甲状腺机能亢进--课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,ppt课件,*,,,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,ppt课件,*,,,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,,,,,,,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,,,*,甲状腺功能亢进症（,Hyperthyroidism,）,1,ppt课件,甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism）1ppt,概述,病因,发病机制,病理,临床表现,实验室和其他检查,诊断标准,鉴别诊断,治疗,,主要内容,,,,,,,,,,2,ppt课件,概述主要内容2ppt课件,,正常甲状腺解剖示意图,,概述,3,ppt课件,正常甲状腺解剖示意图概述3ppt课件,甲状腺的合成和代谢,基本组织结构： 甲状腺滤泡,甲状腺滤泡细胞 胶质,,甲状腺激素：,四碘甲腺原氨酸,(T4),三碘甲腺原氨酸,(T3),T4,的含量占绝大多数,,T3,活性比,T4,强约,5,倍,概述,4,ppt课件,甲状腺的合成和代谢基本组织结构： 甲状腺滤泡 甲状腺激素：概,甲状腺激素的合成,原料,:,碘、甲状腺球蛋白,部位,:,腺泡上皮细胞,(,化工厂,),甲状腺激素合成步骤,:,①,滤泡聚碘,②,I,-,活化,③ 酪氨酸碘化,④ 碘化酪氨酸,耦联,(,缩合,),,概述,5,ppt课件,甲状腺激素的合成原料:碘、甲状腺球蛋白甲状腺激素合成步骤:概,,,甲状腺激素贮存,和,运输,,,合成,：,合成后的T3,、,T4,仍然结合在甲状腺球蛋白（,T,g）分子上，贮存于滤泡腔内,（,仓库,）,,。

概述,运输：,T3,、,T4,释放入血后，以结合状态,(80%,－,90%,与,TBG,结合,),和游离状态二种形式运输T3,、,T4,主要以结合型存在,(,占,99,％以上,),6,ppt课件,概述运输：T3、T4释放入血后，以结合状态(80%－90%与,甲状腺激素释放,当甲状腺受到适当的刺激后，滤泡细胞将滤泡腔内的甲状腺球蛋白（,T,g）胞饮摄入细胞内，,T,g与溶酶体融合，在,溶酶体蛋白水解酶,的作用下，分离出,T3,和,T4,,释放入血，,MIT,和,DIT,在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素概述,7,ppt课件,甲状腺激素释放　概述7ppt课件,（一）下丘脑,-,腺垂体,-,甲状腺轴的调节,甲状腺功能的调节,（三）自主神经对甲状腺活动的影响,（二）甲状腺自身调节,概述,8,ppt课件,（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节甲状腺功能的调节（三）自,(,一,),下丘脑,-,腺垂体,-,甲状腺轴,1. TRH,作用,促进,TSH,合成、分泌,促进甲状腺激素的合成与释放,刺激腺细胞增生，,腺体增大,2. TSH,作用,概述,（,–,）,,9,ppt课件,(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴1. TRH作用促进甲状腺激素,（二）甲状腺的自身调节,,最初碘浓度↑→甲状腺激素合成↑,,血碘浓度继续↑：,1mmol/L→10mmol/L,,,甲状腺摄碘能力： 开始下降 → 消失,,甲状腺激素： 合成、释放降低,Wolff-Chaikoff,效应（,碘阻断效应,）,持续加大碘量，甲状腺激素合成再次增加,概述,10,ppt课件,（二）甲状腺的自身调节 最初碘浓度↑→甲状腺激素合成↑Wol,(,三,),自主神经对甲状腺活动的影响,交感神经兴奋,→,甲状腺激素的合成、释放↑,副交感神经兴奋,→,甲状腺激素合成、释放↓,概述,11,ppt课件,(三)自主神经对甲状腺活动的影响 交感神经兴奋→甲状腺激素的,,是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。

