组织的适应损伤与修复课件.ppt

病理学教研室,2024/8/14,69,,,,69,病理学教研室,*,*,,,,*,,病理学教研室,*,*,,,,*,,,,病理学教研室,2024/8/14,72,,,,72,,,,组织的适应损伤与修复,组织的适应损伤与修复,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,一、细胞和组织的适应,二、细胞和组织的损伤,三、损伤的修复,一、细胞和组织的适应二、细胞和组织的损伤 三、损伤的修复,,,正常细胞,萎缩,肥大,增生,化生,细胞变性,坏死,,凋亡,可逆性损伤的细胞,适应细胞,细胞死亡,正常细胞萎缩细胞变性坏死可逆性损伤的细胞适应细胞细胞死亡,,,,适应：,细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因子和刺激而产生的非损伤性应答反应（能及时调节其形态、功能及代谢与环境相协调）适应的形态学变化包括,,肥 大,增 生,化 生,第一节 细胞和组织的适应,萎 缩,适应：细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因子和刺,,,一、肥 大（,hypertrophy,）,,细胞、组织和器官体积增大称为,肥大,1.,生理性肥大,,如运动员肌肉、妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大等,2.,病理性肥大（代偿性或内分泌性）,一侧肾切除后对侧肾肥大，高血压引起心肌肥大（具代偿意义的称代偿性肥大）,,一、肥 大（hypertrophy） 细胞、组织和器官体积增,,,,左心室肥大,左心室壁明显增厚， 乳头肌增粗，心腔无扩张,肥 大（,hypertrophy,）,,左心室肥大肥 大（hypertrophy）,,,二、增生（,hyperplasia,）,,1.,代偿性增生,如肾代偿性肥大时肾小管上皮增生,2.,再生性增生,如肝炎后肝细胞增生,3.,内分泌性增生,如甲亢患者甲状腺滤泡上皮增生,二、增生（hyperplasia） 1.代偿性增生 如肾代,,,增生的子宫内膜,增生（,hyperplasia,）,,增生的子宫内膜增生（hyperplasia）,,,三、萎 缩（,atrophy,）,,发育不全或不发育：,器官先天性的部分或完全不发育，所致体积缩小。

萎缩：,发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小（器官或组织的萎缩可伴有细胞体积缩小或数量减少）假性肥大：,组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质组织增生，甚至是体积增大三、萎 缩（atrophy） 发育不全或不发育：器官先天性的,,,,,,分,（一）原因和分类,三、萎 缩（,atrophy,）,,生理性萎缩,,如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩,1.,营养不良性萎缩,如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩,2.,压迫性萎缩,如肾积水引起肾实质萎缩,3.,失用性萎缩,如骨折固定引起肌肉萎缩,4.,（去）神经性萎缩,如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩,5.,内分泌萎缩,如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩,病理性萎缩,分（一）原因和分类三、萎 缩（atrophy） 生理性萎缩,,,（二）病理变化,三、萎 缩（,atrophy,）,,,,（二）病理变化三、萎 缩（atrophy）,,,睾丸萎缩,,,正常,萎缩,三、萎 缩（,atrophy,）,,睾丸萎缩正常萎缩三、萎 缩（atrophy）,,,三、萎 缩（,atrophy,）,,三、萎 缩（atrophy）,,,肾压迫萎缩,,肾体积增大，切面见肾盂、肾盏明显扩张，呈囊状，壁光滑，肾实质萎缩变薄，皮髓质界不情,三、萎 缩（,atrophy,）,,肾压迫萎缩三、萎 缩（atrophy）,,,心肌萎缩,,心肌肌原纤维变细，细胞核变小深染,三、萎 缩（,atrophy,）,,心肌萎缩三、萎 缩（atrophy）,,,,（三）影响和结局：,萎缩的器官和组织代谢及功能低下。

