科内高血钾幻灯片ppt课件.ppt

中西结合二科2019-1-31高血钾高血钾一、体液的容量和分布一、体液的容量和分布体液体液体内的水和溶解在其中的物质体内的水和溶解在其中的物质 •体液容量及分布 病理生理学病理生理学Pathophysiology60%细胞内液胞内液40%细胞外液胞外液20%血血浆5%组织间液液15%成人正常的体液组成成分成人正常的体液组成成分电解质在体内的分布 特点：特点：1)1)细胞内外细胞内外 阴、阳离子构成不同阴、阳离子构成不同 ；；3) 3) 电中性法那电中性法那么；么； 2) 2)各体液中各体液中 阴、阳离子数不一致；阴、阳离子数不一致； 4) 4) 浸透浸透平衡法那么平衡法那么. .血管膜血管膜细胞膜细胞膜电解质的功能电解质的功能 维持体液的浸透压和酸碱平衡维持体液的浸透压和酸碱平衡 维持细胞的静息电位、参与动作电位构成维持细胞的静息电位、参与动作电位构成 参与新陈代谢和生理功能活动参与新陈代谢和生理功能活动 1. K+2. Na+3. Ca2+4. Mg2+5. H+体内体内钾钾(50mmol/Kg体重体重)细胞外胞外2%血清血清钾〔〔3.5~5.5mmol/L〕〕细胞细胞内内98%(150mmol/L)分布分布(distribution)(distribution)：： 98% 98% 细胞内细胞内(ICF)(ICF) 2% 2% 细胞外细胞外(ECF)(ECF) serum [K+] serum [K+] 3.5~5.5mmol/L3.5~5.5mmol/L 排泄排泄(excretion) :(excretion) : 肾〔〔urine 80%urine 80%～～9090％〕％〕 肠 (feces 10 (feces 10％％) ) 皮肤皮肤 (sweat) (sweat) 钾的生理功能钾的生理功能 v维持细胞新陈代谢，参与糖原、维持细胞新陈代谢，参与糖原、v 蛋白质合成蛋白质合成v坚持细胞静息膜电位，参与动作坚持细胞静息膜电位，参与动作v 电位的构成电位的构成v调理浸透压、酸碱平衡调理浸透压、酸碱平衡每日需求每日需求￿￿40～～80mmol￿￿(氯化化钾3～～6g)钾代谢钾代谢体内体内体内体内钾钾钾钾 (50mmol/Kg (50mmol/Kg (50mmol/Kg (50mmol/Kg体重体重体重体重) ) ) )细胞内98%(150mmol/L)细胞外 2%〔3.5-5.5mmol/L〕多吃多排，少吃少排，不吃也排多吃多排，少吃少排，不吃也排钾的代的代谢• 钾的来源：的来源：摄入入 50～～200 mmol/L/天天• 一切一切动、植物、植物细胞富含胞富含钾，，• 90% 由小由小肠吸收吸收 钾的排泄：的排泄：肾脏 90% 肠道道 10%〔受〔受醛固固酮调理〕理〕 汗液汗液 多吃多排，多吃多排， 少吃少排，少吃少排，30～～50 mmol/d 不吃也排，不吃也排，5 ～～ 10 mmol/d钾平衡的调理钾平衡的调理钾平衡的调理钾平衡的调理1.1.细胞机制细胞机制2.2.肾脏的调理肾脏的调理3.3.结肠排钾结肠排钾肾对钾排泄的调理肾对钾排泄的调理肾排排钾的的过程程肾小球滤过肾小球滤过(100%)(100%)近曲小管和髓袢重吸收近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) (90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调理远曲小管和集合管对钾的排泄调理 钾代代谢——肾脏调理理肾小球：滤过钾肾小球：滤过钾近曲小管：几乎全部吸收〔近曲小管：几乎全部吸收〔90%～～95%〕〕远曲小管和髓袢：分泌钾远曲小管和髓袢：分泌钾分泌钾主细胞主细胞血血K+K+血血Na+Na+Na+Na+K+K+K+K+Na+Na+Na-K Na-K 泵活性泵活性膜对钾的通透性膜对钾的通透性钾的电化学梯度钾的电化学梯度闰细胞K+K+H+H+H+H+K+K+重 吸 收H+H+K+K+Na+Na+K+K+H+H+〔－〕〔－〕 醛固酮 排钾 K+添加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 远曲小管和集合管：远曲小管和集合管对钾的调理 1)1)基膜的基膜的Na+-K+Na+-K+泵活性活性 2)2)管腔面胞膜管腔面胞膜对K+K+的通透性的通透性 3)3)从从血血液液到到小小管管腔腔钾的的电化化学梯度学梯度Na +K +K +H+主细胞主细胞闰细胞闰细胞K +血血管管小小管管腔腔影响主细胞分泌钾的要素影响主细胞分泌钾的要素闰细胞重吸收钾闰细胞重吸收钾影响远曲、集合管排钾的调理要素影响远曲、集合管排钾的调理要素 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡形状 Na +K +Na +H+主细胞主细胞K +血血管管小管腔小管腔K +钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移〔〔1 1〕〕细胞外胞外钾转入入细胞内胞内 胰胰岛素与素与ß ß肾上腺素能受体的激活上腺素能受体的激活 血清血清钾浓度升高度升高 碱中毒碱中毒(2) (2) 细胞内胞内钾转移到移到细胞外胞外 a a肾上腺素能受体受体的激活上腺素能受体受体的激活 酸中毒酸中毒 细胞外液浸透胞外液浸透压的急性升高的急性升高 肌肉收肌肉收缩 泵泵- 漏机漏机制制钾的跨细胞转移 经过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。

调理钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )泵泵：：指指钠钠- -钾钾泵泵，，即即Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶酶, ,将将K+ K+ 泵泵入入细胞内细胞内漏：指钾离子漏：指钾离子顺浓度差经过顺浓度差经过各种各种K+K+通道进通道进入细胞外入细胞外[K+]i：：150 mM[K+]e：：3.5-5.5 mM钾代代谢的的调理理•细胞之间的转移：病理生理学病理生理学Pathophysiology跨跨细胞胞转移移泵-漏机制漏机制Na-K-ATPase胰岛素胰岛素 Na-K-ATPase ,进进儿茶酚胺儿茶酚胺 β-R 进进 α-R 出出K＋＋e 高高 进进 低低 出出酸碱平衡酸碱平衡 酸酸 出出 碱碱 进进浸透压浸透压 高高 出出运动运动 加强加强 出出机体总钾机体总钾 减少减少 出出结肠排钾和汗液排钾 •结肠排排钾类似主似主细胞泌胞泌K+K+，，约占占10%10%〔〔肾衰衰时起作用〕起作用〕 •汗液排汗液排钾量少，平均量少，平均 9mmol/L ( 9mmol/L (高高热大汗大汗时) ) 钾代谢妨碍•正常钾代谢病理生理学病理生理学Pathophysiology钾代代谢妨碍妨碍 低低钾血症血症 高高钾血症血症第三节钾代谢紊乱第三节钾代谢紊乱三、高钾血症 (hyperkalemia)概念概念 (concept) Serum [K+] >5.5mmol/L  高钾血症3.5～～5.5 mmol/L 正常正常5.5 ～～ 6.0 mmol/L 轻度轻度6.0 ～～ 6.5 mmol/L 中度中度6.5 ～～ 7.0 mmol/L 重度重度 ﹥﹥7.0 mmol/L 危及生命危及生命危急值危急值﹥﹥6.5 mmol/L•神经肌肉系统：•疲惫•进展性麻木•呼吸困难•心脏骤停高钾血症临床表现对机体的影响对机体的影响(Effects) (Effects) 1. 1. 对神神经肌肉肌肉兴奋性的影响性的影响 神神经肌肉肌肉兴奋性先性先后后↓ ↓ 血血K+ ↑ K+ ↑ 细胞内外胞内外 [K+] [K+]差差↓ ↓ 静息电位静息电位 阈电位阈电位兴奋性性↓(↓(重度重度〕〕静息静息电位位↓↓与与阈电位位间隔隔↓兴奋性性↑(↑(轻度〕度〕机制机制(mechanism)血血[K+]↑ →→细胞内外胞内外 [K+] [K+]差差↓↓→→静息静息电 位位↓↓→→与与阈电位位间隔隔↓↓→→兴奋性性↑↑↘↘ 低于低于阈电位位→ → 兴奋性性↓↓0 0期期Na+Na+内流内流↓↓ →0→0期除极化期除极化↓↓ →→传导性性↓↓膜膜对K+K+通通 透性透性↑↑ ↓ ↓ 4 4期期K+K+外流外流↑↑→ → 自自动除极化除极化↓↓ → → 自律性自律性↓↓Ca2+Ca2+内流内流↓↓收收缩性性↓↓ 对机体的影响对机体的影响1.对骨骼肌的影响骨骼肌的影响〔〔1〕〕轻度高度高钾血症血症:肌肉肌肉轻度震度震颤；；〔〔2〕〕严重高重高钾血症血症(肌无力、肌麻木肌无力、肌麻木)。