甲状腺,毒症,,甲状腺功能亢进症,（,hyperthyroidism,）,,破坏性甲状腺毒症,(,非甲状腺功能亢进型,),,,,甲状腺毒症,12,ppt课件,是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化,甲状腺毒症病因,1.,弥漫性毒性甲状腺肿（,Graves,病,）,2.,多结节性毒性甲状腺肿,3.,甲状腺自主高功能腺瘤,4.,碘甲亢（,IIH,）,5.,桥本甲状腺毒症,6.,新生儿甲亢,7.,滤泡状甲状腺癌伴甲亢,8.,妊娠一过性甲状腺毒症（,GTT,）,9.,垂体性甲亢,一、甲状腺功能亢进原因,,13,ppt课件,甲状腺毒症病因1.弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病 ）一、,,1.,亚急性甲状腺炎,,2.,无症状性甲状腺炎,,3.,桥本甲状腺炎,,4.,产后甲状腺炎,,5.,外源甲状腺激素替代,,6.,异位甲状腺激素产生,(,如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织）,甲状腺毒症病因,二、非甲状腺功能亢进原因,14,ppt课件,1.亚急性甲状腺炎甲状腺毒症病因二、非甲状腺功能亢进原因1,Graves,病,(GD),15,ppt课件,Graves病(GD)15ppt课件,流行病学,Graves,病,约占甲亢中,80%-85%,人群中患病率约,1%,女,:,男为,4-6,:1,高发年龄为,20-50,岁,随着全国食盐碘化，,甲状腺疾病发病率显著增加,，这是由于碘过量对于,具有甲状腺自身免疫遗传背景、碘缺乏和潜在自身免疫甲状腺炎的人群是不安全的,；现正实行有区别的补碘政策，颁布新的食盐加碘标准。

16,ppt课件,流行病学Graves病约占甲亢中80%-85%16ppt课件,Graves,病,(GD),的发病机制,,,Graves,病是一种器官特异性自身免疫性疾病一）自身免疫,,GD,患者的血清中存在针对甲状腺细胞,TSH,受体的特异性自身抗体，称为,TSH,受体抗体（,TRAb,TSH-receptor antibody,）TRAb,有,3,种类型：,,1),甲状腺受体刺激性抗体（,TSAb,）：引起,GD,病的,直接原因,2),甲状腺受体刺激阻断性抗体,(TSBAb),：引起,甲减,3),甲状腺生长免疫球蛋白（,TGI,）：只刺激,甲状腺增生,，不增加激素的合成、分泌17,ppt课件,Graves病(GD)的发病机制 Graves病是一种,,Graves,病,(GD),的发病机制,,（二）遗传因素,,GD,病的易感基因主要包括人类白细胞抗原（如,HLA-B8,、,DR3,等）、,CTLA-4,基因和其他一些与,GD,特征性相关的基因（如,GD-1, -2,）三）环境因素（危险因素）,,细菌感染（耶森肠杆菌）、精神刺激、雌激素、妊娠与分娩、某些,X,染色体基因等18,ppt课件,Graves病(GD)的发病机制 （二）遗传因素 18ppt,一、甲状腺毒症“高代谢征”,(,一,),对代谢的影响,1.,产热效应,：,提高组织耗氧率，增加产热量,。

2.,对物质代谢的影响,,(1),蛋白质代谢,：分解↑负氮平衡，肌无力,2),糖代谢,：促进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖分解，可致糖耐量异常或使糖尿病加重3),脂肪代谢,：促进脂肪的合成与降解，以降解明显,临床表现,19,ppt课件,一、甲状腺毒症“高代谢征”(一) 对代谢的影响临床表现19p,二、对各器官系统的影响,1.,神经系统,,作用,：促进,CNS,和交感神经系统的兴奋性,,临床,：注意力不集中、烦躁、易激动，失眠、多梦，肌肉纤颤等2.,心血管系统（促进心血管的活动）,,作用,：心缩力↑，心率↑，心输出量↑,,临床,：心动过速，收缩压↑舒张压稍↓脉压↑,,,舒张压下降和脉压增大为甲亢的特征表现之一临床表现,20,ppt课件,二、对各器官系统的影响1.神经系统临床表现20ppt课件,3.,消化系统：,,作用,：增加消化管运动和消化腺分泌,,临床,：多食易饥，排便次数增多，部分会出现肝功能异常，可有食欲减退，厌食,4.,肌肉骨骼系统,:,主要是甲状腺毒症性周期性瘫痪5.,生殖系统：,女性：月经减少或闭经；男性：阳痿,6.,血液系统：,白细胞减少，淋巴细胞比例增多， 可能还会出现血小板减少性紫癜。

