医学PPT课件：消化性溃疡.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化性溃疡,（,Peptic Ulcer,，,PU,）,英文词汇,peptic ulcer,，,PU,消化性溃疡,helicobacter pylori,Hp,幽门螺旋杆菌,gastric ulcer,，,GU,胃溃疡,duodenal ulcer,，,DU,十二指肠溃疡,消化性溃疡,概述,流行病学,病因和发病机制,临床表现,*,并发症,实验室和其它检查,诊断,*,与鉴别诊断,#,治疗,*,定义,主要,指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，,即胃溃疡,（,gastric ulcer,，,GU,）,和十二指肠溃疡,（,duodenal ulcer,，,DU),因溃疡形成与胃酸,/,胃蛋白酶的消化作用有关而得名,糜烂,溃疡,前者不穿透肌层，愈后不留任何痕迹；,后者穿透肌层，愈后遗留瘢痕,消化性溃疡,消化道溃疡,流行病学,中年,最,为,常见,，,DU:,青壮年，,GU:,中老年,男性,女性DUGU,，两者之比约为,2,3,：,1,，,地区差异，在胃癌高发区,GU,所占的比例有增加,保护因素,粘膜屏障,粘液,HCO,3,屏障,前列腺素,细胞更新,粘膜血流,表皮生长因子,损害因素,Hp,感染,NSAIDs,药物,胃酸,-,胃蛋白酶,吸烟,遗传,应激,胃十二指肠运动异常,病因,Hp,NSAID,胃酸和胃蛋白酶,其它：吸烟，饮酒，遗传，应激，胃十二指肠运动异常,Hp,是绝大多数消化性溃疡病人的致病因素,十二指肠溃疡,胃溃疡,H.pylori,NSAID,Cancer(Zollinger Ellison),Other,92%,70%,5%,1%,2%,25%,3%,2%,HP,是消化性溃疡的主要病因,PU,患者中,Hp,感染率高,根除,Hp,可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率,Hp,感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡：漏屋顶假说,NSAID,溃疡发病机制,NSAID,通过削弱黏膜的防御和修复功能而导致,PU,发病,损害作用包括：局部作用，系统作用（,主要）,系统作用：抑制环氧合酶（,COX,）,COX-1,：催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；,COX-2,：,主要,在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素的合成。

NSAID,抑制,COX-2,，同时抑制了,COX-1,，导致胃肠黏膜生理性前列腺素,E,合成不足胃酸,/,胃蛋白酶,PU,的,最,终形成是由于胃酸,/,胃蛋白酶对黏膜自身消化所致胃蛋白酶,pH,4,时失活临床表现,主要症状：,上腹痛，并发症,典型特点：,慢性过程,发作呈周期性：发作期与缓解期相交替，季节性,发作时上腹痛呈节律性,消化性溃疡疼痛特点,鉴别点,胃 溃 疡,十二指肠溃疡,疼痛时间,餐后,1/2,1h,出现，至下次餐前自行消失，较少发生于夜晚餐后,3-4h,出现至下次进餐后缓解，常有夜间痛疼痛部位,剑突下正中或偏左,上腹正中或稍偏右,疼痛性质,烧灼、痉挛感,饥饿感、烧灼感,一般规律,进餐疼痛缓解,疼痛进餐缓解,体征,缓解期：无明显体征,发作期：于剑突下有稳定而局限的压痛点并发症,上消化道出血,:,最常见,穿孔：,急性，慢性，亚急性,幽门梗阻：,呕吐宿食,癌变：,长期慢性病史、,45,岁、顽固不愈,胃角溃疡及内镜下止血,膈下游离气体,幽门狭窄,胃角溃疡癌变,实验室检查,胃镜,X,线钡餐,Hp,检测,胃液分析,血清胃泌素测定,内镜检查,首选、最佳检查,镜下表现：圆形、椭圆形、线性，边缘光整，,底部覆有灰黄色或灰白色渗出物，,周围粘膜可有充血水肿，,可见皱襞向溃疡集中,镜下分期：,溃疡内镜下分期,活动期,A,1,苔,厚,而污秽，周围粘膜充血肿胀,A,2,苔,厚,而清洁，粘膜充血肿胀渐退,愈合期,H,1,苔变,薄,溃疡缩小，四周上皮再生,H,2,残留少许白苔，溃疡接近愈合,疤痕期,S1,苔,消失,尚有充血，皱襞集中,S2,充血消退白色疤痕,A1,A2,H1,H2,。

