老年肺心病死亡患者的氧动力学变化.doc

1老年肺心病死亡患者的氧动力学变化作者：秦伟毅 邹霞英 钱洪津 徐秋林【摘要】 目的 探讨老年肺心病死亡患者的氧动力学变化方法 选取 1980～2000年间入住我院肺心病患者 76 例，随访 5 年，期间对死亡 43 例及存活 33 例的患者进行各项血流动力学及氧动力学监测对比对并发消化道出血及感染性休克患者死亡前 24～72 h 行血流动力学及氧动力学监测结果 死亡组及存活组平均肺动脉压（MPAP）分别为（41 3±10 6） mmHg， （28 9±6 5） mmHg(P＜0 01)；心脏指数（CI）分别为（1 92±0 41） L·min-1·m-2， （2 6 ±0 48） L·min-1·m-2(P＜0 01)；死亡组动脉血氧分压（PaO2）为(42 3±4 3) mmHg、氧输送(DO2)与氧耗(VO2)均较存活组明显下降、DO2 与 VO2 呈正相关（r=0 71）死亡年限愈短，MPAP 愈高，CI、DO2、VO2、PaO2 愈低死亡的 43 例患者临终前 39 例(90 6%)有复合酸碱平衡紊乱，25 例（58 13%）痰菌培养出致病菌 57 株41 例（95 3%）出现多器官功能障碍综合征（MODS）。

12 例肺心病感染性休克与消化道出血的临终前 24～72 h 血流动力学及氧动力学变化明显的不同结论 导致肺心病的死亡除严重的低PaO2 外，还存在组织氧的释放、摄取和利用障碍 【关键词】 肺心病；氧动力学；血流动力学自上世纪 70 年代 Swan Ganz 导管发明以来，血流动力学监测在危重症急救中广泛的应用，并由单一、间断的循环功能监测向同步、整体、持续的血流动力学及氧动力学监测发展，使我们能在组织细胞水平上了解氧代谢状况，及早发现组织氧代谢障碍，为治疗缺氧性疾病提供有效的监测手段慢性肺源性心脏病（肺心2病）最根本的病理生理基础是缺氧引起的机体一系列损伤，近年的研究证实，肺心病失代偿期氧输送（DO2）与氧耗量（VO2）存在病理性氧供依赖关系〔1〕为进一步了解老年肺心病因急性加重死亡患者的氧动力学变化，本文通过 76 例老年肺心病 5 年随访研究，并对其中死亡的 43 例进行分析，探讨老年肺心病死亡患者的氧动力学变化特点，以指导临床救治1 资料与方法1 1 病例资料 选取 1980 年 12 月～2000 年 12 月 COPD 住院患者 76 例（依照第二次全国肺心病专业会议制定的标准 〔2〕），经右心漂浮导管检测肺动脉收缩压（PASP）＞30 mmHg,肺动脉平均压（MPAP）＞20 mmHg，年龄 60～88（68 1±11 7）岁，男 56 例，女 20 例。

1 2 检测项目 胸部 X 线正侧位片，常规 12 导联心电图；血常规、肝肾功能；痰微生物培养：送检2 次，为同一种细菌且药敏试验相同者为痰菌阳性；血气分析：取桡动脉血检测pH、PaO2、PaCO2、SaO2%；并同步取静脉血检测电解质；血流动力学用德国Semens Elema 8 导生理描记仪，经颈内静脉或上臂贵要静脉送入 Swan Ganz 漂浮气囊导管检测肺动脉收缩压（PASP），肺动脉平均压（MPAP，mmHg）、肺动脉舒张压（PADP,mmHg）经导管取混合静脉血检测氧分压（PvO2）、混合静脉血血氧饱和度（SvO2%）并由 Semens Elema 生理描记仪软件计算心脏指数(CI，L·min-1·m-2)；氧输送 (DO2，ml·min-1·m-2)、参照文献〔9〕方法计算；氧耗量（VO2）用日本 SS 80 基础代谢仪在床旁实测以上检测均在首次做导管的 72 h 内完成31 3 方法 全部患者基础肺疾病为慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，病程 6～40 年，入院时为急性加重期，首次漂浮导管后随访 5 年，期间存活者为存活组，死亡者为死亡组；比较存活组与死亡组的各项检测数据，血流动力学及氧动力学指标；分析死亡组中不同的病程和死因的血流动力学及氧动力学变化。

