第12章 物质代谢与调控(精品).doc

天津师范大学教案课 程名 称生物化学任课教师王景安编号12课 题（章节）第十二章 物质代谢的相互关系和调节控制内 容分 析重点糖、脂、蛋白与核酸几大类物质代谢的相互关系及酶活性的调节难点酶活性的调节和酶数量的调节教 学目 的1、掌握糖、脂、蛋白与核酸几大类物质代谢的相互关系2、掌握酶水平的代谢调节，酶活性的调节和酶数量的调节，即酶合成与降解调节3、了解细胞水平的代谢调节及激素与神经系统对代谢的调节教 学方 法讲授与讨论相结合教 学手 段多媒体教学教学过程设计第十二章 物质代谢的相互关系和调节控制第一节 物质代谢的相互关系 一、糖代谢与脂肪代谢的相互关系二、糖代谢与蛋白质代谢的相互关系三、脂肪代谢与蛋白质代谢的相互关系四、核酸和其他物质代谢的相互关系第二节代谢的调节一、酶水平的调节二、酶在细胞内的集中存在于隔离分布三、激素对代谢的调节四、神经系统对代谢的调节作业与思考题《生物化学简明教程》第十四章后面第307页的思考题课下阅读材料1．生物化学简明教程 聂剑初等合编 1999年6月第三版 高等教育出版社2．生物化学习题集 张来群 谢丽涛 主编，1998年10 月第一版，2001年3月第四次印刷，科学出版社出版。

3．现代生物化学 于自然 主编 2001年10月第一版，化学工业出版社 注：附教学讲义第十二章 物质代谢的联系与调控（5h）第一节 物质代谢的相互关系各种物质代谢相互依存，相互影响，糖不足时脂肪、蛋白质分解加强生物素 一、糖、脂代谢的关系：糖 EMP 丙酮酸 乙酰CoA 丙二酸单酰CoA 脂酰CoA 奇数C OAA TCA环 CO2 糖 糖 PEP 乙醛酸循环 植 微 P-甘油脱氢酶 乙酰CoA 琥珀酰CoA 丙酰CoA NADH DHAP α—P—甘油 脂肪酸 脂肪 实线箭头表示糖转化为脂肪及氧化，虚线箭头表示脂肪转化为糖及氧化。

乙酰CoA通过TCA循环不能产生OAA，只能利用已有的OAA产生α—酮戊二酸但可通过乙醛酸循环产生！酮体：丙酮 丙酮酸 糖 种子萌发时形成糖（乙醛酸循环）、合成纤维素等脂肪不能大量转变为糖，除了油料作物种子二、糖与蛋白质代谢的关系 (糖通过丙酮酸羧化酶催化，固定二氧化碳形成OAA，OAA再与糖代谢产生的乙酰CoA通过TCA循环形成α—酮戊二酸 Glu)EMP OAA Asp糖 丙酮酸 Ala 乙醛酸循环 蛋白质乙酰CoA OAA Aspα—酮戊二酸 Glu PEP羧激酶 羧化、ATP、CO2 Ala 丙酮酸 OAA蛋白质 aa Asp OAA PEP 糖 Glu α—酮戊二酸 OAA CO2 其它aa也都可间接地转变为TCA环的组分，进而转变为糖（原）。

三、脂与Pr代谢的关系(由脂肪合成蛋白质是有限的，实际上仅限于Glu)OAA 1.脂肪只能形成 乙酰CoA TCA α—酮戊二酸 Glu（但需要糖、Pr代谢提供OAA 柠檬酸 TCA环 ），所以是很有限的，只吃脂肪，Pr不足，很容易出现缺乏病：某些酶、激素不能合成(动物与人)脂肪分解产生的甘油 α-P甘油 二羟丙酮-P 丙酮酸 Ala 但量很少(占脂肪中的比例).2.Pr 脂肪Pr可分解为 aa（Leu、Ile、Phe、Tyr、Trp、Lys）在代谢中均可生成乙酰CoA乙酰CoA 脂肪酸如Ala 丙酮酸 乙酰CoAGly Ser转羟甲基酶 Ser 丙酮酸 乙酰CoA H2O NH3 NH3 脂肪酸 Cys 丙酮酸 乙酰CoA 脂肪 H2S OAA PEP DHAP α—P—甘油 四、核酸代谢与其它物质代谢的关系模板 糖 核酸 Pr(E) 脂 代谢 ATP(作功)、UTP（糖）、CTP（ P脂）、GTP(Pr合成) Pr 活化剂与能量。