去除病因 ，轻度萎缩的细胞可以恢复正常；若病因持续存在，萎缩的细胞可消失三、萎 缩（,atrophy,）,,（三）影响和结局：三、萎 缩（atrophy）,,,1.,鳞状上皮化生：最常见,2.,肠上皮化生,3.,结缔组织化生：,结缔组织化生为软骨组织、骨组织等四、化生（,metaplasia,）,,常见的化生有（上皮细胞和间叶细胞）,1.鳞状上皮化生：最常见2.肠上皮化生3.结缔组织化生：结缔,,,四、化生（,metaplasia,）,,四、化生（metaplasia）,,,鳞状上皮化生,,,支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮,左图：鳞状上皮化生,右图：正常纤毛柱状上皮,四、化生（,metaplasia,）,,鳞状上皮化生四、化生（metaplasia）,,,肠上皮化生,,,慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞杯状细胞,潘氏细胞,四、化生（,metaplasia,）,,肠上皮化生杯状细胞潘氏细胞四、化生（metaplasia）,,,第二节 细胞组织的损伤 （,injury,）,一、病因及发病机制,缺氧,生物因素,:,最常见,物理因素,化学因素,免疫因素,遗传因素,细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。

第二节 细胞组织的损伤 （injury）一、病因及发病机制,,,（一）变性 ：,可逆性改变,（二）细胞死亡 ：,,不可逆性改变,变性,坏死,细胞和组织损伤的形态学改变包括,二、类型,第二节 细胞组织的损伤 （,injury,）,（一）变性 ：可逆性改变（二）细胞死亡 ： 不可逆性改变细,,,,脂肪变性,玻璃样变性,细胞水肿,粘液样变性,色素沉着,（一）变性（,degeneration,）,,脂肪变性玻璃样变性细胞水肿粘液样变性色素沉着（一）变性（de,,,原因,线粒体受损,ATP,钠泵,功能障碍,细胞内钠、水,1.,细胞水肿（,cellular swelling,）,,原因,：,缺氧、中毒、发热等,发生机制：,可能是,原因线粒体受损ATP钠泵功能障碍细胞内钠、水1.细胞水肿（c,,,病理变化：,,镜下观察：,水肿细胞体积增大，胞质淡染、清亮，轻者,胞质中布满淡红色的细颗粒状物质（肿胀,的线粒体和内质网），故又称,颗粒变性重者可使整个细胞疏松、膨大如气球，胞质,透明，故又称为,气球样变结局：,去病因可恢复，原因持续存在，脂肪沉积，细胞,坏死大体观察,：,病变器官体积增大、包膜紧张、重量增加，,颜色变淡、混浊无光泽，切面隆起，边缘外,翻,（混浊肿胀）。

1.,细胞水肿（,cellular swelling,）,,病理变化： 镜下观察：水肿细胞体积增大，胞质淡染、清亮，轻者,,,肝细胞水肿,,,肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽1.,细胞水肿（,cellular swelling,）,,肝细胞水肿1.细胞水肿（cellular swelling）,,,1.,细胞水肿（,cellular swelling,）,,1.细胞水肿（cellular swelling）,,,,脂肪变性：,指,中性脂肪（即甘油三酯,）,蓄积于,非脂肪细胞,胞质内,部位：,多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞 ，以,,肝细胞最常见,,原因：,持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍及慢,性酒精中毒机制：,脂肪代谢障碍①肝细胞内脂肪酸过多；,②脂肪酸氧化障碍；,③脂蛋白合成障碍2.,脂肪变性（,fatty degeneration,）,脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪,病理变化：,2.,脂肪变性（,fatty degeneration,）,肝脂肪变性：脂肪肝,心肌脂肪变性：虎斑心,病理变化：2.脂肪变性（fatty degeneration,,,肝脂肪变性,,体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质稍软，切面油腻感。

