ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展实用教案.ppt

定义(dìngyì)￿￿￿￿急性呼吸(hūxī)窘迫综合征（acute￿￿respiratory￿￿distress￿syndrome￿ARDS），￿是一种以呼吸(hūxī)频速、窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的急性呼吸(hūxī)衰竭第1页/共39页第一页，共40页病因(bìngyīn)1.￿￿直接损伤￿￿反流误吸，肺挫伤，弥漫性肺部感染，淹溺，吸入毒性(dú￿xìnɡ)气体，长时间吸入纯氧￿2.￿间接损伤￿￿￿￿脓毒综合征，严重的非胸部创伤，心肺复苏时大量输液，体外循环，急性坏死型胰腺炎￿第2页/共39页第二页，共40页广泛肺损伤(sǔnshāng)肺微循环障碍肺毛细血管内皮细胞损伤(sǔnshāng)、通透性增加2型肺泡(fèipào)上皮损伤表面活性物质缺失肺水肿肺泡萎陷透明膜形成、氧弥散障碍通气/血流比例失调微肺不张肺内分流增加肺顺应性下降功能残气量增加呼吸窘迫、低氧血症第3页/共39页第三页，共40页病理生理特征:肺毛细血管通透性↑ 肺容量↓ 肺顺应性↓ 肺内分流(fēn liú)增加、V/Q比 例失调病理特点:早期广泛肺不张 后期肺透明膜形成、纤维化第4页/共39页第四页，共40页。

￿￿ALI和ARDS诊断(zhěnduàn)标准发病 氧合 胸部X线片 肺动脉压ALI急性开始PaO2/FiO2≤40kPa (300mmHg)（不管PEEP水平）正位胸片可见两肺斑片状浸润影PAWP≤2.4 kPa（18 mmHg），或无左房高压的临床表现ARDS急性开始PaO2/FiO2≤26.7kPa (200mmHg)（不管PEEP水平）正位胸片可见两肺斑片状浸润影PAWP≤2.4 kPa（18 mmHg），或无左房高压的临床表现第5页/共39页第五页，共40页诊断(zhěnduàn)标准 ①￿有相应的原发病或诱因②￿急性起病，出现呼吸困难或窘迫③￿氧合障碍，不论呼气末正压（PEEP）高低，￿￿￿￿￿PaO2/FiO2≤26.7kPa￿(200mmHg，￿FiO2最好(zuì￿hǎo)在￿￿￿￿呼吸机闭合环路中测定)，￿若￿PaO2/FiO2≤40kPa￿(300mmHg)￿，则诊断为ALI④￿X线后前位胸片示双肺斑片状浸润影⑤￿肺动脉楔嵌压（PAWP）≤2.4￿kPa（18￿mmHg），￿￿￿￿￿或临床上排出急性左￿心衰。

第6页/共39页第六页，共40页 鉴别(jiànbié)诊断心源性肺水肿非心源性肺水肿急性(jíxìng)肺栓塞第7页/共39页第七页，共40页第8页/共39页第八页，共40页早期(zǎoqī)诊断•vWF因子(yīnzǐ)•ACM通透性测定•乳酸脱氢酶－3•呼气乙烷第9页/共39页第九页，共40页治疗(zhìliáo)￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿一般治疗：尽早除去导致ARDS的原发病和诱因为治疗ARDS的首要措施特别是感染的控制、休克(xiūkè)的纠正、骨折的复位、伤口的清创等第10页/共39页第十页，共40页机械(jīxiè)通气无创通气双相气道正压（biphasic￿positive￿airway￿pressure￿￿￿￿BIPAP)气道压力(yālì)释放通气（airway￿pressure￿release￿ventilation,APRV)成比率通气（proportial￿assist￿ventilation￿￿￿￿￿,PAV)第11页/共39页第十一页，共40页。

 BIPAP•BIPAP=自主呼吸＋双水平(shuǐpíng)CPAP•减少VILI•肺循环影响小，改善氧输送•连续应用BIPAP使肺泡复张第12页/共39页第十二页，共40页APRV•连续气道正压有利肺泡开放•保留自主呼吸(hūxī)避免应用肌松剂和镇静剂•潮气量较小气道峰压较低•气道压力释放时气道压↓氧输送↑第13页/共39页第十三页，共40页PAV•保留自主呼吸，呼吸机扩大自主呼吸•患者(huànzhě)自主控制VT、吸呼比、R、吸气流量，避免人机对抗第14页/共39页第十四页，共40页机械(jīxiè)通气的辅助方法•俯卧(fǔ￿wò)位通气•体外或肺外气体交换•气管内吹气•液体通气•表面活性物质替代疗法•吸入NO和前列环素第15页/共39页第十五页，共40页俯卧(fǔ￿wò)位通气•FRC↑•隔肌运动效率↑•有利于分泌物引流•改善(gǎishàn)V/Q失调第16页/共39页第十六页，共40页第17页/共39页第十七页，共40页气管(qìguǎn)内吹气TGI•低潮气量时增加(zēngjiā)CO2的排出•呼气时吹入100％的氧气，减少解剖死腔第18页/共39页第十八页，共40页。

