开题报告范文《帕的金森综合征和帕金森病嗅觉障碍的对比研究》的.doc

开题报告范文《帕的金森综合征和帕金森病嗅觉障碍的对比研究》的开题报告范文-《帕金森综合征和帕金森病嗅觉障碍的对比研究》的 论文 开题报告范文-《帕金森综合征和帕金森病嗅觉障碍的对比研究》的论文 【编者按】：精品学习网论文频道为您提供各类开题报告范文参考，以及开题报告写作指导和格式排版要求，解决您在开题报告写作中的难题 一、研究课题的目的、理论与实际意义、国内外研究情况简介 1.目的、理论与实际意义 血管性帕金森综合征(vascular parkinsonism,vp)是由脑血管因素引起的帕金森综合征，临床上该病多在60岁以后发病，起病隐袭，常有高血压病、糖尿病、动脉硬化等脑血管危险因素，急性起病大多有明确的卒中病史症状双侧对称或不对称，下肢受累为主突出的症状是步态异常，典型者呈阔基小碎步，常有冻僵现象，易跌跤一般无静止性震颤，少数可有不典型静止性震颤，但姿势性或动作性震颤较常见肌张力升高，但常为锥体束及锥体外系损害混合性因素导致，既肌痉挛与强直同时存在，上肢以屈肌、下肢以伸肌为明显，一般无齿轮样肌强直常伴锥体束征、假性延髓麻痹、认知功能减退、尿便失禁vp是由脑血管因素作为病因引起的疾病。

近年来随着脑血管病发病率的不断升高，该病的患病人数也相应的增加西班牙[1]在一项5160例帕金森综合征的研究中，vp占4.4%随着影像技术的进步和病理资料的积累，vp占全部帕金森综合征病例的3%-12% [2]vp与脑血管疾病存在同样的风险因子，包括高血压病、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟、家族遗传性心脏病，与抗磷脂抗体和抗心磷脂抗体有一定的相关性huang 等 [3]最近报道一例罕见的血管性帕金森综合征患者血清存在抗磷脂抗体hsieh等人[4]认为大脑含铁血黄素沉着可能是vp的诱发因素尽管脑血管病极为常见，但只有少数患者存在继发性帕金森综合征在各种脑血管性损害中，皮质下缺血性病变和基底节区多发性腔隙性脑梗死较容易发生，基底节区梗死患 者可能对多巴胺(dopamine,da)替代治疗有较好反应，真正因黑质梗死引起的vp罕见vp其病理学改变多见于基底节区、脑干、皮质下等处的多发小梗死灶或白质脑小血管缺血性改变，这些损害均可以影响da系统及皮质-基底节环路的功能 本病ct改变主要为脑室旁白质及基底节区多发性的腔隙性梗死，脑室旁白质及半卵圆中心白质病变，可见不同形式的脑萎缩[5]形态影像学检查支持vp的诊断并排除其他原因引起的继发性帕金森综合征，例如正常颅压脑积水、颅内占位病变等。

所有vp患者均有缺血性改变，绝大多数可见多发腔隙性梗死，梗死灶以基底节区侧脑室旁和半卵圆中心最多见，少数脑干、脑叶可见梗死灶vlaar等[6] 认为spect显像和pet显像有组于帕金森综合征的早期的鉴别诊断，帕金森病(parkinsons disease,pd)组dat显像图像纹状体放射性摄取减少，影像变淡，患肢对侧和同侧纹状体放射性计数比值均比对照组低，以患肢对侧更为明显，且差异有显著性vp患者纹状体摄取值双侧对称，与对照组相比无显著差异性研究提示，spect显像及半定量分析是诊断vp的一种比较客观的指标，具有一定临床价值zijlmans等[7]试着证实vp患者是否和pd有da神经元突触前膜的da再摄取功能以及左旋多巴治疗较好的效应，研究13例明确诊断为vp的患者，vp组在基底节区平均[(123)i] fp-cit摄取值明显低于健康对照组，但这两组在双侧基底节区摄取值并没有明显不同，而pd组在双侧基底节区摄取值却明显不相同，同时vp组中的起病隐袭者和急性起病者的所有扫描参数也明显没有不同大多数的vp患者的da神经元突触前膜的da再摄取功能是下降的，用双侧基底节区摄取值是否相同可以作为vp与pd的鉴别诊断的新的标准。

但是pet、spect昂贵的价格影响了其在临床的广泛应用，本病与帕金森病在神经病理学、症状学、神经影像都有所不同但对vp的发生机制、临床表现与鉴别诊断等仍缺乏统一的认识临床病理研究发现不少vp生前容易被误诊，其实际的发病率和患病率可能更高 嗅觉有其特定的传导通路，其一级神经元是位于鼻腔黏膜上的双极神经元，双极神经元感知气味后，由其中枢突组成嗅神经通过筛板的筛孔直接投射到嗅球嗅球内的细胞发出纤维进入嗅束，沿额叶底面进 中线处后行 ,至前穿质处扩大成嗅三角，并分成内侧和外侧嗅纹，表面覆有薄层灰质，分别称为内侧和外侧嗅回内侧嗅回延伸到半球的内侧面，连接胼胝体下回，外侧嗅回向外横过前穿质而至海马钩和海马回前部这样构成了嗅觉的基本通路嗅觉作为一种特殊感觉，其中枢位于梨状叶[8]发自蓝斑的去甲肾上腺素能神经纤维、来自黑质的多巴胺能纤维，都终止于中央核可以直接或间接地投射到杏仁体位于海马旁回前部的内嗅区广泛接受嗅球纤维，内嗅区是海马传入纤维的主要起源处，嗅觉冲动可经此迅速到达海马，属于嗅脑的杏仁核可接受部分嗅觉冲动嗅球是嗅觉信号传递的重要中继站，位于嗅球表浅部位的细胞呈酪氨酸羟化酶阳性，表明这部分细胞以多巴胺作为神经递质[9]。