临床表现,21,ppt课件,3.消化系统：临床表现21ppt课件,三、弥漫性甲状腺肿,,弥漫性、质软、无压痛；动脉杂音,甲状腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大,临床表现,22,ppt课件,三、弥漫性甲状腺肿弥漫性、质软、无压痛；动脉杂音甲状腺左叶、,四、 眼部表现（突眼,25%,～,50%,）,,单纯性突眼,—,甲状腺激素增多所致的交感神经　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　兴奋性增高、眼肌紧张性增高,,浸润性突眼,—,Graves,眼病（,GO,）,眶后组织的自身免疫炎症,,临床表现,23,ppt课件,四、 眼部表现（突眼25%～50%） 单纯性突眼—甲状腺激,1.,非浸润性（单纯性、良性突眼）,（,1,）上睑挛缩,（,2,）上睑迟滞（,v,on Graefer,征）,（,3,）瞬目减少（,S,tellwag,征）,（,4,）双眼向上看时，前额皮肤不能皱起（,J,offroy,征）,（,5,）辐辏不良（,M,obius,征）,（,6,）一般突眼度,19-20mm,临床表现,24,ppt课件,1.非浸润性（单纯性、良性突眼） 临床表现24ppt课件,,2.,浸润性,(,恶性突眼,)(Graves,眼病,),,,男性多见,,可单侧突眼,,和甲亢的发生不同步,,,眼局部症状和体征明显,,需要免疫抑制治疗,临床表现,25,ppt课件,2.浸润性(恶性突眼)(Graves眼病) 临床表现25p,浸润性突眼,,眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀,临床表现,26,ppt课件,浸润性突眼眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀临床表现26pp,球结膜充血水肿,浸润性突眼,临床表现,27,ppt课件,球结膜充血水肿浸润性突眼临床表现27ppt课件,特殊类型的临床表现,1.,甲状腺危象,2.,甲状腺毒症性心脏病,3.,淡漠型甲亢,4. T3,型甲亢和,T4,型甲亢,5.,亚临床型甲亢,6.,妊娠一过性甲状腺毒症,7.,胫前黏液性水肿,临床表现,28,ppt课件,特殊类型的临床表现1. 甲状腺危象临床表现28ppt课件,是甲状腺毒症急性加重的一个综合征,,[,机制,],,（,1,）血液中甲状腺激素,(FT,3,,FT,4,),急剧增高,（,2,）应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高,,[,诱因,],,感染,,,手术,,,创伤,,,放射性碘治疗等,,特殊类型的临床表现,1.,甲状腺危象,(thyroid crisis),29,ppt课件,是甲状腺毒症急性加重的一个综合征特殊类型的临床表现1. 甲状,,（,1,）高热，体温超过,39,℃,，大汗,（,2,）心动过速，心率超过,140,次,/,分,，房颤，房扑,（,3,）神志障碍，躁动，昏迷,（,4,）恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸,（,5,）心衰，肺水肿,（,6,）循环衰竭休克,,30,ppt课件,30ppt课件,,由于甲亢长时间未控制所出现的心脏并发症,,特点：心脏扩大，严重心律失常或是心衰。

甲亢控制后得以恢复,排除其他心脏病,,特殊类型的临床表现,,2.,甲状腺毒症性心脏病,31,ppt课件,特殊类型的临床表现 2. 甲状腺毒症性心脏病31ppt课件,T3,型甲亢：,发生甲亢时，产生,T3,和,T4,的比例失调，,T3,产生显著多余,T4,，形成,T3,型甲亢T3,升高，,T4,正常，,TSH,降低，,131I,摄取率增加见于缺碘地区和老年患者（病因可为,GD,,毒性结节和高功能腺瘤）,特殊类型的临床表现,3. T3,型甲亢和,T4,型甲亢,T4,型甲亢：,多发生在碘甲亢或者发生在甲亢伴有其他严重性疾病，此时由于外周组织,5‵,脱碘酶活性减低或者缺乏，,T4,转换为,T3,减少，所以表现为,T4,升高32,ppt课件,T3型甲亢：发生甲亢时，产生T3和T4的比例失调，T3产生显,亚临床甲亢：,TH,正常,TSH降低,治疗：对本病的治疗意见尚不一致原则上是对完全,TSH,抑制者（,TSH＜0.1mIU/L,）给予抗甲状腺药物或者病因治疗；对部分,TSH,抑制者（,TSH 0.1-0.4mIU/L,）不予处理，观察,TSH,的变化有甲亢症状者，如心房纤颤或体重减轻等也应考虑,ATD,治疗。

