2: 40mmHg: 40mmHg。

      影响因素影响因素】】吸入空气的吸入空气的P POO2 2、、外呼吸功能外呼吸功能■ ■氧容量氧容量((COCO2 2maxmax))【【定义定义】】 指指P POO2 2为为150mmHg150mmHg、、P PCOCO2 2为为40mmHg40mmHg和和3838℃℃条条 件下,件下,100ml100ml血液中血液中HbHb所能结合的最大氧量所能结合的最大氧量正常值正常值】】CO CO2 2maxmax: : 20ml /dl 20ml /dl 1.34(ml/g)×Hb(g/dl)1.34(ml/g)×Hb(g/dl) 【【影响因素影响因素】】Hb Hb的质(的质(HbHb结合氧的能力)和量结合氧的能力)和量HypoxiaHypoxia■ ■氧含量氧含量( CO( CO2 2 ) )【【定义定义】】指指100ml100ml血液实际含有的血液实际含有的OO2 2量,包括结合氧和游离氧量,包括结合氧和游离氧0.3ml/dl0.3ml/dl 【【正常值正常值】】CaOCaO2 2约约19ml/dl19ml/dl;;CvOCvO2 2为为14ml/dl14ml/dl。

      影响因素影响因素】】PaO PaO2 2 & & HbHb的质与量的质与量HypoxiaHypoxia【【正常值正常值】】SaO SaO2 2::93%93%~~98%98%;; SvOSvO2 2::70%70%~~75%75%【【影响因素影响因素】】PaO PaO2 2;血液的;血液的PH,T, PH,T, PaPaC COO2 2, 2,3-DPG, 2,3-DPG ■ ■氧饱和度(氧饱和度(SOSO2 2))【【定义定义】】HbHb与氧的结合的百分数与氧的结合的百分数 SOSO2 2% = CO% = CO2 2– –血浆中物理溶解血浆中物理溶解OO2 2 / CO/ CO2 2maxmax HypoxiaHypoxia衍生血氧指标衍生血氧指标P P5050::为反映Hb与O2 的亲和力的指标, 是指使氧饱和度达 到50%时的血氧分 压正常成人P50 约为27mmHg动静脉血氧差 : 即动脉血氧含量 减去静脉血氧含 量所得的毫升, 说明组织对氧消 耗量19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O2第二节 缺氧的类型、原因和发病机制肺部摄氧— 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧 等张性缺氧 Text低动力性缺氧 低张性缺氧 乏氧性缺乏氧性缺 氧氧血液性血液性 缺氧缺氧循环性循环性 缺氧缺氧利用障碍性缺氧 组织性组织性 缺氧缺氧一、乏氧性缺氧(Hypoxic hypoxia )乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低,血氧含量减少,导致组织供氧不足的缺氧。

      Ø吸入气氧分压过低(大气性缺氧)Ø外呼吸功能障碍 (呼吸性缺氧)Ø静脉血分流入动脉(静脉血掺杂)原原 因因法法 洛洛 氏氏 四四 联联 症症低张性缺氧的特点缺氧类型 动脉血 氧分压动脉血 氧饱和 度血氧 容量动脉血 氧含量动-静 脉氧差乏氧性 缺氧↓↓N或↑↓N 或↓HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛细血管血液中脱氧血红蛋白≥5g/dl,使皮肤、粘膜呈青紫色发 绀(cyanosis)二、血液性缺氧(Hemic Hypoxia)血红蛋白含量减少或性质 发生改变血液携带的氧减少, 血氧含量降低, 血红蛋白结合的氧不易释出缺 氧原 因Ø 贫血(anemia)各种原因引起的贫血,单位 容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少,虽 然PaO2和氧饱和度正常,但氧容量降低,氧 含量随之减少Ø CO中毒 Ø 高铁血红蛋白血症Ø 血红蛋白与氧的亲和力异常增高:如输入大量库存血,或输入大量碱性液体碳氧血红蛋白血症HbHbCOO2O2O2Ø CO与Hb的亲和力是O2的210倍,形成HbCOØ CO抑制糖酵解,2,3-DPG生成减少,氧离曲线左移◆ Fe3+与羟基牢固结 合,失去携氧能力◆剩余的Fe2+与O2亲 和力增强,氧离曲线 左移高铁血红蛋白血症当血液中HbFe3+OH达到1.5g/dl 时,皮肤、粘膜可出现咖啡色, 称为肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)。

