心血管功能的调节.ppt

基础部生理学教研室 郭海涛 ：84774521-801 科技大楼1202,第四编 血液循环 Circulatory Physiology,,,,血管的结构与生理功能 血流动力学 动脉血压 静脉血压,复 习,,,血流量、血流阻力、血压,形成原理、影响因素,第十二章 心血管活动的调节 Regulation of cardiovascular activity,调节方式,一、神经调节,二、体液调节,三、自身调节,一、心脏和血管的神经调节,自主神经: 节前纤维 末梢释放ACh 节后纤维 副:末梢释放ACh; 交:多数释放NE, 少数为ACh,心脏和血管的神经支配,1.心交感神经及其作用,节前纤维：T1－T5中间外侧柱，递质 ACh 节后纤维：星状神经节和颈交感神经节， 递质NE,（一）心脏的神经支配,,作用,正性变时作用,正性变传导作用,正性变力作用,机制: 激活Gs蛋白→AC(+)→cAMP↑→使离子通道蛋白磷酸化和Ca2+通道激活,(心率加快),(房室交界传导加快),(收缩力加强),自律细胞4期内向电流↑, 自动去极化,自律细胞4期内向电流↑, 自动去极化速率↑,窦房结自律性↑,心率↑ 房室交界钙通道开放概率和钙的内流↑,AP的0期上升幅度和速度↑,传导↑ 心肌膜钙通道开放概率↑,平台期Ca2+内流↑,肌质网释放Ca2+↑→收缩力↑ 肌钙蛋白结合力↓ , Ca2+降低↑ →舒张↑,,,,左右交感神经纤维对心脏活动的调节,节前神经元 延髓的迷走神经背核和疑核 节前纤维就是迷走神经。

递质－ACh 节后神经 存在于心壁内，递质－ACh,2.心迷走神经及其作用,,作用,机制: 激活Gi蛋白→AC(-)→cAMP↓→使Ca2+ 通道关闭→Ca2+内流↓ 激活GK 蛋白→IK ACh通道开放→K+外流↑,负性变时作用(心率减慢) 负性变传导作用(心房不应期缩短, 房室传导减慢) 负性变力作用(收缩力减弱),心迷走神经的作用,窦房结复极过程K+外流↑,最大复极电位更负,达阈电位时间变长;同时4期K+外流↑和If受抑制→自动去极化速度减慢,自律性降低,心率减慢,窦房结复极过程K+外流↑,最大复极电位更负,达阈电位时间变长;同时4期K+外流↑和If受抑制→自动去极化速度减慢,自律性降低,心率减慢 Ca2+通道受抑制→Ca2+内流↓→房室交界AP的0期上升幅度和速度均减小,传导减慢 Ca2+内流↓,肌质网释放Ca2+↓→收缩力减弱,,,,心交感神经 心迷走神经 节前神经元 脊髓1～5胸段 迷走神经 中间外侧柱 背核，疑核 节前纤维 节前纤维 ACh 节后神经元 ACh N型胆碱受体 节后纤维 节后纤维 NE ACh 效 应 β受体 变时作用 M受体 阻断剂： 变力作用 阻断剂： （心得安） 变传导作用 （阿托品）,,,,,,,,,,,,,,,脑血管,（二） 血管的神经支配,1. 缩血管神经纤维(交感缩血管神经纤维),特点: a.有1~3次/秒的紧张性活动 b.不同血管其分布密度不同 皮肤最密,骨骼肌和内脏次之,冠脉和脑血管较少 同一器官,A高于V,微A最密,后微A少,前Cap扩无,α受体→ 血管平滑肌收缩,体内大多数血管只受交感缩血管纤维单一神经支配,基础张力：血管平滑肌一定程度的持续收缩状态,在安静的状态下，交感缩血管纤维持续的发放低频冲动，称为交感缩血管紧张,交感缩血管增强－血管收缩 交感缩血管减弱－血管舒张,基础张力：血管平滑肌一定程度的持续收缩状态,神经调节：通过改变血管平滑肌的紧张性而完成,在安静的状态下，交感缩血管纤维持续的发放低频冲动，称为交感缩血管紧张,2.舒血管神经纤维,部分血管受缩血管、舒血管神经的双重支配 交感舒血管神经：递质ACh，分布于骨骼肌动脉，应激时作用 副交感输血管神经纤维：递质ACh，分布于软脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺、外生殖腺，调节局部血流,,,,心血管中枢,心迷走紧张、心交感紧张 和交感缩血管紧张,高级中枢下传 外周感受器上传,局部环境,,,,心血管活动的反射性调节,（一）颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射,不同动脉血压时窦神经纤维和主动脉弓神经纤维的放电,颈动脉窦－主动脉弓压力感受性反射 (又称减压反射) 由于A血压突然变化(↑或↓),刺激颈动 脉窦－主动脉弓压力感受器所引起的血 压调节(↓或↑) 反射,Bp↑→ 压力感受器㈩→,主动脉弓 颈动脉窦,迷走N 窦N (入舌咽N),缩血管区(-)→ 交感N(-) 心抑制区㈩→心迷走N㈩,孤束核 (中继),,,,→ Bp↓,心输出量↓ 心率↓ 外周阻力↓,,,,,减压反射(depressor reflex)过程:,,Baroreceptor 感受机械牵张,,心 缩血管,,,,→延髓,,,,Decrease Cardiac Output,,,Sensed By Baroreceptors,,,,,,,,,,,Supine,Standing,,,Decrease Central Blood Volume,Vasomotor Center,Sympathetic Nervous Activity,Decrease Arterial Pressure,,,感受血管壁的机械牵张 感受血压范围 在60－180mmHg 100mmHg最灵敏 颈动脉窦敏感性高于主动脉弓压力感受器,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的特点,生理意义： ①是一种典型的负反馈调节机制 ②调节快速BP波动，维持BP相对稳定。