甲状腺有单个或多结节者需要治疗，因其转化为临床甲亢的危险较高特殊类型的临床表现,4,. 亚临床型甲亢,33,ppt课件,亚临床甲亢：TH正常,TSH降低特殊类型的临床表现4.,5.,妊娠一过性甲状腺毒症,,妊娠一过性甲状腺毒症,：,发生与人绒毛膜促性腺激素（,hCG,）的浓度增高有关hCG,对甲状腺细胞,TSH,受体有轻度的刺激作用特殊类型的临床表现,甲亢与妊娠：如果体重不随着妊娠月数而相应增加,、四肢近端肌肉消瘦、休息时心率在100,次,/,分以上应考虑甲亢如果,同时伴有浸润性眼突、弥漫性甲状腺肿、甲状腺区可闻及血管杂音、血清中,TRAb,、,TSAb,阳性，可诊断,Graves,34,ppt课件,5. 妊娠一过性甲状腺毒症 妊娠一过性甲状腺毒症：发生,6.,胫前黏液性水肿（少见）,特殊类型的临床表现,35,ppt课件,6. 胫前黏液性水肿（少见）特殊类型的临床表现35ppt课件,实验室和其他检查,一、 甲状腺激素和血清,TSH,,二、 自身抗体,,三、 影像学,36,ppt课件,实验室和其他检查一、 甲状腺激素和血清TSH36ppt课件,血清,TSH,和甲状腺激素测定,,TSH,测定是诊断甲亢的首选检查指标，,可作为单一指标进行甲亢筛查。

甲亢：,TSH,降低（＜,0.1mU/L),当发现,TH,升高,反而,TSH,正常或升高时,，应注意垂体,TSH,腺瘤,或甲状腺激素,不敏感综合症,的可能,,一、 甲状腺激素,实验室和其他检查,37,ppt课件,血清TSH和甲状腺激素测定一、 甲状腺激素实验室和其他检查3,甲状腺激素测定,,T3,、,T4,是反映功能的良好指标，测定方法稳定在甲状腺素结合球蛋白,（TBG,）稳定的情况下可良好反映甲状腺功能状态,,影响,TBG,的因素,,,TBG,升高：妊娠，雌激素，急性病毒性肝炎，先天因素,TBG,降低,:,雄激素，糖皮质激素，低蛋白血症，先天因素,实验室和其他检查,38,ppt课件,甲状腺激素测定TBG升高：妊娠，雌激素，急性病毒性肝炎，先天,血清,FT4,和,FT3,,,游离的甲状腺激素,（,FT3,、,FT4,）不受,TBG,的变化影响，较,TT3,、,TT4,有更好的敏感性和特异性，但因其血中含量甚微，目前尚无一种检测方法能直接测定真正的游离甲状腺激素39,ppt课件,血清FT4和FT339ppt课件,二,、,甲状腺自身抗体,测定,,TRAb(TSH,受体抗体）：有商业药盒,TSAb,（甲状腺剌激抗体）：测定复杂,临床应用：可作为病因诊断,判断预后,停,药指标,预测新生儿甲亢,TPOAb,（甲状腺过氧化物酶抗体）,TgAb(,甲状腺球蛋白抗体,),实验室和其他检查,40,ppt课件,二、甲状腺自身抗体测定TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体）实验,131,I,摄取率：,,一般情况下不需要,,与破坏性甲状腺毒症的鉴别,,,Graves,甲亢 亚甲炎,结节性甲肿伴甲亢 产后甲状腺炎,高功能腺瘤,,,实验室和其他检查,41,ppt课件,131I摄取率：实验室和其他检查41ppt课件,放射性核素扫描,—,甲状腺结节性质判定,,,高功能腺瘤、结节 甲状腺腺瘤 无功能者,,,,热结节 温结节 冷结节,,,实验室和其他检查,,,,放射性核素扫描,42,ppt课件,放射性核素扫描—甲状腺结节性质判定实验室和其他检查 放射性,甲状腺超声,CDFI,显示甲状腺内,“,火焰样,”,血流,,实验室和其他检查,43,ppt课件,甲状腺超声CDFI显示甲状腺内“火焰样”血流 实验室和其他检,,检测甲功确定有无甲状腺毒症,,GD,的诊断程序,有高代谢症状、甲状腺肿等患者，常规进行,TSH,、,FT,4,和,FT,3,检查,如果血中,TSH,水平降低,或者测不到，伴有,TH,的升高，可诊断为甲状腺毒症,44,ppt课件,检测甲功确定有无甲状腺毒症 GD的诊断程序有高代谢症,甲状腺毒症的诊断确立后，应结合甲状腺自身抗体、甲状腺超声、甲状腺核素扫描率、,甲状腺摄,131,I,等检查具体分析其,是否由自身免疫性甲亢,引起，及甲亢的其他原因,。

