骨的无机制包括哪些.docx

骨的无机制包括哪些 1.骨的化学性质组成是怎样的? 组织水平 骨组织形式分为两种：密致骨（或称皮质骨）和松质骨（或称小梁骨）在成熟骨骼中，密致骨构造按照哈佛式系统排列，形成外层（皮质），包绕着内层含有骨髓的疏松小梁状松质骨密致骨构成骨质的80%，包含99%的人体总钙和90%的磷酸盐；松质骨内含有产生血细胞的造血细胞、脂肪和血管小梁骨储存造血细胞和许多血细胞，其转换速率约为皮质骨的8倍 附肢骨主要由皮质骨构成皮质骨在长骨的骨干比干骺端和骨骺处增厚干骺端的血液供给丰富，含有血流缓慢的大血窦另一方面，脊柱的椎体主要由松质骨构成，终板与后突主要由密致骨构成 细胞水平： 骨骼中有三种类型的细胞：（1）产生有机成分的成骨细胞（2）产生无机成分的骨细胞（3）作用于骨吸收的破骨细胞破骨细胞来源于造血系统，成骨细胞来源于间叶组织，骨细胞由成骨细胞矿化而来 分子水平： 在分子水平，骨基质主要包括有机成分（约占35%）和无机成分（约占65%）有机基质由胶原蛋白和糖蛋白构成；无机成分主要有羟基磷灰石、阳离子（钙、镁、钠、钾和锶）和阴离子（ 化物、磷和氯化物）。

无机基质中钙提供骨骼硬度和压力，有机基质中的胶原纤维提供支撑和张力 主要构造、功能 骨细胞 成骨细胞 产生骨骼的胶原蛋白和多糖 骨细胞 产生骨基质 破骨细胞 重吸收骨，辅助维持矿物质的动态平衡 骨基质 有机基质 胶原纤维 提供支撑和张力 蛋白多糖 控制离子通过基质转运 涎蛋白 促进钙化过程 游离钙 抑制钙 /磷沉积，促进骨骼重吸收 层粘连蛋白 稳定骨骼基底膜 钙调蛋白 将钙结合到骨骼 白蛋白 向基质转运必需的物质 无机基质 钙 提供硬度和压力 磷酸盐 调节维生素 D，促进矿化过程 骨骼的成分由30%的有机质和70%无机质所组成，而70%的无机质当中磷酸钙占了95%简单说，钙质约占骨骼的65%-70%，是骨的主要成分 人体的钙约占人体体重的1.5%-2%,99%储存在骨与牙中，剩余的1%则在血液中，称之为血钙人体许多重要生理功能都与钙的代谢有关，例如，肠胃蠕动、心脏跳动、各种内脏管道的活动、神经冲动的传导。

各种荷尔蒙的作用，血液凝固等，所以人体对钙的敏感性很高这些人体的生理机制都是透过血钙来完成的，而血液中钙含量的正常范围很小，也就是在很小的范围内才可维持正常的生理作用，多一点点就会太多，少一点点就会太少因此，人体内有一套自动调节血钙浓度的机制 当血钙浓度下降到缺陷以应付正常生理功能时，这时就会引起体内动员许多相对应的措施骨骼是钙质的储存库，血液中钙质浓度高时，钙就会送进骨内储存起来，叫做造骨作用；当血钙浓度降低时，就会从骨中溶解钙以补充血钙缺陷，叫溶骨作用这两种作用透过激素来加以调节所以血液钙过低时，机体自动分泌副甲状腺素，副甲状腺素可刺激维生素D的合成，维生素D是溶骨作用的促进剂，可将骨骼中的钙溶入血液中，维生素D同时可促进肠道对钙的吸收，和尿中钙质重吸收，这些作用都在于使血钙浓度增加当血钙浓度过高时，一方面通过肾脏由尿液中排出的钙就增加，另一方面，经由抑钙激素将钙导引到骨中沉积，便是前述的造骨作用 2.成骨不全的发病机制是什么? 成骨不全于1713年由Armand报道第1例，发病率新生儿21 8/10万，成人06/10万 本病为常染色体显性遗传、全身结缔组织发育异常性疾病。

