丘脑梗塞病例及鉴别.ppt

单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,病例分析,-,梁祥胜,病史,梁祥胜，男，,87,岁；,主诉：,意识不清,4,小时,；,既往史：高血压，心绞痛；吸烟,50,余年；,查体：,嗜睡，言语含糊，双侧瞳孔不等大，,左侧瞳孔直径,1.5mm,，右侧瞳孔直径,1.0mm,，直间接对光反射迟钝右侧鼻唇沟变浅，四肢肌力,5-,级，病理反射未引出辅助检查,1-2,门诊头颅,CT,：桥脑，双侧基底节，放射冠区多发腔隙灶双眼晶状体密度减低1-2,头颅,MRI+MRA+DWI,：,桥脑,-,双侧丘脑异常信号：考虑急性或亚急性脑梗塞,右侧颈内动脉后膝段轻至中度狭窄，右侧大脑中动脉,M1,段、,M2,段近端轻度狭窄，右侧大脑后动脉,P2,段以远及分支阶段性轻度狭窄1-4,头颅,MRI,：,桥脑,-,双侧,基底节区急性脑梗塞头颅CT平扫,T1 Flair,DWI,T2,MRA,头颅,MRI+MRA+DWI,1.4头颅MRI,疾病诊断：,定位于,桥脑,-,双侧丘脑,，定性考虑动脉粥样硬化性脑梗死出院诊断：,1.,动脉粥样硬化性脑梗死,(,桥脑,-,双侧丘脑,),2.,脑动脉硬化并狭窄,3.,颈动脉硬化闭塞症,4.,吸入性肺炎,5.,高血压,3,级（很高危组）,6.,高血压性心脏病,7.I,度房室传导阻滞，完全性右束支传导阻滞，,8.,肾功能不全,9.,高脂血症,10.,高尿酸血症。

基底动脉尖综合征（,TOBS),是一种特殊类型的椎,-,基底动脉系统血管病，是因基底动脉尖端部位血循环障碍所引起的一组临床综合征常在中脑，丘脑，间脑，桥脑上部，小脑，枕叶及颞叶内侧有缺血性损害相关的解剖结构,基底动脉尖部是指以基底的动漫顶端为中心的2cm直径范围内5条血管交叉的部位，分别由2条大脑后动脉，2条小脑上动脉和基底动脉顶端形成的一个“干”字结构不同血管分支血循环障碍组合额，导致临床及影像学梗死形式多种多样，涉及幕上幕下多部位分布和多样组合，对称或不对称，梗死灶可位于丘脑，中脑，枕叶，颞叶，小脑等丘脑动脉供血,丘脑供血动脉梗死的表现,丘脑结节动脉供血区梗死多表现为神经精神障碍及丘脑性失语，偏侧忽视丘脑旁正中动脉(丘脑穿通动脉)供血区梗死可表现为意识障碍，痴呆及红核丘脑综合征等丘脑膝状体动脉供血区梗死以对侧偏侧型感觉障碍为主,偏瘫，偏身共济失调丘脑脉络膜动脉供血区梗死可表现为象限盲，轻瘫与偏身感觉障碍病因及危险因素,主要病因为脑栓塞，栓子主要是心源性及动脉粥样斑块脱落所致，其次为原位血栓形成近年来研究提示血流动力学改变，血粘度增高，血管畸形，心律紊乱等均可诱发TOBS外伤，动脉炎，动脉瘤等在年轻及儿童患者多见。

危险因素首位是高血压，其次是心脏病，糖尿病，高脂血症，吸烟，嗜酒等临床特点,TOBS是一种特殊类型的缺血性脑血管病，由于TOB区局部解剖的特点，此区血循环障碍常出现2个或2个以上梗死灶，且临床表现多样大部分学者将其表现分为两组：脑干首端梗死和大脑后动脉区梗死由于供应脑干首端的血管多为深穿支或终末支，并直接从大血管发出，易造成血管的损伤，故脑干首端梗死多见临床表现,眼球活动障碍或瞳孔改变,(,上视或上下视不能,),意识改变(一过性或短期持续反复),记忆力及其它高级智能下滑(颞叶内侧缺血),视野改变(较常见,为枕叶受累),可有特殊幻觉(大脑脚和脑桥受累表现),影像学表现,头颅,CT,扫描,最大特征是双侧丘脑对称性成蝶形低密度灶,多位于丘脑中心部位除丘脑梗死外,小脑、枕叶、中脑和颞叶内侧也常见到梗死灶,但发现率较低,MRI,对软组织分辨率高,尤其对后颅窝病变更为敏感,故,MRI,对,TOBS,定位更为准确,且能检出极早期病灶,有时发病后,30min,即能检出梗死灶,大大提高了本病的早期确诊率,因此对怀疑,TOBS,的病人应首选,MRI,检查CT,血管造影（,CTA,）和数字减影血管造影（,DSA,）,能及时,、,准确地发现基底动脉顶端的狭窄和闭塞部位及程度。

