急慢性胃炎(人卫版)课件.ppt

胃炎胃炎 内科教研室内科教研室 组组织织学学：胃胃黏黏膜膜对对损损害害的的反反应应涉涉及及上上皮皮损损伤伤，粘粘膜炎症膜炎症，和，和微血管的异常改变微血管的异常改变胃胃炎炎（gastritisgastritis）：指指的的是是胃胃粘粘膜膜对对胃胃内内各各种种刺刺激激的的炎炎症症反反应应可可以以伴伴有有上上皮皮细细胞胞的的损损伤伤和和微微血血管管的的异异常常改变改变胃胃病病(gastropathy)(gastropathy)：指指的的是是任任何何原原因因引引起起的的胃胃粘粘膜膜病病变变，表表现现为为上上皮皮细细胞胞的的损损伤伤和和微微血血管管的的异异常常改改变变，粘粘膜的炎症很轻或缺如膜的炎症很轻或缺如胃炎的分类：急性胃炎和慢性胃炎胃炎的分类：急性胃炎和慢性胃炎急性胃炎急性胃炎急急性性胃胃炎炎定定义义：也也称称糜糜烂烂性性胃胃炎炎、出出血血性性胃胃炎炎、急急性性胃胃粘粘膜膜病病变变，在在胃胃镜镜下下可可见见到到胃粘膜糜烂出血胃粘膜糜烂出血病因及发病机理：一、应激：严重创伤、手术、多器官功能衰竭，败血严重创伤、手术、多器官功能衰竭，败血症大面积烧伤、均可引起急性胃粘膜病变严重者可症大面积烧伤、均可引起急性胃粘膜病变。

严重者可引起上消化道大出血出血一般发生在应激情况开始引起上消化道大出血出血一般发生在应激情况开始后后5 51010天出血时不伴疼痛出血是间歇性的，有时天出血时不伴疼痛出血是间歇性的，有时两次间隔数天，可能由于病灶分批出现，同时有旧病两次间隔数天，可能由于病灶分批出现，同时有旧病灶愈合和新病灶形成灶愈合和新病灶形成机制：应急导致胃粘膜微循环障碍、缺氧，分泌减少；也可增加胃酸分泌，大量氢离子反渗最终损伤血管和粘膜引发糜烂和出血胃液胃液胃粘液层胃粘液层被覆上皮被覆上皮细胞细胞柯柯林林（Curling）溃溃疡疡：烧烧伤伤引引起起的的急急性性溃溃疡疡，发发生生在在烧烧伤伤恢恢复复期期，溃溃疡疡是是单单个个的的，位位于于十十二二指指肠肠，较较深深，常常穿穿透透肠肠壁壁导导致致穿穿孔库库欣欣（Cushing）溃溃疡疡：脑脑外外伤伤、脑脑肿肿瘤瘤或或颅颅内内神神经经外外科科手手术术引引起起的的CushingCushing溃溃疡疡,发发生生在在食食管管、胃胃或或十十二二指指肠肠，能能穿穿透透胃胃肠肠壁壁有有胃胃酸酸和和胃胃蛋蛋白白酶酶分分泌泌亢亢进进，血血清清胃胃泌泌素素含量升高含量升高二、药物：非甾体抗炎药（非甾体抗炎药（non-steroidal anti-non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAIDinflammatory drug,NSAID），如阿司匹林、朴热息痛、），如阿司匹林、朴热息痛、吲哚美辛等；吲哚美辛等；损伤机制：损伤机制：这些药直接损伤胃粘膜。

次要）这些药直接损伤胃粘膜次要）NSAIDNSAID有有抑抑制制环环氧氧合合酶酶(COX)(COX)的的作作用用，使使胃胃粘粘膜膜前前列列腺腺素素的的分分泌泌减减少少，而而前前列列腺腺素素有有维维护护粘粘膜膜屏屏障障和和抑抑制制胃胃酸酸分分泌泌的的作作用用，其其结结果果使使胃胃粘粘膜膜屏屏障障功功能能减退，胃酸分泌增加，胃粘膜损害主要）减退，胃酸分泌增加，胃粘膜损害主要）环氧合酶有环氧合酶有COX-1COX-1（生理性的）、（生理性的）、COX-2COX-2（炎症诱导性的）炎症诱导性的）COX-1COX-1在细胞中恒量表达，有助于上皮细胞的修复在细胞中恒量表达，有助于上皮细胞的修复COX-2COX-2受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生非特异性的非甾体抗炎药：如阿司匹林主要目的是抑制非特异性的非甾体抗炎药：如阿司匹林主要目的是抑制COX-2COX-2减轻炎症反应，同时也抑制了减轻炎症反应，同时也抑制了COX-1COX-1，导致维持再生的，导致维持再生的前列腺素前列腺素E E分泌不足，粘膜修复障碍，导致糜烂和出血分泌不足，粘膜修复障碍，导致糜烂和出血特异性非甾体抗炎药：如塞来昔布。