2.,脂肪变性（,fatty degeneration,）,肝脂肪变性2.脂肪变性（fatty degeneration,,,2.,脂肪变性（,fatty degeneration,）,肝脂肪变性,2.脂肪变性（fatty degeneration）肝脂肪变,,,肝脂肪变性,肝脂肪变性,,,3.,玻璃样变（,hyaline change,）,,3.玻璃样变（hyaline change）,,,胸膜玻璃样变性,病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧,3.,玻璃样变性（,hyaline change,）,,胸膜玻璃样变性3.玻璃样变性（hyaline change）,,,,瘢痕组织的胶原纤维增粗并互相融合，呈融合呈均质梁状、片状的半透明结构3.,玻璃样变性（,hyaline change,）,,瘢痕组织的胶原纤维增粗并互相融合，呈融合呈均质,,,3.,玻璃样变性（,hyaline change,）,,3.玻璃样变性（hyaline change）,,,3.,玻璃样变性（,hyaline change,）,,,伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴,3.玻璃样变性（hyaline change）,,,4.,粘液样变性（,mucoid degeneration,）,,,风湿性心肌炎，见淡蓝色黏液样基质。

4.粘液样变性（mucoid degeneration）,,,,慢性肺淤血，肺泡腔内见吞噬,棕黄色含铁血黄素颗粒,的心力衰竭细胞5.,病理性色素沉着,慢性肺淤血，肺泡腔内见吞噬棕黄色含铁血黄素颗,,,,慢性肝淤血，肝组织内见棕黄色的胆红素沉积能,5.,病理性色素沉着,慢性肝淤血，肝组织内见棕黄色的胆红素沉积能 5.,,,6.,病理性钙化,,病理性钙化：,是指骨和牙之外的其他软组织内出现固体钙盐的沉积病理性钙化可分为两种：,,①营养不良性钙化：,继发于变性、坏死组织或其它异物内；,,②转移性钙化：,是由于骨钙大量溶解进入血液形成高血钙，在多数组织内钙盐沉积6.病理性钙化 病理性钙化：是指骨和牙之外的其他,,,坏死,凋亡,（二）细胞死亡,坏死凋亡（二）细胞死亡,,,坏死（,necrosis,）,概念：,活体内局部组织细胞的死亡,是受到比较强烈的有害刺激而导致细胞急速的病理性死亡属不可复性病变1.,坏死的基本病变,2.,坏死的类型,3.,坏死的结局,坏死（necrosis）概念：活体内局部组织细胞的死亡1.,基本病理变化,坏死（,necrosis,）,,坏死早期或坏死组织范围小时肉眼常不能辨认；范围较大的坏死早期称为,失活组织,（须及时清除）：,1.基本病理变化坏死（necrosis） 坏死早,,,胞质改变：,胞质红染,,,结构崩解呈颗粒状或均质状，,最后胞膜破裂，细胞解体、消失。

间质变化：,基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解、液化最后，坏死组织结构消失，形成一片,模糊的、无结构的、颗粒状红染物质镜下观：,细胞坏死的主要形态学标志,是,细胞核,的改变，,,表现为：,核固缩：,核缩小，染色加深,,核碎裂：,核膜破裂，染色质崩解成碎块,,核溶解：,核染色变浅、消失,胞质改变：胞质红染,结构崩解呈颗粒状或均质状，镜下观：细胞坏,,,坏死（,necrosis,）,坏死（necrosis）,,,坏死细胞核变化,坏死（,necrosis,）,坏死细胞核变化坏死（necrosis）,,,2.,坏死类型,（,1,）凝固性坏死：干酪样坏死,（,2,）液化性坏死,（,3,）坏疽,（,4,）纤维素样坏死,,坏死（,necrosis,）,2.坏死类型（1）凝固性坏死：干酪样坏死坏死（necrosi,,,（,1,）凝固性坏死,好发于：,心、肝、脾、肾,等实质器官,大体观：坏死组织呈灰白色或黄白色，混浊无光泽、干燥、,坚实的凝固体，与正常组织分界清楚镜下观：细胞结构消失，坏死,组织结构的基本轮廓,可,保持,较长时间1）凝固性坏死好发于：心、肝、脾、肾等实质器官大体观：坏死,,,脾贫血性梗死,,,脾切面，被膜下有一个近似三角形灰黄色坏死灶，其尖端指向脾门，底部向被膜。

