肾综合征出血热各级肾动脉血流动力学改变的临床意义.docx

    肾综合征出血热各级肾动脉血流动力学改变的临床意义    【摘要】通过对用彩色多普勒超声仪检测380例经血清学证实的肾综合征出血热（HFRS）患者病程中各期肾主动脉、段动脉、弓形动脉的血流频谱参数与320例正常人对照分析，结果表明检测肾动脉血流对监测HFRS病程有重要意义关键词】彩色多普勒超声肾综合征出血热血流动力学肾综合征出血热（HFRS）的基本病理改变是全身及肾脏的血管内皮损伤，引起血浆外渗，肾素分泌增加，微循环障碍而造成肾脏的缺血性改变我们于2004～2006年间，用彩色多普勒超声动态观察了380例HFRS患者病程各期各级肾动脉血流频谱参数，总结报告如下1材料与方法1.1研究对象1.1.1380例肾综合征出血热患者，经血清学证实抗-出血热抗体阳性其中男256例，女124例，年龄13～70岁，平均38.2岁发热期260例，低血压期68例，少尿期287例，多尿期380例，恢复期380例1.1.2正常对照组320例男198例，女122例，年龄16～61岁，平均年龄36岁1.2仪器与方法1.2.1使用仪器东芝350型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率3.5MHz，血流与声速夹角小于45°，取样容积直径2mm。

1.2.2超声检查方法患者侧卧位或俯卧位，先以二维超声观察肾脏的大小、肾内结构，然后显示肾脏彩色血流图，用脉冲多普勒分别取样于肾主动脉（MRA）、段动脉（SRA）、叶间动脉（IRA）、弓形动脉（ARA），分别测出收缩期峰值血流速度（Vs），舒张末期血流速度（Vd），仪器自动测出阻力指数（RI），搏动指数（PI）1.2.3统计学处理所有测值以x±s表示并采用t检验进行统计学处理2结果正常对照组肾脏多普勒超声血流图示：肾脏血供丰富，肾血管束充满，脉冲多普勒测得肾主动脉频谱上升曲线陡直，下降曲线缓慢，舒张期曲线平坦且基线较高，流速在收缩期呈高速血流，舒张期流速也较高，收缩期、舒张期峰值差距小，阻力指数低与对照组比较，发热期各级肾动脉血流信号分布无明显区别，血流丰富清晰显示肾血管树低血压休克期、少尿期肾内血流信号明显减少，肾主动脉变细，段动脉呈短棒状，夜间动脉及弓形动脉血流信号断续出现甚至消失呈树干缺损，边缘消失型动脉频谱显示动脉收缩期流速明显减低，舒张期流速极低甚至消失血流阻力指数明显增高，与对照组比较有明显差异（P<0.01）多尿期肾内血流信号增多，各级肾动脉血流均能显示，动脉频谱较为圆钝，舒张期曲线低平，流速在收缩期略有下降，舒张期下降较明显，收缩期、舒张期峰值差距增大，阻力指数增高，与对照组比较有统计学差异（P<0.05）。

恢复期肾脏血供已基本恢复正常，与对照组比较无统计学意义肾各级血流频谱改变：HFRS组发热期、恢复期与正常对照组比较，各级肾动脉血流频谱参数均无统计学差异（P>0.05）低血压休克期、少尿期各级肾动脉血流RI明显高于对照组（P<0.01）,多尿期各级肾动脉血流RI仍高于对照组（P<0.05）Vd、Vs在低血压休克期、少尿期、多尿期各级动脉均低于对照组（P<0.05）3讨论HFRS的基本病理改变是全身性、广泛性小血管损伤，导致广泛的血管麻痹、扩张、充血，血管脆性、通透性增强，以致毛细血管裂解，造成血浆外渗、广泛出血，对肾脏肾小球损伤也最严重加之血流量减少，组织缺氧，更促进肾小管上皮细胞变性坏死，以及脏器功能障碍在发热期，因心输出量增加，肾有效血流量尚正常，故肾脏彩色血流图像与对照组比较无显著性差异少尿期肾脏实质严重损伤，导致急性肾功能衰竭，肾小球毛细血管滤过率降低，肾小管坏死后回吸收增多，肾小管阻塞，肾小管内滤液外渗，引起肾间质水肿，肾血管阻力增加，舒张期血流速度降低，RI指数增高，呈现低灌注、低流速、高阻力的特点肾动脉损伤程度越重，舒张期血流速度越低本组380例中302例RI在0.7以上，明显高于对照组（P<0.05）。

与唐德风[1]等认为的肾动脉RI>0.7作为判断肾衰的标准一致HFRS所引起的肾功能衰竭多为可逆的，少尿期过后，肾脏血液循环改善，肾水肿开始恢复，但各项指标尚未恢复正常，仍较对照组有差异（P<0.05）恢复期，则各项指标均恢复正常，与对照组比较无显著差异综上所述，HFRS患者RI的升高在一定程度上反映了其肾脏的病理改变彩色多普勒成像技术的出现为研究肾脏血流动力学特点及其病理状态下的改变提供了一种直观、无创、可重复性强的方法，可作为临床观察、治疗HFRS的一项参考指标，并给临床医师提供了了解肾脏病情进展，监测治疗效果，评估与后发展的重要依据参考文献[1]唐德风，林尔昕，刘怡，等.彩色多普勒超声对流行性出血热病程中的肾动脉动态观察.中国超声影像学杂志.1995.(3)70-72.  -全文完-。