胶原纤维是维持骨韧性的重要成分，Vetter等以蛋白质生物化学和分子生物学证实本症有I型胶原合成障碍 I型胶原之所以不能正常合成，是由于成骨细胞减少或功能低下，与其相应的骨胶原基因功能缺陷，致使骨基质内胶原不成熟，很像胎儿骨中的网状纤维，软骨只能开展到骨钙化阶段，无真正的类骨形成，致骨质脆弱在家族遗传方面，本症约15%有家族史 散发者为基因突变所致，一旦形成就固定下来，并可向下一代遗传 近亲结婚发病率明显增高 临床上主要有骨折、畸形、蓝巩膜、耳聋等病症骨折主要是由于软骨只能开展到软骨钙化阶段，而后无真正类骨形成，因此，骨质脆弱易骨折 多次骨折，错位、重叠、成角及骨赘形成，可致肢体畸形；蓝色巩膜为巩膜中网状组织不能分化成熟为胶原纤维，使巩膜透亮度增加，脉络膜色素外显所致；耳聋是鼓膜菲薄，附着于听骨的韧带松弛所致 3.骨肿瘤的病因和发病机制是什么? 骨肿瘤的病因至今未明 近年来，随着分子和细胞生物学的发展，有关骨肿瘤的发病机制 的研究不断深入，人们提出了许多新的观点和学说 （1） 病毒学说：近年通过实验研究，如Fujinaga曾用Harvey和Moloney的肉瘤病毒制成 大白鼠骨肉瘤模型，Finkel曾用不同类型的核素和病毒制成骨肉瘤动物模型，也有人用放射性 物质（如镭、锶）等制成骨肉瘤动物模型。

这些致病因素已被许多学者确认 （2） 慢性刺激学说：辐射、慢性炎症和严重创伤（如外伤、烧伤）等刺激可导致骨细胞及周围 组织增生，诱发骨肿瘤 在物理因素中，凡发生辐射，如X线、镭、放射性核素等，经体内放射或 体外放射，均可导致肿瘤；长期接触X线偶可诱发骨肉瘤 动物实验证明，某些化学物质（如甲 基胆蒽）可诱发骨肉瘤；碳氢类、芳香染料和偶氮染料等可产生纤维肉瘤 近年来有病例报道， 植入金属支撑物或关节假体后发生了骨的恶性肿瘤，但恶变病因机制仍需进一步研究 （3） 胚胎组织异位及残存学说：人们观察发现，胚胎异位或残存，经某种刺激后向肿瘤转 化 如胚胎脊索组织残存可发生脊索瘤；胚胎软骨组织的残存可发生软骨肉瘤 （4） 遗传基因学说：正常细胞基因发生改变产生瘤细胞，瘤细胞继续增殖，并且能将其生物 特性遗传 如临床所见的遗传性多发性外生骨疣就具有遗传性抗癌或抑癌基因的突变或丢 失，癌基因的激活或转录增强，染色体异位导致基因融合，形成恶性转化因子以及DNA转录修 复基因的失活是骨肿瘤发生的基本机制 （5） 恶变学说：良性骨肿瘤及瘤样病变，如良性成骨细胞瘤、软骨瘤、骨软骨瘤等良性肿瘤 可恶变为肉瘤，纤维异样增殖症等瘤样病变也可恶变为肉瘤。

此外，骨肿瘤还可继发于其他疾病（如多发性神经纤维瘤）、Paget病、Maffucci综合征、遗 传性疾病（如遗传性视网膜母细胞瘤、Gardner综合征）等 4.股骨头坏死的病理机制是什么 股骨头坏死全称股骨头无菌性坏死，或 股骨头缺血性坏死，是由于多种原因导致的 股骨头局部血供不良，从而引起骨细胞进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一 种病变 股骨头坏死的病因：多种多样（约60 多种），比较复杂，难以全面系统地分类，这与 发病机制不清有关长期的理论研究和临床 诊治中以局部创伤、滥用激素药、过量饮酒引起的股骨头坏死多见 其共同的核心问题是 各种原因引起的股骨头血液循环障碍，而导致骨细胞缺血、变性、坏死股骨头坏死可发 生于任何年龄，但以31- 60岁最多，无性别 差异，开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致 髋关节的功能障碍，股骨头坏死严重影响患者的生活质量和劳动能力，若治疗不及时，还 可导致终身残疾 5.骨的基本构造包括 骨的基本构造包括骨膜、骨质和骨髓.骨的位置的变化产生运动，但是骨本身是不能运动的.骨的运动要靠骨骼肌的牵拉.骨骼肌包括中间较粗的肌腹和两端较细的肌腱（乳白色），同一块骨骼肌的两端跨过关节分别固定在两块不同的骨上.骨骼肌有受刺激而收缩的特性，当骨骼肌受神经传来的刺激收缩时，就会牵动着它所附着的骨，绕着关节活动，于是躯体就产生了运动. 但 骨骼肌只能收缩牵拉骨而不能将骨推开，因此一个动作的完成总是由两组肌肉相互配合活动，共同完成的. 例如，屈肘动作和伸肘动作的产生.屈肘时，肱二头肌收缩，肱三头肌舒张，伸肘时，肱三头肌收缩，肱二头肌舒张.在运动中，神经系统起调节作用，骨起杠杆的 作用，关节起支点作用，骨骼肌起动力作用. 故答案为：骨膜；骨质；骨髓. 6.骨的基本构造包括 组织水平 骨组织形式分为两种：密致骨（或称皮质骨）和松质骨（或称小梁骨）。

