高血压(动画版).ppt

高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病 分类： 原发性高血压 占95% 又称高血压病 继发性高血压 占5% 诊断标准：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg,原发性高血压,血压水平的定义和分类,分类 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 <120 <80正常血压 <130 <85正常高值 130-139 85-891级高血压(轻度) 140-159 90-99亚组：临界高血压 140-149 90-94 2级高血压(中度) 160-179 100-109 3级高血压(重度) ≥180 ≥110单纯收缩期高血压 ≥140 <90亚组：临界高血压 140-149 <90,,,,注:当收缩压与舒张压属不同级别时,应该取较高的级别分类,,以上诊断标准使用成年男女，儿童尚无公认诊断标准 高血压诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压。

流行病学,不同地区、种族及年龄高血压发病率不同 工业化国家高于发展中国家；黑人高于白人；老年人高于年轻人 城市高于农村；北方高于南方；高原少数民族较高,病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致病因及发病机制,一、血压的调节,决定于心排血量及体循环的周围血管阻力 平均动脉血压(BP)=心排血量(CO)*总外周阻力(PR) 心排血量取决于：体液容量、心率、心肌收缩力 总外周阻力取决于：阻力血管结构改变、血管壁顺应性、血管的舒缩状态 血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动 血压的慢性调节主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来实现,二、遗传学说,高血压患者家族群集倾向，提示有遗传学基础或伴有遗传生化异常,三、肾素-血管紧张素系统(RAS),血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素转换酶 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ---小动脉平滑肌收缩分泌醛固酮、水钠潴留刺激交感神经末梢，去甲肾上腺素分泌增加,,RAS激活的主要因素：肾灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿药及精神紧张，寒冷，直立运动等。

四、钠与高血压,流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切相关 高钠----血压升高 低钠----血压降低 高钠摄入致血压升高常有遗传因素参与，即遗传性钠运转缺陷 机制：钠潴留-----血容量增加 平滑肌内钠增高-----钙离子浓度升高，血管收缩反应增强,五、精神神经学说,动物实验证明，条件发射法可形成狗的神经精神源性高血压 人类 长期紧张、压力、焦虑、噪音、视觉刺激 大脑皮层兴奋、抑制平衡失调，交感神经活动增强-----小动脉收缩肾素释放增加,六、血管内皮功能异常,血管内皮细胞生成血管舒张物质：前列环素、内皮源性舒张因子（NO） 血管内皮细胞生成血管收缩物质：内皮素（ET-1）、血管收缩因子、血管紧张素Ⅱ 高血压时，NO生成减少，而ET-1增加,七、胰岛素抵抗,大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗 机制：1、使肾小管对钠的重吸收增加2、增强交感神经活动3、使细胞内钠、钙浓度增加4、刺激血管壁增生肥厚,八、其它,肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾,病理,早期：无明显病理改变 血管壁重构：小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄,,一、心 左心室肥厚扩大，心力衰竭脂质沉积大、中动脉内膜，致动脉粥样硬化 二、脑 脑部小动脉硬化及血栓形成----脑腔隙性梗死脑血管结构薄弱，形成微动脉瘤-------脑出血脑中型动脉的粥样硬化------脑血栓急性血压升高，脑小动脉痉挛、缺血、渗出----高血压脑病 三、肾 肾小球入球小动脉硬化-----肾实质缺血肾小球纤维化、萎缩----------肾衰竭 四、视网膜 视网膜小动脉从痉挛、硬化、出血和渗出,临床表现及并发症,一、一般表现 早期无症状 常见症状：头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等体征：主动脉瓣第二心音亢进、主动脉瓣区SM或收缩早期喀喇音后期临床表现与心、脑、肾功能不全 有关,,二、并发症 心 左心室肥厚、扩大，最终致心力衰竭 促使冠状动脉硬化形成、发展，出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死 脑 短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑出血、高血压脑病 肾 肾动脉粥样硬化，致蛋白尿、肾功能损害 血管 主动脉夹层并破裂,实验室常规检查指标,常规 血、尿常规肾功能、血糖、脂质、电解质、血尿酸、 ECG、胸片、眼底检查 选择 血浆肾素活性、醛固酮 尿儿茶酚胺 心脏超声、血管超声、肾脏超声动脉壁弹性指标,Ⅰ级：视网膜动脉变细、反光增强 Ⅱ级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫 Ⅲ级：眼底出血、棉絮状渗出 Ⅳ级：视乳头水肿,眼底分级法,动态血压检测,可测定白昼与夜间各时段血压平均值和离散度，较敏感、客观地反映实际血压水平 正常人血压呈明显的昼夜波动，动态血压曲线呈双峰一谷 血压变异性和血压昼夜节律与靶器官损害及预后有密切的关系 血压昼夜节律消失：夜间血压降低小于白昼10%,动态血压监测的临床指征,诊断血压有明显较大波动患者 怀疑是单纯性诊所高血压患者 诊断发作性高血压或低血压 判断高血压严重程度 指导降压治疗和评价降压药疗效,动态血压正常参考值上限（mmHg）,24小时 白昼 夜间SBP DBP SBP DBP SBP DBP Staessen1 133 82 140 88 125 76 JNC-VI2 135 85 120 75 国内协作组3 130 80 135 85 125 75,,,,,,1. J Hyperten. 1994; 12: (Suppl 7): S1; 2. Arch Intern Med. 1997; 157: 2413; 3. 中华心血管杂志，1995；23：325。

