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呼吸运动调节实验报告材料.doc

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  • 卖家[上传人]:夏**
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  • 上传时间:2022-08-28
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    • 呼吸运动调节 实验报告课程: 机能学实验 临床医学 系 2017 级 01 班组员:【实验目的】掌握理论:1•缺02、CO2增多、增大无效腔、不完全窒息、切断迷走神经、刺激迷走神经中枢端对呼吸 运动的影响2•肺牵反射的生理意义掌握操作:1•家兔实验的基本方法和技术(静脉麻醉、气管插管、分离神经等) 2•呼吸运动生物信号采集与处理系统的使用实验原理】呼吸,是指机体与外界环境之间的气体交换过程, 机体摄取02,排出代过程中产生的 CO2呼吸运动,是指呼吸肌收缩和舒引起胸廓的节律性扩和缩小,是在中枢神经系统的调节下, 呼吸中枢节律活动的反应呼吸运动是保证血液中气体分压稳定的重要机制机体外环境改变的刺激可以直接或通 过感受器反射性地作用于呼吸中枢,影响呼吸运动的深度和频率,以适应机体代的需要机 体通过呼吸运动调节血液中的 02, CO2和H+水平,血液中的PaO2, PaCO2和[H+]的变化又可以通过中枢化学感受器/外周化学感受器反射性调节呼吸运动,从而维持环境中 PaO2, PaCO2和[H +]的相对稳定肺牵反射是保证呼吸运动节律的机制之一肺牵反射是其感应器主要分布于支气管和细 支气管平滑肌。

      吸气时,肺扩,当肺气量达一定容积时,肺牵感受器兴奋,发放冲动沿迷走 神经传入至延髓,抑制吸气中枢活动,停止吸气而呼气呼气时,肺缩小,感受器刺激减弱, 使传入冲动减少,吸气中枢再次兴奋,使呼气停止,再次产生吸气,开始一个新的呼吸周期在正常麻醉状态下、 实验动物保持平稳的呼吸节律, 其中上升之为吸气, 下降支为呼吸;曲线疏密反映呼吸频率,曲线高度反映呼吸幅度动物节律性呼吸的基本中枢位于延髓,在 肺牵反射和呼吸调整中枢的共同作用下,保持平稳的节律性呼吸实验动物】家兔【实验步骤】1. 动物称重,麻醉,固定2. 颈部手术,气管插管,分离两侧迷走神经 (穿线备用)3. 减去胸部的皮毛,在胸廓呼吸肌上连接力换能器,记录家兔呼吸的节律和幅度4. 给予各种刺激,观察呼吸的变化:a) 吸入N 2b) 吸入CO2c) 50cm胶管(增大无效腔)d) 将气管插管上端侧管半夹闭,造成动物不完全窒息 5-10mi n解除夹闭,待动物呼吸正常后进行后续实验e) 剪断一侧迷走神经f) 剪断双侧迷走神经g)刺激一侧迷走神经中枢端5. 打印实验结果【实验结果】a) 吸入N2 (滴速调节器开 3/4)贺!时可9 97 er财可:J2.屿盂:嗣:3S. Zb e3€ rpn33* 1 fft .BO cpn1.84fcWI I2 0JEtTlIS •■02.94事小IU \ ■:平晦Z B4平均值;4.2L1.21Hosffi-3 56删O;1.90||制曲1.31:酬:10陌.辭面映4192.041464 3Z1J . JX由图形及数据可见,吸入N2后,与正常呼吸相比:开始呼吸频率加快,呼吸幅度变小;后来呼吸频率保持加快,但呼吸幅度加深; 最后解除N2后呼吸逐渐恢复正常。

      b) 吸入CO2 (滴速调节器开1/2)u V 揖「・5二3. ISL 70:BJA:讎;脚删側训1川i|1Q- Z?二疑龛,0 u脚■6.0Z/最小但:3 an/ 平栅1 46厶 II艸赠:3 62面誤.€134 741UT He IK i由图形及数据可见,吸入 C02后,与正常呼吸相比: 呼吸明显幅度加深,频率加快;最后接触C02后呼吸逐渐恢复正常c) 50cm胶管(增大无效腔)lllkL4lft-E10 S5 s'3© PPTI昴丸值1賈Z館叩均伯.5.982. H4313 »50cm胶管(增大无效腔)后,与正常呼吸相比:由图形及数据可见,一开始呼吸频率加快,呼吸幅度变小; 后来呼吸频率保持加快,但呼吸幅度加深; 最后解除无效腔后呼吸逐渐恢复正常d)将气管插管上端一侧管半夹闭一侧管完全夹闭,造成动物不完全窒息 5-10min夹闭之前U 刖 丁兀 15:IF T|>o BV QV no 博刃『U Lf IT rti由图形及数据可见,将气管插管上端一侧管半夹闭一侧管完全夹闭,造成动物不完全窒息 6min,与正常呼吸相比: 呼吸频率加快,呼吸幅度加深e) 剪断一侧迷走神经3L 63[,1111 IP 1 f t45 w叮冃平均首:由图形及数据可见,剪断家兔右侧迷走神经后,与正常呼吸相比: 一开始呼吸频率变慢,呼吸幅度明显减小; 后来呼吸频率减慢,但呼吸幅度加深;最后保持慢而深的呼吸。