DSA,在图像质量,、,判断血流方向和优势供血等方面优于其他,检查手段,、,有创诊断,有脑血管病危险因素的中老年人，如高血压病、冠心病(特别是合并有房颤的患者)、糖尿病等突发起病出现不同程度意识障碍、眼球运动障碍、瞳孔异常等TOBS特征性表现，伴有运动及感觉异常、行为异常及记忆障碍等影像学检查结果，符合基底动脉尖部5条血管中2条以上血管供血区梗死征象，尤其是双侧丘脑“蝶形”病灶，临床诊断基本确立脑血管造影：DSA最为可靠，能为诊断和溶栓治疗提供直接证据鉴别诊断,一 中毒性疾病：1.CO中毒 2.变质甘蔗中毒,二.营养代谢性疾病:1.肝豆:铜的异常沉积2.FAHR病以及甲旁减等系列:钙的异常沉积3.Hallervorden-Spatz病:铁代谢障碍.头颅MRI T2W示苍白球区有“虎眼征”是其特征性表现4.肝性脑病:锰的异常沉积.在MR T1WI 上,双侧基底节等部位出现高信号具有特征性,随病情好转病灶可消失.5.Leigh综合征6.维生素B1缺乏症:7.a酮戊二酸尿症,鉴别诊断,三.感染性疾病:1.病毒性脑炎2.慢病毒感染:如CJD,NVCJD3.AIDS,四.缺氧性脑病.,五.脑血管病:如双侧对称性出血或梗死,尤其基底动脉尖综合征。

六.大脑静脉血栓形成,七.桥外髓鞘溶解症,八.Wernicke脑病,九.低血糖性脑病,十.Huntington病,十一.溶血性-尿毒症性综合症,CO迟发性中毒性脑病,指CO中毒恢复后一段时间（通常2-3周）后再次出现神经精神症状MR主要表现为：,（1）双侧苍白球长T1 与长T2异常信号，卵圆形，直径1cm，不强化；（熊猫眼）,（2）急性与亚急性期双侧大脑白质区脑水肿，呈长T1 与长T2信号，以脑室周围白质为主；,（3）侧脑室前、后角周围月晕状缺血性脱髓鞘改变，呈长T1 与长T2，可长期存在；,（4）广泛性脑萎缩，以髓质性为主，双侧脑室扩大，脑池扩大CO迟发性中毒性脑病,甲醇中毒性脑病,甲醇（methanol）中毒：相对少见，通常是意外或自杀性服毒或服用假酒甲醇在体内能代谢成更具神经毒性的甲醛（formaldehyde）和甲酸（formic acid）通常最先的临床表现是视力减退，可出现严重的神经系统症状和后遗症血气分析示严重的高阴离子代谢性酸中毒特异性的治疗：给予乙醇，和甲醇竞争乙醇脱氢酶，阻止甲醇代谢成更具神经毒性的甲醛和甲酸甲醇中毒典型表现为壳核坏死，推测可能继发于甲酸引起的细胞色素氧化酶抑制所致的细胞缺氧。

MRI上明显的白质坏死相对罕见甲醇中毒性脑病,图：,A,：,CT,平扫可见双侧基底节出血以及大脑半球白质弥漫低密度；,B-C,：,DWI,和,ADC,可见基底节和皮质下白质弥散受限；,D,：,FLAIR,可见基底节和皮质下白质高信号,海洛因脑病,海洛因滥用导致一系列神经系统并发症的发生，这可能与摄入的途径有关先前有报道显示静脉注射海洛因与缺血缺氧性脑病（HIE）相关，而吸入海洛因蒸汽（chasing龙）可能导致海绵状白质脑病或中毒性白质脑病特征性影像学表现主要累及小脑白质、小脑和大脑脚、内囊后肢和半卵圆中心，而不累及u型纤维双侧完全对称性受累常提示为中毒和（或）代谢性疾病内囊前肢不受累可以帮助与其他原因的白质脑病进行鉴别诊断如甲苯毒性或可逆性后部白质脑病磁共振成像（MRI）显示小脑、内囊后肢、胼胝体压部，内侧丘系和脑干腹外侧区对称的白质高信号海洛因脑病,图白色箭头指示区域,T2,像高信号：,(A),小脑白质；（,B,）脑桥被盖和枕叶；（,C,）内囊后肢、胼胝体压部和枕叶；（,D,）额叶和顶叶皮质下白质；（,E,）,DWI,在相应区域显示高信号；,(F)ADC,显示高信号Wernicke,脑病,颅脑,MRI,表现丘脑内侧核团、红核、大脑导水管周围灰质可见明显的异常高信号信号。

桥脑中央髓鞘溶解症,MRI,表现为桥脑中央条片状异常信号Fahr病,Fahr,病又称家族性特发性基底节钙化症，以双侧基底节、小脑齿状核、小脑皮层及大脑半球白质钙化为特征性表现主要临床表现为进行性痴呆、锥体外系症状、癫痫发作和精神异常等谢 谢！,。