甲状腺毒症诊断确立后,GD,的诊断程序,45,ppt课件,甲状腺毒症的诊断确立后，应结合甲状腺自身抗体、甲状腺超声、甲,高代谢临床表现，甲功增高（,TH,↑,TSH,↓),甲状腺呈弥漫性肿大或者无肿大,,TRAb,阳性,甲状腺抗体,TPOAb,、,TgAb,阳性亦有提示作用,浸润性突眼,胫前粘液性水肿,具备前,两项者诊断,即可成立，其他,4,项进一步支持诊断确立,,GD,的诊断标准,46,ppt课件,高代谢临床表现，甲功增高（TH↑TSH↓)GD的诊断标准46,鉴别诊断,亚急性甲状腺炎：,有发热等全身症状,甲状腺肿大疼痛（放射）,,T,3,↑,,、,T,4,↑,、,TSH↓,,131,I,摄取↓,对激素治疗有特殊效果,47,ppt课件,鉴别诊断亚急性甲状腺炎：47ppt课件,桥本甲状腺炎（自身免疫甲状腺炎）,,,早期可表现为甲状腺毒症，晚期甲减,甲状腺质地较韧,血清,TgAb,和,TPOAb,高滴度,对抗甲状腺药物治疗反应敏感,,,,鉴别诊断,48,ppt课件,桥本甲状腺炎（自身免疫甲状腺炎）鉴别诊断48ppt,治 疗,一般治疗,,注意休息，禁用高碘食物或药物,,补充足够热量和营养、糖、蛋白质和,B,族维生素,,失眠较重者可给镇静安眠剂,,心悸明显者给,β,受体阻滞剂,49,ppt课件,治 疗一般治疗49ppt课件,抗甲状腺药物,(ATD),治疗：,疗程长、治愈率低、复发率高。

手术治疗,：,,疗程短，治愈率高，复发低131,I,治疗,：,疗程短，治愈率高，复发低治 疗,50,ppt课件,抗甲状腺药物(ATD)治疗：疗程长、治愈率低、复发率高治,1,、抗甲状腺药物（抑制甲状腺激素的合成）,甲巯咪唑,MMI,丙基硫氧嘧啶,PTU,（抑制,T4,转为,T3,）,,,适应症,:,①,病情轻、甲状腺呈轻至中度肿大患者②,可,用于年龄在,20,岁以下患者③,可用于,妊娠,、,年老体弱或合并严重心肝肾疾病而不宜,手术患者,用于甲状腺手术前准备或,131,碘治疗前后的辅助治疗用于亚临床甲亢或术后复发而不宜再次手术或不宜,行,131,碘治疗者治 疗,51,ppt课件,1、抗甲状腺药物（抑制甲状腺激素的合成）适应症: 治 疗51,给药方式：,,逐渐减量方式,,控制期,---,减量期,---,维持期,治 疗,52,ppt课件,给药方式：治 疗52ppt课件,,,,,抗甲状腺药物,——,使用方法,MMI 30-45mg/d,PTU 300-450mg/d,,控制期,甲状腺激素水平接近正常,,减量期,MMI 5-10mg/,次,PTU 50-100mg/,次,4-6,周,2-4,周,,维持期,MMI 5-10mg/d,PTU 50-100mg/d,1.5-2,年,MMI,：甲巯咪唑；,PTU,：丙基硫氧嘧啶,53,ppt课件,抗甲状腺药物——使用方法 MMI 30-45mg/dPTU,治 疗,54,ppt课件,治 疗54ppt课件,抗甲状腺药物的副作用,抗甲状腺药物的副作用：皮疹、皮肤瘙痒、白细胞减少症、粒细胞减少症或缺乏症、中毒性肝病、血管炎。