但是增加心血管事件，几特异性非甾体抗炎药：如塞来昔布但是增加心血管事件，几大了心梗和脑梗的风险大了心梗和脑梗的风险三、酒精：三、酒精：具有亲酯性和溶脂能力，直接破坏胃粘膜具有亲酯性和溶脂能力，直接破坏胃粘膜四、创伤和物理因素四、创伤和物理因素四、创伤和物理因素四、创伤和物理因素:放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕、胃内异物、放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕、胃内异物、食管裂孔疝食管裂孔疝 ,胃镜下各种止血技术胃镜下各种止血技术(如激光、电凝如激光、电凝)、息肉摘除等微创手术以及大剂量放射线照射均、息肉摘除等微创手术以及大剂量放射线照射均可导致胃粘膜糜烂甚至溃疡可导致胃粘膜糜烂甚至溃疡五、五、十二指肠十二指肠十二指肠十二指肠-胃反流胃反流胃反流胃反流 上消化道动力异常、胃毕二式术后、十二指肠远端上消化道动力异常、胃毕二式术后、十二指肠远端梗阻，梗阻，导致导致肠内容物、肠液、胆汁肠内容物、肠液、胆汁和胰液反流入胃和胰液反流入胃六、胃粘膜血液循环障碍六、胃粘膜血液循环障碍六、胃粘膜血液循环障碍六、胃粘膜血液循环障碍 肝性、肝前性门静脉高压常致胃底静脉曲张，不能肝性、肝前性门静脉高压常致胃底静脉曲张，不能及时清除代谢产物，胃粘膜及时清除代谢产物，胃粘膜常有渗血及糜烂，称为常有渗血及糜烂，称为门静门静脉高压性胃病脉高压性胃病。

上述上述6大因素导致大因素导致胃粘膜屏障功能胃粘膜屏障功能破坏，胃腔内氢离子逆破坏，胃腔内氢离子逆向弥散进入胃粘膜内导致胃粘膜损害、糜烂和出血向弥散进入胃粘膜内导致胃粘膜损害、糜烂和出血临床表现：临床表现：可可有有上上腹腹痛痛、腹腹胀胀、恶恶心心、呕呕吐吐、食食欲欲不不振振；重重症症可可有有呕呕血血（占占上上消消化化道道出出血血10%-210%-20 0%，仅仅次次于于消消化化性性溃溃疡疡）、黑黑便便、脱脱水水；轻轻症症者者可可无无症症状状，仅仅在在胃胃镜镜检检查查时时被被发发现现门门脉脉高高压压性性胃胃病病可可有有门门静静脉脉高高压压或或慢慢性肝病的症状性肝病的症状诊断：1 1、上述临床表现，尤其是急性上消化道出血上述临床表现，尤其是急性上消化道出血2 2、明明确确的的病病因因：近近期期服服用用NSAIDNSAID药药物物、严严重重疾疾病病状状态态、大大量量饮酒3 3、由由于于胃胃粘粘膜膜修修复复很很快快，当当临临床床提提示示本本病病时时，应应尽尽早早行行胃胃镜镜检查确诊检查确诊急急诊诊内内镜镜检检查查：（1-21-2天天）镜镜下下可可见见弥弥漫漫分分布布的的多多发发性性糜糜烂烂、出出血血和和浅浅表表溃溃疡疡。

特特点点是是多多发发性性、多多部部位位、形形态态不不规规则则、大大小小不不一一、病病变变较较浅浅其其中中应应激激所所致致的的胃胃粘粘膜膜病病变变以以胃胃体体、胃底胃底为主；为主；NSAIDNSAID或乙醇所致以或乙醇所致以胃窦胃窦为主预防和治疗：1 1、在在应应激激状状态态下下，除除积积极极治治疗疗原原发发病病外外，应应常常规规给给予予H2H2受受体体拮拮抗抗剂剂或或质质子子泵泵抑抑制制剂剂，或或粘粘膜膜保保护护剂2 2、对对服服用用NSAIDNSAID的的患患者者，应应视视情情况况给给予予H2H2受受体体拮拮抗抗剂剂或或质质子子泵泵抑抑制制剂剂，或或粘粘膜膜饱饱护护剂剂米米索索前前列列醇醇预预防尽量停用防尽量停用NSAIDNSAID3 3、对对已已发发生生急急性性胃胃粘粘膜膜病病变变，首首选选质质子子泵泵抑抑制制剂剂和粘膜保护剂口服治疗和粘膜保护剂口服治疗4 4、对对已已发发生生上上消消化化道道大大出出血血者者，应应进进行行综综合合治治疗疗，包包括括：监监测测生生命命体体征征、出出血血情情况况，积积极极补补充充血血容容量量，静脉止血治疗等静脉止血治疗等H+奥美拉唑奥美拉唑GH2MPPK+丙谷胺丙谷胺雷尼替丁雷尼替丁哌仑西平哌仑西平壁细胞膜上有3种受体:组胺受体组胺受体,胆碱能受体胆碱能受体,胃泌胃泌素受体素受体,分别接受组胺.乙酰胆碱和胃泌素的激活.壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使便激活，从而影响壁细胞顶端的分泌性膜结构，最后导致壁细胞内+K+ATP酶（质子泵）激活，使+增加。