1 4 统计学处理 计量参数以 x±s 表示，进行两组间均数比较用 t 检验进行直线相关性系数分析,所有统计计算均用 SPSS10 0 软件完成2 结果76 例肺心病患者，存活 33 例，病死 43 例，其直接致死原因：消化道出血 15 例 （34 9%），感染所致休克 11 例（25 6%），猝死 6 例（13 9%），心力衰竭 7 例（16 3%），肺性脑病 4 例（9 3%）2 1 临床检查 死亡组胸片：片状浸润病变 32 例（74 4%），其中两侧病变 15 例（34 8%），伴胸水 2 例（4 6%），伴气胸 2 例（4 6%），两肺间质性改变 8 例（18 6%），肺大泡 7例（16 2%），心/胸＞0 5 19 例（44 1%）存活组：片状浸润病变 21 例（63 6%），其中两侧病变 6 例（18 2%），两肺间质性改变 3 例（9 1%），肺大泡 3 例（9 1%），心/胸＞0 5 6 例（18 2%）死亡组心电图改变： S T T 改变 14 例（32 6%），频发性房性早搏 26 例（60%），短阵房速 11 例（25 6%），心房纤颤 8 例（18 6%），频发室性早搏 19 例（44 2%），短阵室速 4 例（9 3%）。

存活组：S T T 改变 6 例（18 2%），频发性房性早搏 8 例（24%），心房纤颤 3 例（9 1%），频发室性早搏 54例（15 1%）酸碱平衡〔3〕：死亡组中单纯性呼酸 9 例（21%），呼酸+代酸 11 例（25 5%），呼酸+代碱 7 例（16 2%），呼碱+代碱 2 例（4 8%），呼碱+代酸+代碱11 例（25 6%），呼碱+代碱+代酸 3 例（6 9%）存活组中单纯性呼酸 16 例（48 1%），呼酸+代酸 7 例（21 2%），呼酸+代碱 4 例（12 1%），呼碱+代酸+代碱 6 例（18 2%）痰致病菌培养情况：死亡组 25 例（58 13%）分离出致病菌 57 株，其中分离出 5 种菌 2 例，4 种菌 2 例，3 种菌 5 例，2 种菌与 1 种菌各 8 例；存活组有 8 例（24 2%）分离出致病菌 10 株，其中 2 例分离出 2 种菌，其他 6 例分离出 1 种菌两组主要致病菌为：铜绿假单孢菌 17 株，肺炎克雷白杆菌 14 株，白色念珠菌 12 株，大肠杆菌 8 株，其他菌有 G-杆菌及 G+球菌多器官功能障碍综合征（MODS）标准参考文献〔4〕：死亡组 41 例(95 3%)出现 MODS，其中有肾脏损害 24 例（55 8%），脑损害 22 例（51 2%），消化道 15 例（34 8%），肝脏 12 例(27 9%)，血液 6 例（13 9%），除原发心肺损害外再合并 2 个以上器官损害 28 例(65 1%)。

存活组 12例(36 3%)出现 MODS，其中脑损害 7 例（21 2%）肾脏损害 2 例（6%），消化道 2例（6%），肝脏 1 例(3%) 2 2 血流动力学及氧动力学改变 死亡组与存活组血流动力学及氧动力学比较见表 1表 1 死亡组与存活组血流动力学及氧动力学比较(略)2 3 死亡组不同死亡年限血流动力学及氧动力学改变见表 2表 2 死亡年限与血流动力学及氧动力学关系(略)2 4 7 例感染性休克和 5 例消化道出血患者临终前 24～72 h 血流动力学及氧动力学变化见表 3表 3 临终前 24～72 h 血流动力学与氧合情况(略)53 讨论尽管近 10 余年来广泛使用呼吸机，危重症监护手段越来越完善，各类抗生素种类不断的更新换代，但重症肺心病的住院死亡率未见明显的下降，仍在 15%左右本组肺心病临终主要表现为严重的感染、MODS（95 3%）、以及复合酸碱平衡紊乱（90 6%），血流动力学改变为持续的肺动脉高压（41 3±10 6） mmHg 和低CI（1 92±0 41） L·min-1·m-2，氧动力学变化表现为低 PaO2(42 3±4 3) mmHg、DO2 下降、DO2 与 VO2 呈正相关（r=0 71），这种氧代谢障碍在病程越短的患者中越为明显。