吸入NO•改善(gǎishàn)通气良好区域的肺血管，改善(gǎishàn)V/Q失调•降低肺动脉压•20～40ppm第19页/共39页第十九页，共40页液体(yètǐ)通气LV•将全氟溴辛烷注入肺后正压通气•全氟溴辛烷对O2和CO2有高度可溶性•保持表面活性物质(wùzhì)缺乏的肺泡开放第20页/共39页第二十页，共40页体外或肺外气体(qìtǐ)交换•体外膜肺氧合(ECMO)•体外CO2去除(qù￿chú)(ECCO2R)•腔静脉氧合(IVOX)第21页/共39页第二十一页，共40页表面活性物质(wùzhì)替代疗法第22页/共39页第二十二页，共40页VALI•容积伤￿￿肺泡(fèipào)过度膨胀所致•剪切力损伤￿￿肺泡(fèipào)周期性开放和关闭所致•氧中毒第23页/共39页第二十三页，共40页 ARDS机械(jīxiè)通气新策略 ￿￿￿①肺保护策略(lung￿protection￿strategies)￿￿￿￿￿￿根据P-V曲线选择适当的PEEP，严格限制潮气量和吸气平台压，￿￿￿￿允许性高碳酸血症（permissive￿hypercapnia￿￿PHV）。

￿￿￿②长吸气时间策略￿￿可降低吸气峰压和增加氧合￿￿￿③压力限制扩增技术1）吸气波为减速波，肺泡在￿￿￿吸气早期(zǎoqī)即开放，有利于气体交换2）气道压力容易控制和管理3）可调整吸气流速4）便于人机协调￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿第24页/共39页第二十四页，共40页第25页/共39页第二十五页，共40页第26页/共39页第二十六页，共40页第27页/共39页第二十七页，共40页第28页/共39页第二十八页，共40页第29页/共39页第二十九页，共40页第30页/共39页第三十页，共40页第31页/共39页第三十一页，共40页第32页/共39页第三十二页，共40页肾上腺皮质激素•抗炎作用•保护肺毛细血管内皮细胞，降低毛细血管通透性•稳定(wěndìng)细胞溶酶体，维护肺泡2型细胞分泌表面活性物质•预防肺纤维化第33页/共39页第三十三页，共40页•脂肪栓塞•急性坏死性胰腺炎•误吸•有毒气体吸入•脓毒性休克•ARDS中后期防止(fángzhǐ)肺广泛纤维化第34页/共39页第三十四页，共40页。

加强(jiāqiáng)液体管理•液体(yètǐ)负平衡•PCWP14～16cmH2O•尿量、动脉血pH第35页/共39页第三十五页，共40页•抗感染治疗•维持重要脏器功能(gōngnéng)，减少MOF的发生•加强营养支持治疗￿第36页/共39页第三十六页，共40页愈后1.原发病的影响：脓毒症、持续低血压、骨髓￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿移植预后(yùhòu)差￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿脂肪栓塞愈后好2.￿对治疗的反应：机械通气治疗后，PaO2升高￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿快、幅度大好3.￿肺外器官衰竭的数目或速度：三个脏器功能￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿衰竭持续超过一周病死率将￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿高达98%4.￿年龄：年龄≥￿60岁病死率高5.急性生理和既往健康评分（APACHE）Ⅱ≥20分差￿第37页/共39页第三十七页，共40页Thank You第38页/共39页第三十八页，共40页。

感谢您的观看(guānkàn)！第39页/共39页第三十九页，共40页内容(nèiróng)总结定义③ 氧合障碍，不论呼气末正压（PEEP）高低，气道压力释放时气道压↓氧输送↑保留自主呼吸，呼吸机扩大自主呼吸改善通气良好区域的肺血管，改善V/Q失调根据P-V曲线选择适当的PEEP，严格限制潮气量和吸气平台压，保护肺毛细血管内皮细胞，降低毛细血管通透性1.原发病的影响：脓毒症、持续低血压、骨髓2. 对治疗的反应(fǎnyìng)：机械通气治疗后，PaO2升高第38页/共39页感谢您的观看第39页/共39页第四十页，共40页。