2.对酸碱平衡的影响酸碱平衡的影响——酸中毒酸中毒 机制：机制：细胞内胞内H+释出，出， 肾小管排泌小管排泌H+减少〔反常碱性尿〕减少〔反常碱性尿〕对心脏的影响对心脏的影响〔〔1〕〕兴奋性性 轻度高度高钾血症血症时心肌心肌兴奋性升高性升高 ; 严重高重高钾血症血症时心肌心肌兴奋性降低甚至消逝性降低甚至消逝〔〔2〕〕传导性降低性降低 (钠通道失活〕通道失活〕〔〔3〕自律性下降〔〕自律性下降〔钾外流增多〕外流增多〕〔〔4〕收〕收缩性下降〔抑制性下降〔抑制钙内流〕内流〕〔〔5〕心律失常〕心律失常 〔〔“折返〞〕折返〞〕对心脏的影响对心脏的影响◣心肌传导性心肌传导性◣心肌心肌兴奋性先性先↑后后↓◣心肌自律性心肌自律性◣心肌收缩性心肌收缩性*对心脏的影响对心脏的影响心肌心肌动作作电位各期的离子运位各期的离子运动0期期: 钠快速内流快速内流 传导性性1期：期：钾外流外流2期期: 钙内流，内流，钾外流外流3期：期：钾外流外流4期：内向期：内向电流〔流〔钠-钾交交换〕〕 自律性自律性 Em-Et间隔隔 兴奋性性心肌动作电位的产生过程心肌动作电位的产生过程钾对心肌动作电位及心电图影响钾对心肌动作电位及心电图影响3期期K+外流外流↑,复极加速复极加速→ T波高尖波高尖传导性性↓ → P-R↓ → P-R间期延伸期延伸 QRSQRS波增波增宽传导阻滞及自律性阻滞及自律性↓ →↓ →心律失常心律失常◣心电图的变化心电图的变化高钾血症〔高钾血症〔>5.5mmol/L〕心电图表现〕心电图表现•T波高尖•QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深•ST段下移•P波减小，甚至消逝•各种心律失常〔缓慢为主〕•窦缓、窦性静止；•传导阻滞：房内、房室、室内•交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏 高血钾的ECG改动高钾血症心电图改动•血钾>5.5mmol/L：•T波高尖•QT缩短•血钾>6.5mmol/L：•QRS波增宽•血钾>7mmol/L•P波振幅，•P波时间、QRS波时间、PR时间延伸•ST段下移•血钾>8.5mmol/L:•P波消逝〔>8mmol/L),构成窦室传导•血钾>10mmol/L：心脏停搏 不同血钾程度的ECG改动高钾血症ECG表现血浆钾浓度ECG变化高血钾的ECG改动高钾血症时心电图的变化高钾血症时心电图的变化高钾血症高钾血症-心电图异常机制心电图异常机制•对动作电位复极的影响〔>5.5mmol/L)•细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：•T波高尖•QT缩短•对静息电位及动作电位除极的影〔>6.5mmol/L)•细胞内外钾浓度差   膜电位、 0相除极速度 室内传导：•心电图表现：QRS波增宽•心房肌被抑制〔>7mmol/L)•P波振幅•P波消逝〔>8mmol/L):窦室传导电解质紊乱所致心律失常心电图案例分析尿毒症高钾尿毒症高钾-窦室传导窦室传导窦室传导ECG表现：1.p波消逝 2.QRS宽大畸形 3.T波高尖对称 4.ECG表现为QRS-T序列缘由和机制缘由和机制1.摄入过多摄入过多2.肾排钾减少肾排钾减少〔〔1〕〕GFR下降下降〔〔2〕远曲小管、集合管泌钾功能受阻〕远曲小管、集合管泌钾功能受阻3.钾分布异常〔细胞内钾转移到细胞外〕钾分布异常〔细胞内钾转移到细胞外〕〔〔1〕酸中毒；〕酸中毒；〔〔2〕胰岛素缺乏和高血糖；〕胰岛素缺乏和高血糖；〔〔3〕药物影响〕药物影响〔〔4〕高钾血症性周期性麻木〕高钾血症性周期性麻木内因慢性肾衰代谢性酸中毒肿瘤化疗肌肉溶解肾小管酸中毒溶血低醛固酮症高钾周期性麻木高钾血症病因外因医源性: 保钾利尿药、ACEI、非甾体消炎药、钾补充剂、青霉素类、干扰素、β阻滞剂输血〔特别是库存血〕钾盐饮食假性高钾血症 高钾血症病因高钾血症病因防治的病理生理根底防治的病理生理根底v 减少血减少血钾来源来源v 促促进钾移入移入细胞胞v 对抗抗钾的毒性的毒性v 排排钾高钾血症治疗•治疗原发病•轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)•减少钾的摄入•停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药〔NSAIDs〕或血管紧张素转化酶抑制剂〔ACEI〕•加用袢利尿剂添加钾排泄•严重高钾血症〔血钾＞6mmol/L〕•应思索采取血液净化治疗•10%葡萄糖酸钙 •胰岛素+50%葡萄糖滴注•吸入大剂量β2受体激动剂•碳酸氢钠，30分钟内起效 •在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞5.0mmol/L即应开场排钾治疗 。