由于感染、心衰、酸碱失衡、微循环障碍、微血栓形成、血管内皮细胞受损、红细胞变形能力下降等因素的存在，使得氧的运输、组织内的释放、组织细胞氧的利用均出现障碍，导致 DO2 与 VO2 间的代偿机制完全丧失，出现病理性 DO2 VO2 的依赖，提示组织氧供不足，氧债始终存在〔5〕在危重病人中一旦出现病理性氧供依赖，死亡率高达 70%〔6〕，即使通过应用呼吸机提高 PaO2、药物强心、血管扩张剂等治疗方法增加 DO2 也无法使组织缺氧状况得到改善，最终导致死亡如何改善晚期肺心病多环节氧代谢障碍仍是当今治疗的难题死亡组痰培养阳性率高达 58 13%，致病菌依次为铜绿假单孢、肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌及白色念珠菌等，与国内文献报道〔7〕的菌种相似严重感染是MODS 最常见的始动原因,本组 43 例死亡患者中发生 MODS 41 例，表明细菌及其产生的毒素导致全身中毒反应,使各器官有效循环血量不足,灌注量下降,各器官缺血缺氧,细胞坏死,引起各脏器功能损害死亡组中 7 例感染性休克患者，除有明显的肺动脉高压及低体循环血压外，CI 及 VO2 并不降低，分别为(4 1±0 9) L·min-1·m-2，(200±56) ml·min-1·m-2，甚至临终状态仍保持较高水平，但动脉血氧含量与混合静脉血氧含量之差（CaO2 CvO2）减少，这与肺心病其他原因致死患6者的血流动力学及氧合状态有明显不同，有人称之为“缺陷性氧耗”〔8〕，提示组织细胞对氧的利用出现障碍。

这可能由于感染性休克致使血流分布紊乱，局部缺血与过度灌注同时存在细菌毒素及炎性介质导致组织水肿,氧弥散距离增加红细胞刚性增加使变形能力下降，细胞内线粒体呼吸功能(氧化磷酸化产能过程)受损,导致组织细胞的缺氧〔9〕因此对治疗肺心病并发感染性休克患者仅提高 DO2 是不够的，还应改善组织细胞对氧的利用的功能死亡组因消化道出血致死共 15 例(34 9%)，从 5 例患者临终前的血流动力学监测提供数据表明这类患者不仅 PaO2 降低，而且 CI 及 DO2 均明显降低，分别为(2 3±0 6) L·min-1·m-2，(301±73) ml·min-1·m-2 说明全身氧供不足胃肠道血液供应的特点是营养血管呈发夹状，小血管从母支呈直角分出，如血流过快，红血球有跳跃现象更易产生缺氧，且胃肠道黏膜绒毛中存在对流机制，使黏膜对缺氧更敏感，黏膜容易缺氧而损害，引起出血近年的研究提示,如果将氧动力学指标与其他反映组织缺氧的指标如胃黏膜组织内 pH 值结合起来，用于危重患者的监测将有助于判断胃黏膜细胞的氧合状态，对早期发现胃黏膜细胞缺氧及进行治疗有很大的帮助，有望降低肺心病并发消化道出血的发生率及病死率。

参考文献】1 顾玉海,张海明,孙东明，等 高海拔地区肺心病患者氧动力学与右心功能的关系〔J〕 中国老年学杂志,2003;23(12):874 5 2 翁心植，王辰 呼吸内科专题讲座〔M〕 郑州:郑州大学出版社,2005：41 65 3 施焕中 慢性阻塞性肺疾病〔M〕 北京:人民卫生出版社,2006：191 208 4 张海明,叶燕明 老年慢性肺心病急性加重期合并多脏器衰竭病因分析和防7治探讨〔J〕 医学理论与实践,2004;17(6):624 5 Gutierrez G Oxygen delivery and utilization in hypothermic dogs〔J〕 Appl Physiol，1986；60：751 6 6 杨素征 氧动力学监测与危重病关系的研究〔J〕 医学综述,2003；9(1)：85 6 7 俞森洋,老年肺部感染常见致病菌耐药现状及防治对策〔J〕 中华老年多器官疾病杂志,2004;3(2):93 5 8 Schumacker PT Oxygen supply dep。