慢性胃炎慢性胃炎定义：是由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症特点：胃粘膜呈非炎性的糜烂改变，如粘膜色泽不均，颗粒状增殖等病因：病因：（幽门螺杆菌）（幽门螺杆菌）HpHp感染：感染：慢性胃炎主要病因慢性胃炎主要病因慢性胃炎主要病因慢性胃炎主要病因HPHPHPHP部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦粘膜层，依靠其部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦粘膜层，依靠其部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦粘膜层，依靠其部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦粘膜层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于胃窦粘膜上皮细胞表面鞭毛穿过黏液层，定居于胃窦粘膜上皮细胞表面鞭毛穿过黏液层，定居于胃窦粘膜上皮细胞表面鞭毛穿过黏液层，定居于胃窦粘膜上皮细胞表面HpHp特点：粘附和定居作用：定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞粘附和定居作用：定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞粘附和定居作用：定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞粘附和定居作用：定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面产生的酶类：产生的酶类：产生的酶类：产生的酶类：尿素酶等尿素酶等尿素酶等尿素酶等 尿素酶分解尿素产生氨尿素酶分解尿素产生氨尿素酶分解尿素产生氨尿素酶分解尿素产生氨导致胃粘膜损害导致胃粘膜损害导致胃粘膜损害。

导致胃粘膜损害产生细胞毒素：空泡毒素产生细胞毒素：空泡毒素产生细胞毒素：空泡毒素产生细胞毒素：空泡毒素介导炎症反应和免疫反应介导炎症反应和免疫反应介导炎症反应和免疫反应介导炎症反应和免疫反应 十二指肠十二指肠胃反流胃反流 胆汁反流性胃炎胆汁反流性胃炎致病机制：胃肠慢性炎症、消化不良及动力异致病机制：胃肠慢性炎症、消化不良及动力异常，常，长期反流，导致长期反流，导致长期反流，导致长期反流，导致胃粘膜屏障破坏胃粘膜屏障破坏,胃粘膜慢胃粘膜慢胃粘膜慢胃粘膜慢性炎症常见部位：常见部位：胃窦部（三）、自身免疫（三）、自身免疫：胃体腺胃体腺壁细胞壁细胞除分泌除分泌盐酸盐酸外，还分泌一种粘外，还分泌一种粘蛋白，称为蛋白，称为内因子内因子它能与食物中的它能与食物中的维生素维生素B B1212结结合形成复合物，使之不被酶消化，到达回肠后，合形成复合物，使之不被酶消化，到达回肠后，维生素维生素B B1212得以吸收得以吸收自身免疫自身免疫 当体内出现针对当体内出现针对壁细胞壁细胞或或内因子内因子的自身的自身抗体抗体:抗壁细胞抗体抗壁细胞抗体抗壁细胞抗体抗壁细胞抗体（APCAAPCA）壁细胞壁细胞壁细胞壁细胞胃酸分泌胃酸分泌胃酸分泌胃酸分泌 抗内因子抗体抗内因子抗体抗内因子抗体抗内因子抗体（AIFAAIFA）VitB12吸收吸收恶性贫血（巨幼细胞性贫血）恶性贫血（巨幼细胞性贫血）年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏：年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏：老年人胃粘膜小血管扭曲，小动脉壁玻璃样老年人胃粘膜小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，管腔狭窄，可使粘膜营养不良变性，管腔狭窄，可使粘膜营养不良、分泌功能、分泌功能下降和屏障功能降低，可视为下降和屏障功能降低，可视为老年人胃粘膜退行老年人胃粘膜退行性改变性改变。

长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃粘膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上可使胃粘膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩皮增殖异常及胃腺萎缩临床分类：临床分类：1、根据炎症在胃内的分布根据炎症在胃内的分布（按解剖部位分类（按解剖部位分类）慢性胃窦炎（B型胃炎）：多由HP引起，其他见于胆汁反流、NSAID、吸烟、饮酒引起；慢性胃体炎（A型胃炎）：少见，主要由。