③有利于维持心，脑的正常血液供应,窦内压与动脉血压的关系 (压力感受性反射功能曲线),窦内压在平均动脉压(100mmHg)水平范围变动时,反射最敏感,纠偏能力最强调定点,高血压者曲线右移, 表现为调定点上移,,,,O2↓CO2↑→ 颈动脉体 →窦神经 H+↑ pH ↓→ 主动脉体→主动脉神经 呼吸中枢 心血管中枢 特点：机体缺氧、酸中毒时有效 血压60mmHg时有效,,,（二）颈动脉体和主动脉体化学感受器反射,→ 延髓,→,→ 呼吸加深加快、Bp↑,（三）心肺压力感受器引起的心血管反射,在心房、心室和肺循环大血管壁存在的调节心血管活动的感受器称为心肺感受器机械牵拉 化学物质,,心肺感受器,,,迷走神经,中枢,交感神经 迷走神经,,,心率↓,心输出量↓,外周阻力↓→ BP↓ 肾血流量↑,排水↑,排钠↑ ADH释放↓→排水↑,,（四）身体其他部位的感受器对心血管活动的调节,脑缺血反应 躯体感受器 内脏感受器 上呼吸道感受器 皮肤感受器 骨骼肌感受器 眼-心反射,（一）全身性体液调节,肾上腺素和去甲肾上腺素 肾素-血管紧张素 抗利尿激素,二、心血管活动的体液调节,1.肾上腺素和去甲肾上腺素,,球 旁 器,斑,2.肾素—血管紧张素系统（Renin—angiotensin system）,肾素的分泌： 肾素(Renin)是球旁器的颗粒(近球)细胞合成和分泌的酸性蛋白酶。

刺激肾素分泌的因素： ①BP↓→入球小A的牵张感受器(+)→肾素↑ ②循环血量↓→小管液Na+量↓→致密斑(+) →肾素↑ ③交感神经(+)→近球细胞→肾素↑,血管紧张素(angiotensin)的生成： 血管紧张素原（肾素底物，在肝合成） ←肾素（水解作用） 血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,十肽） ←转换酶（主要在肺循环） 血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,八肽） ←血管紧张素酶A 血管紧张素Ⅲ（ angiotensin Ⅲ, 七肽）,,,,angiotensin Ⅱ作用： ①作用于中枢，使交感缩血管N紧张性提高→BP↑ ②作用于交感N→使末梢NE↑→BP↑ ③作用于微动脉和静脉血管平滑肌引起收缩→BP↑,回心血量↑ ④促使肾上腺皮质球状带释放醛固酮→ Na+重吸收↑→细胞外液↑ ⑤抑制减压反射,使心率减慢效应减弱,3.血管升压素 Vasopressin 又称抗利尿激素(Antidiuretic hormone,ADH）,1.来源： 下丘脑 垂体后叶贮存,释放,2.作用：① 抗利尿 ② 缩血管,轴浆,,,视上核 室旁核,ADH分泌调节： 血浆晶体渗透压↑ 血容量↓,BP↓ →ADH合成释放↑ 疼，激动，O2↓,,4.心房钠尿肽(心房肌合成和释放的多肽) atrial natriuretic peptide (ANP) ①外周血管舒张,搏出量↓,心率↓ ②使肾脏排水↑,排钠↑ 影响ANP释放因素: 血容量↑,BP↑,内皮素,ADH→ANP↑,（二）局部性体液调节,缓激肽 组胺 5-羟色胺 CO2分压及pH的改变 前列腺素,代谢性自身调节 (如微循环的调节)代谢产物(如CO2、H+、肌苷、ATP、K+)堆积→微A、Cap前括约肌舒张→局部血流增加→带走代谢产物,三、心血管活动的自身调节,代谢性自身调节： (如微循环的调节)代谢产物(如CO2、H+、肌苷、ATP、K+)堆积→微A、Cap前括约肌舒张→局部血流增加→带走代谢产物 肌源性自身调节： 牵张时平滑肌收缩,三、心血管活动的自身调节,四、动脉血压的长期调节 主要是通过肾脏调节细胞外液量实现的。

当细胞外液量↑→血液量也多→ BP↑→ 肾排水、排钠↑→细胞外液量↓→BP正常 影响因素：ADH→肾重吸收水 醛固酮→肾重吸收钠和水,,,,神经调节 体液调节 自身调节 动脉血压的长期调节,小 结,,,神经支配、反射性调节,E和NE、RAS及ADH,。