在成熟骨骼中，密致骨构造按照哈佛式系统排列，形成外层（皮质），包绕着内层含有骨髓的疏松小梁状松质骨密致骨构成骨质的80%，包含99%的人体总钙和90%的磷酸盐；松质骨内含有产生血细胞的造血细胞、脂肪和血管 小梁骨储存造血细胞和许多血细胞，其转换速率约为皮质骨的8倍 附肢骨主要由皮质骨构成 皮质骨在长骨的骨干比干骺端和骨骺处增厚干骺端的血液供给丰富，含有血流缓慢的大血窦 另一方面，脊柱的椎体主要由松质骨构成，终板与后突主要由密致骨构成 细胞水平： 骨骼中有三种类型的细胞：（1）产生有机成分的成骨细胞（2）产生无机成分的骨细胞（3）作用于骨吸收的破骨细胞 破骨细胞来源于造血系统，成骨细胞来源于间叶组织，骨细胞由成骨细胞矿化而来 分子水平： 在分子水平，骨基质主要包括有机成分（约占35%）和无机成分（约占65%） 有机基质由胶原蛋白和糖蛋白构成；无机成分主要有羟基磷灰石、阳离子（钙、镁、钠、钾和锶）和阴离子（ 化物、磷和氯化物）无机基质中钙提供骨骼硬度和压力，有机基质中的胶原纤维提供支撑和张力 主要构造、功能 骨细胞 成骨细胞 产生骨骼的胶原蛋白和多糖 骨细胞 产生骨基质 破骨细胞 重吸收骨，辅助维持矿物质的动态平衡 骨基质 有机基质 胶原纤维 提供支撑和张力 蛋白多糖 控制离子通过基质转运 涎蛋白 促进钙化过程 游离钙 抑制钙 /磷沉积，促进骨骼重吸收 层粘连蛋白 稳定骨骼基底膜 钙调蛋白 将钙结合到骨骼 白蛋白 向基质转运必需的物质 无机基质 钙 提供硬度和压力 磷酸盐 调节维生素 D，促进矿化过程 骨骼的成分由30%的有机质和70%无机质所组成，而70%的无机质当中磷酸钙占了95%。

简单说，钙质约占骨骼的65%-70%，是骨的主要成分 人体的钙约占人体体重的1.5%-2%,99%储存在骨与牙中，剩余的1%则在血液中，称之为血钙人体许多重要生理功能都与钙的代谢有关，例如，肠胃蠕动、心脏跳动、各种内脏管道的活动、神经冲动的传导 各种荷尔蒙的作用，血液凝固等，所以人体对钙的敏感性很高这些人体的生理机制都是透过血钙来完成的，而血液中钙含量的正常范围很小，也就是在很小的范围内才可维持正常的生理作用，多一点点就会太多，少一点点就会太少 因此，人体内有一套自动调节血钙浓度的机制 当血钙浓度下降到缺陷以应付正常生理功能时，这时就会引起体内动员许多相对应的措施 骨骼是钙质的储存库，血液中钙质浓度高时，钙就会送进骨内储存起来，叫做造骨作用；当血钙浓度降低时，就会从骨中溶解钙以补充血钙缺陷，叫溶骨作用这两种作用透过激素来加以调节 所以血液钙过低时，机体自动分泌副甲状腺素，副甲状腺素可刺激维生素D的合成，维生素D是溶骨作用的促进剂，可将骨骼中的钙溶入血液中，维生素D同时可促进肠道对钙的吸收，和尿中钙质重吸收，这些作用都在于使血钙。