与周围组织境界清楚，有一暗红色充血带1,）凝固性坏死,脾贫血性梗死（1）凝固性坏死,,,脾凝固性坏死,,脾贫血性梗死，低倍镜见坏死的脾组织呈粉红色，细胞核大部分消失，梗死区原有的脾结构轮廓隐约可见,1,）凝固性坏死,脾凝固性坏死（1）凝固性坏死,,,干酪样坏死（肾结核）,大体观：肾脏体积增大，变形切面：见大片淡黄色似,奶酪物质镜下观：,坏死组织崩解彻底，,不,见组织轮廓，,呈,红染的、,无结构的颗粒状物干酪样坏死,干酪样坏死（肾结核）干酪样坏死,,坏死组织因酶性分解呈液态常发生于：,脑,、脊髓,化脓、脂肪坏死、溶解性坏死,,（,2,）液化性坏死,（,liquefaction necrosis,）,,（2）液化性坏死,,,液化性坏死,流行性乙型脑炎：脑内软化灶,（,2,）液化性坏死（,liquefaction necrosis,）,液化性坏死（2）液化性坏死（liquefaction nec,,,液化性坏死,乙型脑炎，图示软化灶，神经组织坏死液化，形成筛网状,（,2,）液化性坏死（,liquefaction necrosis,）,,液化性坏死（2）液化性坏死（liquefaction nec,,,干性坏疽,湿性坏疽,气性坏疽,,（,3,）坏疽（,gengrene,）,腐败菌,,恶臭,,坏死组织,,类型,干性坏疽湿性坏疽气性坏疽（3）坏疽（gengrene） 腐败,,,,干性坏疽,湿性坏疽,气性坏疽,原因,动脉阻塞、静脉回流畅通、腐败菌感染较轻,动静脉同时阻塞、腐败菌感染较重,深部肌肉损伤合并厌氧菌感染,好发部位,四肢末端,与外界相通的内脏器官,较深的开放性损伤,病变特点,干、黑、硬、皱，与周围组织界限清楚,湿软、肿胀、黑色或污秽绿色，与周围组织界限不清,明显肿胀、污秽、暗棕色，按压有捻发感，切面蜂窝状,临床意义,常见于动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、严重冻伤等,常见于坏疽性阑尾炎、肠坏疽、产后坏疽性子宫内膜炎,常见于战伤,臭味,轻,严重,严重,对机体的 影响,全身中毒症状轻，病变进展慢,全身中毒症状重，病变进展快,全身中毒症状重，病变迅速蔓延扩散,坏疽类型及其特征,干性坏疽湿性坏疽气性坏疽原因动脉阻塞、静脉回流畅通、腐败菌感,,,足干性坏疽,,坏死组织干燥变硬、变黑，失去光泽。

坏死组织与周围健康组织界限清楚3,）坏疽（,gengrene,）,,足干性坏疽（3）坏疽（gengrene）,,,肠湿性坏疽,肠管浆膜面失去固有光泽，灰黑色，与健康组织分界不清,3,）坏疽（,gengrene,）,,肠湿性坏疽（3）坏疽（gengrene）,,,,结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物质状似纤维素，称纤维素样坏死4,）纤维素样坏死（,fibrinoid neccrosis,）,,结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强,,,3.,坏死的结局,,（,1,）溶解吸收：,（,2,）分离排出：,发生于,皮肤黏膜表面、深部组织,,糜烂：,皮肤、黏膜表面的浅表性缺损溃疡：皮肤黏膜表面,较深的坏死组织缺损空洞：,肾、肺等与外界相通的内脏坏死组织溶解液化后，可经气管或输尿管排出，在该处留下空腔窦道、瘘管：,（,3,）机化及包裹：,,机化：由肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程包裹：,不能完全机化，周围肉芽组织增生形成纤维组织包绕坏死,组织4,）：钙化：,3.坏死的结局 （1）溶解吸收：,,,慢性胃溃疡,胃小弯近幽门处有一圆形溃疡,3.,坏死的结局,慢性胃溃疡3.坏死的结局,,,空洞（,cavity,）,：,坏死物液化后经相应的自然管道排出留下的空腔。