甲巯咪唑（,MMI,）的副作用是,剂量依赖性,的；,,丙基硫氧嘧啶（,PTU,）的副作用是,非剂量依赖性,的55,ppt课件,抗甲状腺药物的副作用抗甲状腺药物的副作用：皮疹、皮肤瘙痒、白,白细胞减少（＜,4.0*10^9/L,）,,,但,中性粒细胞正常,，一般不需停药，减少抗甲亢药物剂量，加用升白药物皮疹和瘙痒的发生率为,10%,，用抗组胺药可纠正，如果出现严重皮疹时应停药，避免发生剥脱性皮炎中毒性的肝病多发生在用药后,3,周，表现为变态反应性肝炎，停药后多可恢复当发生,粒细胞减少,时（＜,1.5*10^9/L,），应立即停药，当发生,粒细胞缺乏,时（＜,0.5*10^9/L,），可使用粒细胞集落因子血管炎：罕见，,PTU,引起的多于,MMI,在大多数,ANCA,阳性患者体中存在,抗髓过氧化物酶,-,抗中性粒细胞胞浆抗体，,可促进自身免疫性炎症当患者出现关节疼痛时应当停药，否则可发展为“,ATD,关节炎综合征”56,ppt课件,白细胞减少（＜4.0*10^9/L）,但中性粒细胞正常，一般,适应证,,（,1,）中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者,（,2,）甲状腺巨大，有压迫症状者,（,3,）胸骨后甲状腺肿伴甲亢者,（,4,）多结节性甲状腺肿伴甲亢者,,2,、手术治疗,治 疗,57,ppt课件,适应证  2、手术治疗治 疗57ppt课件,,,（,1,）较重或发展较快的浸润性突眼,（,2,）有较重心、肝、肾、肺等合并症，全身状况差而不能耐受手术者,（,3,）妊娠早期,(,前,3,月,),及晚期,(,第,6,月以后,),手术的禁忌证,治 疗,58,ppt课件,手术的禁忌证治 疗58ppt课件,,3.,放射性,131,I,治疗,治 疗,59,ppt课件,3. 放射性131I治疗治 疗59ppt课件,中医治疗甲状腺功能亢进症,甲亢的概述：,中医临床学中无甲亢的病名，根据其发病原因、临床症状及体征，本病与中医学中的“瘿病”很类似。

但中医学瘿病的概念很广，在,《,吕氏春秋,》,、,《,三国志,》,、,《,诸病源候论,》,、,《,肘后方,》,、,《,千金要方,》,、,《,三因方,》,等古代文献中先后沿用了血瘿、气瘿、息肉瘿、石瘿、劳瘿、土瘿、忧瘿、筋瘿等众多名称，但与甲亢比较接近的当属,气瘿，,又称,瘿气60,ppt课件,中医治疗甲状腺功能亢进症甲亢的概述： 中医临床学,病因病机,,气瘿以怕热多汗、心悸易怒、多食消瘦、肢舌颤抖、甲状腺肿大为中心证候，病位在颈部，病变可累及肝、肾、心、脾、肺，而以肝肾为主，病初以实证多见，日久后则津伤阴耗气损，而见阴津不足，气阴两虚61,ppt课件,病因病机 气瘿以怕热多汗、心悸易怒、多食消瘦、肢舌颤,治疗原则,,治疗以理气化痰，消瘿散结为基本治则瘿肿质地较硬及有结节者，配合活血化瘀；郁阴伤而表现阴虚火旺者，以滋阴降火为主62,ppt课件,治疗原则 治疗以理气化痰，消瘿散结为基本治则瘿,证治分类,1,、痰气热结,治法：解郁化痰，清热散结方药：,丹栀逍遥散合消瘰丸2,、肝火旺盛,治法：清肝泻火方药：,龙胆泻肝汤加减3,、心肝阴虚,治法：益阴养血，宁心柔肝。

方药：,天王补心丹加减4,、气阴两虚,治法：益气养阴,方药：,生脉散加减63,ppt课件,证治分类 1、痰气热结63ppt课件,,谢谢！,64,ppt课件,谢谢！64ppt课件,。