肺功能不全(病理生理学).ppt

Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程诊断标准：PaO2 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 ≤ 300,呼吸功能不全(respiratory insufficiency),呼吸衰竭的分类,按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧的高碳酸血症型（II型） 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性,第一节 病因和发病机制,,,限制性 通气不足,阻塞性 通气不足,,,发病环节,一、肺通气功能障碍,原因,机制,（一）限制性通气不足,顺应性↓,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩,呼吸动力↓,,胸廓及胸膜疾患,,限制性 通气 障碍,,,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,,压迫肺,,,（二）阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变,气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。

又分为胸外与胸内阻塞2种 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),中央性气道阻塞,阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难,指气管分叉处以上的气道阻塞 如声带麻痹、咽喉部、气管、大支气管炎症、水肿、肿瘤压迫、异物等中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难,,阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难,中央性气道阻塞,阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难,中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难,,阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难,中央性气道阻塞,阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难,外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难,,用力呼气时等压点(isobaric point)移向小气道,肺泡壁弹性回缩力减弱，使胸内压增高,（三）肺泡通气不足时的血气变化,肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑,PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标如VCO2不变，PaCO2与VA成反比二、肺换气功能障碍,,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,解剖分流 增加,通气血流 比例失调,弥散 障碍,,,,（一）弥散障碍,o2,co2,气体的弥散量取决于,（1）弥散膜面积减少,（2）弥散膜厚度增加,肺不张，肺实变，肺叶切除等。

肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等正常静息状态：血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散完成需要时间： 0.25 s,弥散障碍时的血气变化,I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常 原因： O2和CO2弥散速度的差异（CO2快） CO2易于代偿，而O2难于代偿,（二）肺泡通气与血流比例失调,通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8,1.部分肺泡通气不足,功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture),PaO2 ↓↓ ↑↑ ?,CaO2 ↓↓ ↑ ↓,功能性分流血气变化,解离曲线,2. 部分肺泡血流不足,肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation) 生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达60%～70%,PaCO2 ↓↓ ↑↑ N,CaCO2 ↓↓ ↑↑ N,PaO2 ↑↑ ↓↓ ?,CaO2 ↑ ↓↓ ↓,死腔样通气血气变化,（三）解剖分流增加,支气管扩张→解剖分流增加→静脉血掺杂 →（血液完全未经气体交换）真性分流 肺实变、肺不张,,,区别功能性分流,功能性分流,解剖分流,吸入纯氧,吸入纯氧,功能性分流和解剖分流的鉴别,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰,2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰,3.临床上常为多种机制参与，如休克肺,包括限制性和阻塞性2种类型。

由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤 后肺功能衰竭 成人呼吸窘迫综合症（adult respiratory distress syndrome, ARDS) (1967年) 1992年欧美ARDS讨论会上改名为 急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome）,肺的形态改变,大体： 充血、出血、重量增加，似肝样湿而重，故称为“创伤性湿肺”,急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome) ARDS,概 念,由急性肺损伤(acute lung injury, ALI ) 引起的呼吸衰竭,以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征临床上主要表现为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症X-ray胸片显示“白肺”.,”（图15-27）肺水肿,弥散障碍,ARDS引起呼衰发病机制,ARDS的病理改变,由冠状病毒家族的新成员(WHO命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS其病因是冠状病毒,SARS,慢性阻塞性肺病 (COPD),概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。

特点：管径小于2mm的小气道阻塞、阻力增大,临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化,,,,,第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化,酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化,1. 酸碱平衡及电解质紊乱,代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多,呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留） 血清K+浓度升高 血清氯浓度降低 呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高,代谢性碱中毒 人工呼吸机过快排出大量二氧化碳,2. 呼吸系统变化,PaO2 ↓60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 PaO2 ↓30mmHg 直接抑制呼吸中枢,低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响,PaCO2↑50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO2↑80mmHg 直接抑制呼吸中枢,II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持续给氧使PaO2 上升不超过50～60mmHg3. 循环系统变化,低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： 轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、全身血液重新分配 （循环系统的代偿反应） 重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。

肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭 肺源性心脏病的发生机制： 肺动脉压升高 缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷,持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→持久稳定的慢性肺A高压 代偿性红细胞增多症→血液粘度增高 肺血管床的大量破坏→肺动脉高压 缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加,4. 中枢神经系统变化,PaO2≤60mmHg 智力和视力轻度减退 PaO2≤40～50mmHg 神经精神症状 PaO2≤20mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO2≥80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张:CAP静水压增高 脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高 脑细胞水肿：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍,酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤,5. 肾或胃肠功能变化,缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。

缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成呼吸衰竭的防治原则,防治原发病 吸氧以提高PaO2 对Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2 解除气道阻塞；增强通气动力 人工辅助通气；补充营养 改善内环境及重要脏器的功能,48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅 检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿 动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC计数分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20） 吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU因发作性呼吸暂停伴血氧降低, 行机械通气超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱肺动脉收缩压70mmHg在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。

第三天清醒能正常回答问题第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2常降至58%持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在再增加吸氧则消除低氧血症转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经症状改善，继续尿多、体重下降三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg 问题：1、病人患什么病？诊断依据？ 2、缺氧的类型? 3、有无呼衰？发生机制？ 4、病人肺动脉高压发生机制? 5、有无心衰？发生机制？,6、神志恍惚、反应迟钝机制？ 7、肌酐、BUN变化机制? 8、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据? 9、病人有高血压和水肿，为何不用利 尿剂？ 10、疗效显著，为什么？,【学习要求】, 掌握呼吸功能不全，阻塞性通气不足，限制性通气不足，功能性分流，死腔样通气和真性分流的概念  掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制  熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化  熟悉ARDS的概念、特征及其发病机制  了解呼吸功能不全防治的病理生理基础,呼吸衰竭发病环节,血液O2与CO2解离曲线,。