ATP 核酸合成（能量与原料）糖 脂 ATP糖 α-酮酸 aa 核苷酸 核酸 核糖 CO2 脂 CO2 核苷酸合成 能量（ATP），作为能量与原料，影响核酸的合成 Gln分解 Asp蛋白质 CO2 核苷酸 核酸 一碳单位(met) NH3 ATP总结：各种物质的代谢是相互联系、相互影响的第二节 代谢的调节生物进化越高级，代谢调节机制越复杂、精细调节方式：分子 细胞 整体 酶 细胞 激素和N调节。

合成、分解、激活、钝化) 在细胞内的分隔区域化 激素和N的全身调节(远距离的)一、酶水平上的调节分为酶活性(质)的调节与酶含量(量)的调节1.酶活性的调节(激活与钝化)⑴别构调节 寡聚酶、催化、调节亚基，别构效应物与调节亚基非共价结合，使酶分子构象改变，活性↑或↓；激活剂、别构抑制剂形成反馈调节（输出影响输入或生理效应反过来影响引起这种效应的原因）正反馈：反应产物使代谢过程加快（反馈激活）生物体内无正反馈主要用来产生振荡.负反馈：反应产物使代谢过程减慢（反馈抑制）较普遍，如 (-) 己糖激酶ATPE ㈠ +H2O 一步的负反馈机制：G +ATP 6—P—G ATP ADP + Pi 多步的：终点产物抑制：隔墙迈寨子地抑制Thr脱氨酶 (-)Thr α-酮丁酸 乙酰羟丁酸 二羟甲基戊酸 酮甲戊酸 Ile 但大量Thr与酶结合可抑制Ile与酶的结合。

自第二步起分别为乙酰羟酸合酶、乙酰羟酸同分异构还原酶、二羟酸脱水酶、分支链氨酸-谷氨酸转氨酶所催化Asp转氨甲酰酶 (-)Asp + 氨甲酰磷酸 氨甲酰Asp …… CTP(+）糖原合成酶别构激活剂：底物激活 G 6-P-G 1-P-G UDPG 糖原 乙酰辅酶A羧化酶 ㈠交互影响：乙酰CoA 丙二酸单酰CoA ，酶亚基的聚合与解聚 + TCA环 柠檬酸（进一步代谢受抑时）能量代谢ATP/ADP+AMP，ATP抑制产能代谢(EMP、TCA)中的某些酶如F-P激酶、丙酮酸激酶、柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶等从而使ATP不致过度积累 能荷可说明细胞的能量状态（0-1.0），AMP、ADP都转化为ATP时，能荷为1.0；都为ADP时能荷为0.5，表明系统中含有一半的高能磷酸键；都为AMP时，能荷为0，此时腺苷酸系统中完全不存在高能化合物。

[ATP]+0.5[ADP] [ATP]+[ADP]+[AMP] 能荷 = 能荷高时，抑制ATP的生成，使ATP不进行浪费性生产和堆积 通过底物的前馈激活与产物的反馈抑制，使体内的代谢物不致堆积，而维持平衡⑵共价修饰调节对酶分子上的某些基团进行酶催化的共价修饰，使其活性↑或↓主要有：①P化/脱P化②乙酰化/脱乙酰化③腺苷酰化/脱腺苷酰化④尿苷酰化/脱尿苷酰化⑤甲基化/脱甲基化⑥ADP核糖基化(由NAD去掉尼克酰胺部分后提供，多结合于酶蛋白的精氨酸残基上调节酶活性,如白喉杆菌外毒素就是通过将肽链延长因子EF-2进行ADP核糖基化而使其失活，从而抑制蛋白质的合成)⑦S-S/SH相互转变，其中最。