酸碱平衡与钾离子代.doc

酸碱平衡与钾离子酸碱平衡与钾离子酸中毒引起血清钾水平升高，这是很多医生习以为常的临床规律如果问一问为什么酸中毒会使血清钾水平升高？最常见的解释：在酸中毒时，血清内H+水平增高，作为代偿方式，与细胞内K+进行交换因此，血清钾水平升高这样的解释听起来似乎很有些道理实际上，在我读本科的时候，就是靠这样的方法“死记硬背”，才理清楚酸碱平衡与电解质紊乱的关系相信目前还有不少的朋友有着一样的思维方式我一直有个疑问：如果上述解释成立，那么pH值变化幅度应该与K+变化成正比也就是说，pH值升高或者降低0.1所带来的K+变化应该是相同的但我们从临床病例中可以观察到，事实并不是这样难道这种解释是错误的？我们从两个方面来看：首先，在人体内的酸碱缓冲系统中，没有细胞内外缓冲的这种说法一般来说，人体的酸碱平衡缓冲体系由碳酸盐缓冲对H2CO3-NaHC（主要缓冲对）、磷酸盐缓冲对NaH2PO3-NaHPO4t红蛋白缓冲对（血红朊--血红朊盐）和血浆蛋白缓冲对（血浆蛋白--血浆蛋白盐）组成其次，也是而最主要的方面是，在人体细胞内外，无论是H+还是K+,都不能自由透过细胞膜而是要通过细胞膜上的离子通道人类的细胞膜是一个汉堡包，外层是两层疏水层，内层是亲水层。

它最重要的特性是半透性，或称选择性透性，对进出入细胞的物质有很强的选择透过性内在蛋白以疏水的部分直接与磷脂的疏水部分共价结合，两端带有极性，贯穿膜的内外，形成细胞膜通道一些水溶性物质，如电解质或葡萄糖需要通过蛋白质组成的通道才能进入细胞膜因此我们知道，在酸中毒时，H+并不能随意通过细胞膜与细胞内的K+进行交换在绝大多数细胞内，K+浓度远远大于细胞外，而细胞外Na+浓度则大于细胞内，这两种离子的分布差异是构成膜电位的主要因素Na+-K+ATP酶是保持细胞内外Na+与K+电化学梯度的主要通道蛋白质但是维持这种电势位差是一个耗能的过程研究表明，每消耗1个ATP分子，可使细胞内减少3个Na并增加2个K一般来说，代谢性酸中毒都伴有组织缺氧，能量代谢障碍，Na+-K+ATP酶功能受到抑制，因此细胞内高浓度的K+向细胞外被动运输（不需要耗能），而细胞外的Na+浓度形成的电势差的存在，向细胞内扩散，进而引起细胞水肿（细胞水肿总是与Na+有关）还有一种情况，细胞外的H+浓度增加到一定程度时，细胞膜两侧的电位差发生改变，某些电压门控通道开放，依照离子的浓度梯度，进行细胞膜内外的离子交换，H+向细胞内扩散，而K+向细胞外扩散。

这一过程是不需要耗能的因此与氧合、ATP供给无关但这个过程在Na+-K+ATP酶活性正常时，并不突出只有H+造成的电位差改变超过了Na+-K+ATP酶的代偿能力，在化验单上才会有相应表现因此，在代谢性酸中毒，pH值每降低0.1，K+升高，而呼吸性酸中毒，在缺氧不明显的条件下，pH值每降低0.1，K+升高0.1mmol/L同理，在碱血症中，一般较少伴有能量代谢障碍，据测算，pH值每升高0.1，钾离子降低当然，上述pH与K+的关系是在试验模型中测定，考虑到机体组织的强大的代偿能力，有些慢性酸碱失衡不符合此规律但至少可以提供一个大致参考的范围。