      缺氧类 型动脉血 氧分压动脉血 氧饱和 度血 氧 容 量动脉血 氧含量动-静 脉氧差血液性 缺氧N N↓或N↓或N↓血液性缺氧的特点**皮肤、粘膜颜色 :贫血 -苍白色碳氧血红蛋白血症-樱桃红色 高铁血红蛋白血症-咖啡色三、循环性缺氧(Circulatory Hypoxia)组织的血液灌流量减少缺缺 氧氧动脉血灌流不足静脉血回流障碍导 致的缺氧循环性缺氧循环性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧缺血 :局部性的(如静脉栓塞或静脉炎)全身性的(如右心衰竭) 动脉静脉 毛细血管内压↓动脉静脉 毛细血管内压↑机制: 血流↓→进入组织血量↓→组织供氧↓局部性的(如血管狭窄或阻塞) 全身性的(如心力衰竭、休克)淤血:缺氧类型动脉血 氧分压动脉血 氧饱和度血 氧 容 量动脉血 氧含量动-静 脉氧差 循环性 缺氧NNNN↑循环性缺氧的特点O2AVO2O2O2O2O2**皮肤、粘膜颜色 :缺血性缺氧 -苍白色淤血性缺氧-发绀 四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧线粒体功能受抑制线粒体结构性损伤组织性缺氧氧化性细胞色素氧化酶Fe3+CN(氰化高铁细胞色素氧化酶cytaa3各种氰化物消化道呼吸道皮肤进入体内cytaa3(FeCNa3) 0.06gHCN可使人死亡氧化磷酸化的关键:细胞色素 分子中的铁通过可逆性氧化 还原反应进行电子传递线粒体功能受抑制还原性细胞色素氧化酶Fe2+氧化性细胞色素氧化酶Fe3+组织性缺氧的特点缺氧类 型动脉血 氧分压动脉血 氧饱和 度血 氧 容 量动脉血 氧含量动-静 脉氧差组织性 缺氧NNNN↓由于氧合Hb含量高,皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红临床上常为混合性缺氧内毒素血症内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍循环障碍失血失血 HbHb 组织性缺氧组织性缺氧低张性缺氧低张性缺氧循环性缺氧循环性缺氧血液性缺氧血液性缺氧失血性休克第三节 缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化(一)代偿性反应 ★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应主动脉体 颈动脉体肺通气↑肺泡通气量↑PaO2↑PAO2↑→PaCO2↓CO2 对中感器↓肺血流量↑ 心输出量↑胸廓运动↑ 胸内负压↑ 静脉回流↑氧摄取↑ 氧运输↑参与呼吸 的肺泡数→↑呼吸面积↑氧弥散↑→肺血管收缩局部血流量↓肺动脉压↑肺上部血流↑通气/血流↑→-PaO2↓一、代偿性反应(二)损伤性变化高原肺水肿(high altitude pulmonary edema, HAPE)Ø 进入3000m高原后1~4d内出现Ø 发病率:5.7%~17.7%Ø 临床表现:胸闷,咳嗽,发绀,呼吸困难,血性泡沫痰Ø 体征:肺部湿啰音发病机制 肺水肿肺水肿 ((Lung edemaLung edema )(高原肺水肿))(高原肺水肿)▲▲呼吸运动呼吸运动↑ ↑ 回心血量回心血量↑ ↑、肺血流量、肺血流量↑ ↑ 肺肺capcap流体静压流体静压↑ ↑ ▲▲肺血管收缩的不均一性肺血管收缩的不均一性 部分部分肺动脉高压肺动脉高压▲ ▲ 肺肺capcap壁通透性增加(血管活性因子、炎症因子作用)壁通透性增加(血管活性因子、炎症因子作用) 肺水肿肺水肿中枢性呼吸衰竭抑制呼吸中枢PaO2<30mmHg潮式呼吸间停呼吸二、循环系统变化(一)代偿性反应1、心脏功能变化Ø 心率增加 肺牵张反射器兴奋引起Ø 心肌收缩力增加Ø 心输出量增加心输出量增加 ①刺 激颈A 体主A 体感 受器呼 吸 深 快刺激肺牵 张感受器胸内负 压↑ 反射 性兴 奋交 感神 经心率↑ V收缩静脉回 流↑②交感神 经兴奋作用心脏 β-受体心 输 出 量 ↑心肌 收缩 性↑PaO2↓◆心、脑供血增多◆皮肤、内脏和肾血流减少2、血流重新分布缺氧时交感神经兴奋血管收缩血管扩张局部组织代谢产物(一)代偿性反应?请大家从这个 角度上来分析 一下为什么登 山运动员的四 肢、鼻子及耳 朵等部位最容 易冻伤?3、缺氧性肺血管收缩(hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV)(一)代偿性反应◆ 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制代偿意义缺氧引起肺血管收缩的机制 肥大细胞 肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞 交感神经α受体缩血管ET、AngⅡ、 TXA2NO、PGI2扩血管细胞膜对Na+、 Ca2+通透性Na+、Ca2+ 内流兴奋性 收缩性 ↑4、组织毛细血管密度增加◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达缩短血氧弥散至细胞的距离,增加对细胞的供氧量(一)代偿性反应(二)损伤性变化循环系统损伤(高原性心脏病、肺心病)循环系统损伤(高原性心脏病、肺心病)缺氧缺氧 肺血管收缩肺血管收缩 循环阻力循环阻力↑ ↑ 肺肺A A高压高压 RBCRBC↑ ↑ 血液粘滞血液粘滞↑ ↑ 右心后负荷右心后负荷↑ ↑慢性缺氧慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰心衰 ((1 1)肺动脉高压)肺动脉高压((Pulmonary arterial hypertensionPulmonary arterial hypertension ) )(二)损伤性变化((2 2))心肌收缩性降低心肌收缩性降低((Decrease of myocardial contractilityDecrease of myocardial contractility ))缺氧缺氧、、酸中毒酸中毒 心肌结构损伤心肌结构损伤 心肌收缩性心肌收缩性↓ ↓ 心衰心衰ATP ↓ATP ↓ 。

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