空洞（cavity）：坏死物液化后经相应的自然管道排出留下的,,,肺结核空洞,,肺切面可见数个大小不一的空洞,3.,坏死的结局,,肺结核空洞3.坏死的结局,,,肺结核球,（包裹）,,肺上叶近肺尖部可见一较大的球形病灶，呈灰白色，周围绕以纤维结缔组织3.,坏死的结局,,肺结核球3.坏死的结局,,,凋亡（,apoptosis,）,,凋亡：,一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种,程序性细胞死亡,一般表现为活体内,单个细胞或小团细胞,的死亡，且,不伴炎症反应,凋亡（apoptosis） 凋亡：一般是指机体细胞在发育过程,,,凋亡（,apoptosis,）,,凋亡细胞形态学改变：,胞膜皱缩、胞质致密、细胞器密集、染色质边集，进而胞核裂解，与胞质及细胞器等共同生成芽突并脱落形成凋亡小体,凋亡（apoptosis） 凋亡细胞形态学改变：胞膜皱缩、胞,,,,病毒性肝炎时，个别肝细胞体积缩小，胞质深红色，核固缩或消失凋亡小体,凋亡（,apoptosis,）,,病毒性肝炎时，个别肝细胞体积缩小，胞质深红色，核,,,,坏死,凋亡,原因,病理性（缺血、感染、中毒等）,生理性、病理性,机制,被动性进行,基因调控、程序性死亡、主动进行,细胞膜,细胞膜破裂、细胞崩解、自溶,细胞膜及细胞器膜不破裂、细胞不自溶，凋亡小体,炎症反应,有,无,范围,范围较大,单个细胞或小团细胞,凋亡与坏死区别,坏死 凋亡原因 病理性（缺血、感染、中毒等） 生理性、病理性,测试,一、名词解释：,1.,萎缩,2.,化生,3.,变性,4.,坏死,5.,溃疡,6.,空洞,7.,窦道,8.,瘘管,二、填空：,1.,细胞和组织的适应在形态结构上表现为,__________,、,________,、,____________,和,__________,。

2.,常见的病理性萎缩有,__________,、,________,、,____________,、,__________,和,__________,萎缩测试一、名词解释：,,3.,化生见于再生能力强的,__________,细胞和,__________,细胞4.,细胞和组织的损伤的形态学改变包括,_________,和,__________,5.,常见的变性类型有,____________,、,___________,、,____________,6.,玻璃样变性的类型有,___________,、,____________,、,__________,7.,细胞坏死的主要标志是,_________,的变化,.,可表现为,_________,、,_______,、,_________,8.,根据坏死组织的形态学特点，可将坏死分为,,、,,、,,、,,四类9.,坏疽可分为,__________,、,_____________,、,_________,三种10.,坏死的结局有,________,、,____________,、,__________,、,__________,3. 化生见于再生能力强的__________细胞和____,,三、单项选择题,,：略,四、问答题：,1.,举例说明病理性萎缩的类型。

2.,常见的变性有哪些类型？简述其病理变化3.,简述坏死的类型、病变特点4.,简述肉芽组织的形态特点及其功能5.,坏死的结局有哪些？,三、单项选择题 ：略四、问答题：,。