近年来研究表明，vp的嗅觉功能是完整无损的，而pd在发病早期就可能存在嗅觉功能的下降[10]pd 患者嗅球中的多巴胺含量比对照组多一倍因为嗅球中多巴胺阻碍嗅觉的传导，所以提示多巴胺增加会造成嗅觉减退，梨状前区和杏仁体周围区域组成的初级嗅皮质是气味的主要识别区，嗅功能区尤其嗅结节存在多巴胺，若缺乏可引起嗅觉障碍嗅觉检查作为一项灵敏简便的临床检测手段，可以作为vp临床诊断的辅助手段，因此，我们采用一种临床实用的嗅觉功能检测分析部分vp患者的嗅觉功能，并探讨嗅觉功能检测在血管性帕金森综合征诊断中的意义嗅觉功能全面系统的评估 ,对应用于临床vp的诊断是十分必要的，并且可以根据临床诊断对敏感度和特异度的不同要求选取相应的指标嗅觉检测具有简便、低耗费、无创伤的优点，有广阔的临床应用前景 2.国内研究情况 vp的嗅觉研究国内尚未见报道，也无统一的嗅觉定量测量方法，田立鹏等[11]探讨一种临床实用的嗅觉定量测量方法在帕金森病早期诊断中的意义，采用改良的cccrc[12]方法，定量检测并比较51例帕金森病患者(pd组)和51名健康人(对照组)的嗅觉阈值，分析pd组年龄、病程、updrs评分、h-y分级与嗅觉的相关性。

pd组的嗅觉阈值远高于对照组(p0.01)pd组年龄、病程、updrsh-y分级与嗅觉阈值无明显相关嗅觉定量测量可有效反映pd患者的嗅觉功能，可作为帕金森病早期诊断的参考指标 3.国外研究情况 近几年，研究发现pd患者存在嗅觉障碍，henderson [13]发现约68%pd在明确诊断的第1年就有嗅觉功能的减退herting等[14]发现往往在pd早期就有嗅觉功能下降，约70-100%pd患者的存在嗅觉障碍嗅觉障碍与病程持续时间、运动功能和治疗pd药物的使用无明显相关性katzenschlager[15]等认为vp的嗅觉功能是完整无损的，而pd、路易体痴呆、阿尔茨海默病、额颞痴呆和pick病等神经系统变性病早期就存在嗅觉功能的下降，多系统萎缩症的嗅觉功能也有轻度损害，进行性核上性麻痹(psp)和皮质基底节变性(cbgd)患者却发现没有嗅觉功能下降有文献报道亨廷顿舞蹈病和肌萎缩性脊髓侧索硬化患者也存在嗅觉损害[16]随后katzenschlager等[17]进行了一项14例vp患者，18例pd患者，27例对照正常人的嗅觉定量测量实验研究，采用宾西法尼亚大学嗅觉辨别测试(the university of pennsylvania smell identification test,upsit)的方法，得出在vp组平均upsit分值为26.1， pd组平均upsit分值为17.1，两组分值明显不同并有统计学意义(p 0.001)，提示嗅觉功能实验对鉴别vp和pd诊断有重要意义。

但是upsit方法[18] [19]以标准微胶囊嗅功能试验作为临床和实验室判断嗅功能的方法将40种嗅物分装于微胶囊内让受检者辨别但是该方法缺点受试者需要很长时间才能完成整项测试，很容易产生嗅觉疲劳，另一方面中国人对其气味的不熟悉也限制了它在我国的应用 参考文献： 01 benito-leon j, bermejo-pareja f, morales-gonzalez jm, et al.incidence of parkinsons disease and parkinsonism in three elderly populations of central spain. neurology,2004,62: 734-741. 02 thanvi b, lo n, robinson t. vascular parkinsonisman important cause of parkinsonism in older people. age ageing,2005 ,34(2):114-119. 03 huang yc, lyu rk, chen st, et al.parkinsonism in a patient with antiphospholipid syndrome--case report and literature review. j neurol sci,2008 , 267:166-169. 04 hsieh cf, tung cs, shih py，et al. cerebral hemosiderosis as a causative factor of vascular parkinsonism. acta neurol taiwan, 2005 ,14(4):201-207. 05 fujimoto k. vascular parkinsonism.j neurol,2006,253,suppl 3: 16-21. 06 rampello l, alvano a, battaglia g, et al .different clinical and evolutional patterns in late idiopathic and vascular parkinsonism. j neurol. 2005,252(9):1045-1049. 07 zijlmans j, evans a, fontes f, et al.[123i]fp-cit spect study in vascular parkinsonism and parkinsons disease.mov disord, 2007,22:278&ndash1285. 08 丁铭臣,主编. 代写论文临床神经系统疾病诊断学.太原:山西省出版社,1995. 36-37. 09 descarries l,lemay b,doucet g,berger b,et al.regional and laminar density of the dopamine innervation in adult rat cerebral cortex. neuroscience,1987,21(3):807-824. 10 ponsen mm, stoffers d, booij j,et al .idiopathic hyposmia as a preclinical sign of parkinsons disease. ann neurol. 200456(2):173-181. 11 田立鹏，孙圣刚.定量嗅觉检测在帕金森病早期诊断中的应用.神经损伤与功能重建. 2006,1(3)：151-153. 12 cain ws.testing olfaction in a clinical s。