S1,S2,特殊类型胃溃疡,巨大溃疡,幽门管溃疡,X,线钡餐检查,胃镜检查有禁忌或不愿接受,直接征象：龛影,间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大,弯侧痉孪性切迹,龛影,幽门螺杆菌（,HP,）检测：,侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）,组织学检查,微需氧培养,非侵入性试验：,13,C,、,14,C,尿素呼气试验（复查的首选）,血清学试验,粪便,Hp,抗原检测等,胃液分析,BAO15mmol/L,、,MAO60mmol/L,BAO/MAO60%,诊断标准,病史与主要症状可作出初步诊断,X,线钡餐检查：,直接征象：溃疡龛影,可确诊,间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉孪性切迹不能作为确诊依据,内镜检查和黏膜活检可以确诊,鉴别诊断,1.,功能性消化不良,2.,慢性胆囊炎和胆石症,3.,胃癌,4.,促胃液素瘤,(Zollinger-Ellison,综合征）,胃癌,胃溃疡 胃癌,年 龄 青壮年 中老年,病 史 较长，周期性 较短，进行性,临床表现 节律性腹痛 无节律性腹痛,全身情况好 全身情况差,内科疗效好 内科疗效差,粪便隐血 暂时阳性 持续阳性,胃液分析 正常或稍低 缺 酸,X,线钡透 腔外龛影 腔内龛影,胃镜检查 小、平、净、光 大、不平、污垢、结节,促胃液素瘤,(Zollinger-Ellison,综合征）,胰腺非,细胞瘤能分泌大量,促胃液素者所致，肿瘤一般很小（,200pg/ml,治 疗,消除病因,解除症状,愈合溃疡,防止复发,避免并发症,治疗目的,治疗,一般治疗,药物治疗,消化性溃疡治疗的策略,一、一般治疗,生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张,戒烟酒,尽量停服,NSAID,二、药物治疗,根除,Hp,治疗,抑制胃酸分泌药治疗,保护胃粘膜治疗,NSAIDS,溃疡的治疗和预防,溃疡复发的预防,促进溃疡愈合,预防溃疡复发,p,阳性：无论初发或复发、活动或静止、,有无并发症，均予根除,根除,p,治疗,药物治疗,缓解症状、促进溃疡愈合,抑制胃酸分泌：,H2,受体拮抗剂,质子泵抑制剂,胃酸分泌,壁细胞膜上有,3,种受体,:,组胺受体,胆碱能受体,胃泌素受体,分别接受组胺,.,乙酰胆碱和胃泌素的激活,.,壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使,(,cAMP,和钙,）便激活，从而影响壁细胞顶端的分泌性膜结构，最后导致壁细胞内,+,K,+,ATP,酶（质子泵）激活，使,+,增加。

壁细胞,H,+,PPI,G,H,2,M,PP,K,+,丙谷胺,雷尼替丁,哌仑西平,保护胃粘膜,:,胶体次枸橼酸铋，硫糖铝，,米索前列醇,NSAID,溃疡的治疗和预防,能停,NSAID,：立即停,PPI,（预防、治疗）,米索前列醇（预防）,溃疡复发的预防,去除危险因素,频发，排除胃泌素瘤,不主张维持治疗,消化性溃疡治疗的策略,Hp,+,：先根除，后抑酸,2-4W,-,：,H2RA,PPI:DU4-6W,GU6-8W,外科手术指征,大量出血经内科治疗无效；,急性穿孔；,瘢痕性幽门梗阻；,胃溃疡癌变；,严格内科治疗无效的顽固性溃疡预后,预后远较过去为佳，死亡率显著下降,死亡,主要,见于高龄患者,死亡的,主要原因,是并发症，特别是大出血和急性穿孔,。