      f) 剪断双侧迷走神经金丸憤 ftM 平均直 准啤也 耳更iHi I17.74 :tn*时间::£.01 T34 ujji!30 u|mi最丸值3.SO0.9C3.26平均值i 323. JE2.30面稅:233T.11频蚩I广 fctfs:卫 最血叵亘 卑阪[?29 删也:I】毎由图形及数据可见,剪断家兔双侧迷走神经后,与正常呼吸相比: 一开始呼吸频率变慢,呼吸幅度明显减小;后来呼吸频率减慢,但呼吸幅度加深,且呼气低峰时长明显变长; 最后保持呼吸频率减慢,吸气过深,呼吸幅度减小g) 刺激一侧迷走神经中枢端 50Hz11 Mi M时月: m- tAffl: 歸小值: 平均值•B-tta24 91 z丽1? cjril価 |T^iP炖i用曲审Q. 96IT54 45面稅:旳乩趾嘔 平均IB 旧Uffl fSF1L却e二洛12*0的J1 4S31L1 0■如 »'1>1 7^UI 4Kii ■ffi由图形及数据可见,刺激一侧迷走神经中枢端 (50Hz)后,与双侧迷走神经剪断后呼吸相比:一开始呼吸频几近暂停;后来出现呼吸脱逸,接着呼吸继续暂停;最后停止刺激后,出现短时的明显代偿性呼吸运动增强现象。

      h) 刺激一侧迷走神经中枢端 75Hz1 H5 59 1m e吊k自:3 2L□cph1.BB?|0. 79LJ輔丘D 37平如時0'.391510.50值30由图形及数据可见,刺激一侧迷走神经中枢端 (75Hz)后,与双侧迷走神经剪断后呼吸相比:一开始呼吸频几近暂停;后来出现呼吸脱逸,接着呼吸继续暂停;最后停止刺激后,出现短时的明显代偿性呼吸运动增强现象i) 刺激一侧迷走神经中枢端 25Hz(25Hz)后,与双侧迷走神经剪断后呼吸相比:由图形及数据可见,刺激一侧迷走神经中枢端 一开始呼吸频几近暂停;后来呼吸逐渐恢复,但频率变快,幅度变小实验讨论】a) 吸入N 2吸入气中缺02,肺泡气PO2下降,导致动脉血中 PO2下降,而PC02 (因为扩散速度快)基 本不变随着动脉血中 P02的下降,通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼 吸中枢兴奋,膈肌和肋间外肌活动加强,反射性引起呼吸运动增加此外,缺氧程度不同,表现也不同轻度缺氧时,通过颈动脉体等的外周化学感受器的传入 冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用,而表现为呼吸增强b) 吸入C02C02是调节呼吸运动最重要的生理性因素,它对呼吸有很强的刺激作用,是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。

      当动脉血中 PC02增高时呼吸加深加快,肺通气量增大由于吸入气中CO2浓度增加,血液中PCO2增加,C02透过血脑屏障使脑脊液中 C02浓度增多反 应式C02 + H20T H2CO3 T HCO3- + H+) CO2通过它产生的H+刺激延髓化学感受器,间接 作用于呼吸中枢,通过呼吸肌的作用使呼吸运动加强PCO2增高时,还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器,反射性地使呼吸加深加快c) 50cm胶管(增大无效腔肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)X呼吸频率增加气道长度等于增加无效腔,增加无效腔使肺泡气体更新率下降,有效肺泡通气量下降, 导致换气障碍,引起血中 PCO2上升、PO2下降,刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会 加深加快;另外,气道加长使呼吸气道阻力增大,导致通气障碍,减少了肺泡通气量,反射性呼吸加深 加快所以家兔通过调节增大潮气量即呼吸加深,和增加呼吸频率使肺泡通气量保持不变,维持正 常呼吸d) 将气管插管上端一侧管半夹闭一侧管完全夹闭,造成动物不完全窒息 6mi n由于气管插管夹闭,气道阻力增加,导致通气功能障碍,体 CO2排出减少,02摄入减少,使PC02下降、P02增加,刺激外周及中枢化学感受器, 呼吸中枢兴奋,使呼吸频率幅度都上升。

      e) 剪断一侧迷走神经迷走神经是肺牵反射的传入纤维肺牵反射中的肺扩反射的作用,在于阻止吸气过长过深, 促使吸气及时转为呼气,从而加速了吸气和呼气活动的交替,调节呼吸的频率和深度,当切 断一侧迷走神经以后,中断了该侧肺牵反射的传入道路,肺扩反射的生理作用就被消除,呈 现慢而深的呼吸运动由于对侧的迷走神经尚未剪短,对侧仍然存在肺牵反射,所以出现慢 而深的呼吸f) 剪断双侧迷走神经当切断双侧迷走神经后,中断了左右两侧的肺牵反射的传入道路,肺扩反射的生理作用被完 全消除,对吸气的抑制解除,所以出现频率更慢且吸气过深的呼吸运动但由于机体失去了 对呼吸的正常调节机制, 所以呼吸频率和幅度都无法回到正常水平g) 刺激一侧迷走神经中枢端迷走神经对呼吸的作用是抑制吸气过程,促使吸气向呼气转换以弱等强度刺激一侧迷走神经中枢端,使迷走神经对呼吸的吸气过程的抑制作用加强,因而 使吸气过程快速向呼气过程转换,引起呼吸变快变浅以中等强度电刺激一侧迷走神经中枢端,一般可导致呼吸运动暂停因为肺牵反射包括肺扩 后反射性地引起吸气动作的抑制,使吸气加强加深传入纤维经迷走神经兴奋后,产生传入 冲动到呼吸中枢,导致呼吸运动的改变。

      由于电刺激引起的传入冲动持续性的传到呼吸中枢, 抑制呼吸运动,故出现呼吸暂停现象呼吸暂停期间出现的呼吸脱逸,可能是由于血液中 C02蓄积刺激延髓呼吸中枢,使迷走传入冲动(抑制呼吸)与 C02蓄积(兴奋呼吸)相互。

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