高血压患者临床评价,评价血压水平 排除或诊断继发性病因 评价靶器官损害及其严重程度 评价其它心血管危险因素和影响预后与治疗的临床病症,用于危险性分层的危险因素,收缩压和舒张压水平(1-3级) 男性>55岁 女性>65岁 吸烟 总胆固醇>5.72mmol/L (220mg/dl) 糖尿病 早发心血管病家族史（发病年龄男<55岁，女<65岁）,靶器官损害,左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线） 蛋白尿和/或血浆肌酐轻度升高至106-177mmol/L（1.2-2.0mg/dl） 超声或X线有动脉粥样硬化斑块证据（颈、髂、股或主动脉） 视网膜动脉广泛或局灶性狭窄,并存的临床情况,脑血管疾病 缺血性卒中 脑出血 短暂性脑缺血发作 心脏疾病 心肌梗死 心绞痛 冠状动脉血运重建 充血性心力衰竭,肾脏疾病 糖尿病肾病 肾功能衰竭（血肌酐>177mmol/L或2.0mg/dL） 血管疾病 主动脉夹层 症状性动脉疾病 重度高血压性视网膜病变 出血或渗出 视乳头水肿,心血管危险水平分层,血压（mmHg）其它危险因素 1级 2级 3级和病史 SBP140-159或 SBP160-179或 SBP≥180或 DBP90-99 DBP100-109 DBP≥110 I 无其它危险因素 低危 中危 高危 II 1-2个危险因素 中危 中危 很高危 III ≥3个危险因素 或靶器官损害 高危 高危 很高危或糖尿病 IV 并存临床情况 很高危 很高危 很高危,,,,,,平均舒张压(mmHg),N=420,000 平均随访时间 10年,MacMahon et al. Lancet 1990:335:765.,中风 7个前瞻性研究，843个事件,冠心病 9 个前瞻性研究，4856 个事件,舒张压，卒中和冠心病,,,,,,,,,,,,,,,0.25,0.50,1.00,2.00,4.00,,76,84,94,98,105(mmHg),,,,,收缩压，卒中和冠心病,,,1,2,4,8,16,120,125,135,148,168,,,,,卒中死亡率，n=1233 冠心病死亡率，n=11,149,卒中死亡率的相对危险性,冠心病死亡率的相对危险性,近似平均收缩压(mmHg),多种危险因素干预试验（MRIFT）N＝347,978男性,,,,,,,,,,,,特殊临床类型,一、恶性高血压 二、高血压危重症 （一）高血压危象 （二）高血压脑病 三、老年人高血压,恶性高血压,约1-5%中重度高血压可发展为恶性高血压 临床特点： 1、发病急骤，多见于中、青年 2、血压显著升高，舒张压≥130mmHg 3、头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视乳头水肿 4、肾损害突出，持续蛋白尿、血尿、管型尿，并可伴肾功能不全 5、进展迅速，不及时治疗，可死于肾衰竭、脑卒中、心衰,高血压危象,机制：交感神经活动亢进，周围血管阻力突然上升，血压明显升高 临床表现：头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊伴靶器官损害可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病 转归：发作一般历时短暂，控制血压后病情可迅速好转,高血压脑病,机制：过高的血压突破脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿 临床表现：严重头痛、呕吐、神志改变，轻者烦躁、意识模糊，严重者抽搐、昏迷,老年人高血压,诊断标准：年龄超过60岁达高血压诊断即为老年人高血压 临床特点： 1、半数以上以收缩压升高为主 2、部分老年人高血压是由中年原发性高血压延续而来 3、老年人高血压患者靶器官并发症较为常见 4、老年人压力感受器敏感性减退，对血压调节功能差，易造成血压波动及体位 性低血压,。