
铅中毒与防治课件.ppt
37页铅中毒与防治铅中毒与防治铅的理化特性铅的理化特性 n铅是一种灰白色、质软的重金属铅是一种灰白色、质软的重金属n铅的熔点铅的熔点327℃℃,加热至,加热至400~~500℃℃时,即有大量铅蒸气逸出,时,即有大量铅蒸气逸出,在空气中迅速氧化成氧化亚铅在空气中迅速氧化成氧化亚铅(Pb2O),,并凝集为铅烟并凝集为铅烟铅的接触机会铅的接触机会n铅矿开采及冶炼铅矿开采及冶炼n熔铅作业熔铅作业n铅化合物的使用铅化合物的使用n电池工业电池工业n油漆、颜料工业油漆、颜料工业n橡胶与塑料工业橡胶与塑料工业n制药、化工工业制药、化工工业n陶器上釉陶器上釉n杀虫剂、除草剂杀虫剂、除草剂—砷酸铅砷酸铅n核反应堆核反应堆n儿童含铅物品、玩具儿童含铅物品、玩具n含铅食品含铅食品n汽车尾气汽车尾气铅的铅的毒毒理理1.1.吸收吸收 n呼呼吸吸道道::铅铅烟烟、、铅铅尘尘经经呼呼吸吸道道吸吸入入较较为为迅速n呼吸道中碳酸存在,铅易溶解在弱酸中呼吸道中碳酸存在,铅易溶解在弱酸中n铅铅烟烟、、铅铅尘尘在在肺肺泡泡通通过过弥弥散散作作用用和和吞吞噬噬细胞吞噬作用吸收入血循环细胞吞噬作用吸收入血循环消化道消化道:消化道摄入的铅化合物约有:消化道摄入的铅化合物约有5%~%~10%通过胃肠道吸收。
%通过胃肠道吸收皮肤皮肤:有机铅(如四乙基铅)作为汽油:有机铅(如四乙基铅)作为汽油的防爆剂,由皮肤吸收入血液的防爆剂,由皮肤吸收入血液2.转移和分布转移和分布 n 进入血液的铅大部分与红细胞结合,进入血液的铅大部分与红细胞结合,其余在血浆中血浆中的铅主要与血浆其余在血浆中血浆中的铅主要与血浆蛋白结合,少量形成活性较大的可溶性蛋白结合,少量形成活性较大的可溶性铅,为磷酸氢铅和甘油磷酸铅铅,为磷酸氢铅和甘油磷酸铅n 血循环中的铅早期主要分布于血循环中的铅早期主要分布于肝肝、、肾、脑、皮肤和骨骼肌中;数周后,肾、脑、皮肤和骨骼肌中;数周后,铅由软组织转移到铅由软组织转移到骨骨,并以难溶的,并以难溶的磷磷酸铅酸铅形式沉积下来人体内形式沉积下来人体内90%~%~95%的铅储存于骨内,比较稳定%的铅储存于骨内,比较稳定n 当当缺缺钙钙或或因因感感染染、、饮饮酒酒、、外外伤伤、、服服用用酸酸性性药药物物等等改改变变体体内内酸酸碱碱平平衡衡时时,,以以及及骨骨疾疾病病(如如骨骨质质疏疏松松、、骨骨折折),,可可导导致致骨骨内内储储存存的的磷磷酸酸铅铅转转化化为为溶溶解解度度增增大大近近100倍倍的的磷磷酸酸氢氢铅铅而而进进入入血血液液, 引引起起铅铅中中毒症状发生。
毒症状发生3. 排泄排泄 n肾脏:尿中排出量可代表铅吸收状肾脏:尿中排出量可代表铅吸收状况况n粪便、唾液、汗液粪便、唾液、汗液n胎盘,乳汁(影响胎儿、婴儿)胎盘,乳汁(影响胎儿、婴儿) (1)对卟啉代谢的影响对卟啉代谢的影响 卟啉代谢紊乱 卟啉代谢紊乱,是铅中毒发病过程是铅中毒发病过程中重要和较早的变化之一中重要和较早的变化之一,由于铅的毒由于铅的毒性作用性作用,使血红蛋白合成过程中的某些使血红蛋白合成过程中的某些酶受到抑制酶受到抑制(特别是含巯基的酶特别是含巯基的酶)4.4.毒作用机制毒作用机制铅抑制含巯基的酶n 铅抑制含巯基的酶铅抑制含巯基的酶:n δ—氨基氨基—γ—酮戊酸脱水酶酮戊酸脱水酶(ALAD)n 血红素合成酶血红素合成酶nδ—氨基氨基—γ—酮戊酸合成酶酮戊酸合成酶(ALAS) n(2)铅对红细胞的作用铅对红细胞的作用n 直直接接作作用用于于红红细细胞胞,,引引起起溶溶血血原原理理是是铅铅和和红红细细胞胞膜膜的的三三磷磷酸酸腺腺甘甘酶酶结结合合,,使使酶酶的的活活性性降降低低,,钠钠、、钾钾泵泵失失调调,,细细胞胞内大量钾离子渗出,导致溶血。
内大量钾离子渗出,导致溶血n((3)铅对血管平滑肌作用)铅对血管平滑肌作用n 铅铅抑抑制制肠肠壁壁碱碱性性磷磷酸酸酶酶和和ATP酶酶的的活活性性,,使使肠肠壁壁和和小小动动脉脉平平滑滑肌肌痉痉挛挛收收缩,肠道缺血,出现腹绞痛缩,肠道缺血,出现腹绞痛n((4)铅对神经系统作用)铅对神经系统作用n 影响大脑皮层兴奋和抑制过程及发影响大脑皮层兴奋和抑制过程及发生外周神经损害生外周神经损害 ((5)肾脏损害)肾脏损害 铅影响肾小管上皮线粒体功能铅影响肾小管上皮线粒体功能,抑制抑制ATP酶的活性,引起肾小管功能障碍,酶的活性,引起肾小管功能障碍,使肾小管对氨基酸使肾小管对氨基酸,葡萄糖葡萄糖,尿酸的再吸尿酸的再吸收能力下降收能力下降临床表现临床表现n1.急性铅中毒急性铅中毒 经口摄入大量铅化合物经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒多表现为胃肠道症状,可致急性铅中毒多表现为胃肠道症状,如恶心、呕吐、腹绞痛,少数出现中毒如恶心、呕吐、腹绞痛,少数出现中毒性脑病n2、慢性铅中毒、慢性铅中毒 n神经系统神经系统n消化系统消化系统n血液及造血系统血液及造血系统n职业性铅中毒基本上均为慢性中毒职业性铅中毒基本上均为慢性中毒 ((1)神经系统)神经系统n((1))类类神神经经症症::头头晕晕、、头头痛痛、、乏乏力力、、失眠、多梦、健忘等。
失眠、多梦、健忘等((2)外周神经炎)外周神经炎:(三型):(三型)感觉型感觉型:肢端麻木和四肢末端有手套袜:肢端麻木和四肢末端有手套袜套样感觉障碍套样感觉障碍运动型运动型:握力减退,伸肌无力,严重者:握力减退,伸肌无力,严重者出现出现“腕下垂腕下垂” 混合型混合型:两者兼之:两者兼之(3)中毒性脑病中毒性脑病 顽固性头痛、嗜睡、视力模糊、精顽固性头痛、嗜睡、视力模糊、精神障碍,昏迷等症状神障碍,昏迷等症状(2)消化系统消化系统n(1)消消化化障障碍碍::口口腔腔金金属属味味、、食食欲欲不不振振、、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘n(2)腹腹绞绞痛痛(( lead colic ))::突突然然发发作作,,部部位位常常在在脐脐周周,,无无固固定定压压痛痛点点,,腹腹部部柔柔软软发发作作时时患患者者面面色色苍苍白白、、烦烦躁躁、、冷冷汗汗、、体体位位卷卷曲曲,,一一般般止止痛痛药药不不易易缓缓解解,,发发作作可可持持续续数分钟以上数分钟以上(3)铅线铅线:口腔卫生不好者,在牙龈与:口腔卫生不好者,在牙龈与牙齿交界边缘上可出现暗蓝色线,即牙齿交界边缘上可出现暗蓝色线,即铅线。
铅线((3)血液及造血系统)血液及造血系统 n 可可有有轻轻度度贫贫血血,,多多呈呈低低色色素素正正常常细细胞胞型型贫贫血血;;周周围围血血中中点点彩彩红红细细胞胞、、网网织织红红细细胞、碱粒红细胞增多等胞、碱粒红细胞增多等((4)其它)其它n肾脏损害,以肾近曲小管为主肾脏损害,以肾近曲小管为主n生生殖殖系系统统障障碍碍,,男男性性生生殖殖功功能能减减弱弱,,女女性流产早产不孕增加性流产早产不孕增加诊 断n职业史职业史n现场劳动卫生学调查现场劳动卫生学调查n临床表现:神经、消化、血液系统临床表现:神经、消化、血液系统n实实验验室室检检查查::常常用用指指标标::尿尿铅铅、、血血铅铅;;尿尿ALA;;FEP,,ZPP 我国现行我国现行《《职业性慢性铅中毒诊断职业性慢性铅中毒诊断标准标准》》(GBZ37-2002) ,将慢性铅中毒分为将慢性铅中毒分为观察对象、轻度中毒、中度中毒、重度观察对象、轻度中毒、中度中毒、重度度中毒治 疗n1、驱铅治疗驱铅治疗n依地酸二钠钙(依地酸二钠钙(Ca-Na2-EDTA) ::n二巯基丁二酸钠(二巯基丁二酸钠(Na-DMS) ::n二巯基丁二酸(二巯基丁二酸(DMSA)方法方法: 1克稀释后静脉注射或静脉点滴,克稀释后静脉注射或静脉点滴,1次/日,次/日,3 ~~ 4天一个疗程,休息天一个疗程,休息3 ~~ 4天,再做第二个疗程。
天,再做第二个疗程2、对症治疗:、对症治疗: 类神经症给镇静剂;腹绞痛发作静脉注类神经症给镇静剂;腹绞痛发作静脉注射葡萄糖酸钙及皮下注射阿托品射葡萄糖酸钙及皮下注射阿托品预 防 n1、、降降低低铅铅浓浓度度::车车间间铅铅的的最最高高容容许许浓浓度度为为 :: 铅铅 烟烟 0.. 03mg// m3;; 铅铅 尘尘 0..05mg//m3n(1)加强工艺改革加强工艺改革n((2)加强通风)加强通风n((3)控制熔铅温度)控制熔铅温度n((4)以无毒物质代替铅以无毒物质代替铅2、加强个人防护和执行卫生操作制度加强个人防护和执行卫生操作制度3、坚持定期体检、坚持定期体检 哺乳期及妊娠期妇女调离铅作业哺乳期及妊娠期妇女调离铅作业。












