病理生理学问答.docx

1. 钙超载引起机制损伤机制（10）促进氧自由基生成加重酸中毒破坏细胞(器)膜线粒体功能障碍激活多种酶2. 肺性脑病概念、机制；肺性脑病(pulmonary encephalopathy) ：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发生机制：1) 脑血管受损² 缺氧和酸中毒使脑血管扩张，脑血流量增多，颅内压升高；² 缺氧时活性氧升高，损伤毛细血管基底膜， 毛细血管通透性增高，出现脑间质水肿；² 缺氧和酸中毒使脑血管内皮受损，引起血管内凝血，加重脑缺氧；² 颅内压升高压迫脑血管，进一步加重脑缺氧和酸中毒，因而出现恶性循环2) 脑细胞受损² 酸中毒时脑细胞内抑制性介质γ-氨基丁酸释放增多，细胞再摄取减少，导致中枢功能抑制； ² 缺氧使ATP生成减少，钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留，脑细胞水肿；² 酸中毒时细胞膜磷脂酶活性增强，使溶酶体膜通透性增高甚至破裂，进而损伤脑细胞3. 劳力性呼吸困难概念及机制劳力性呼吸困难：心力衰竭最早出现的症状之一，是指伴随体力活动而出现呼吸困难，一般休息后好转主要机制：1) 肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低；2) 支气管黏膜肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；3) 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁(J-)感受器，引起反射性浅快呼吸；4) 体力活动时，心率加快，舒张期缩短，左心室充盈少，加重肺淤血4. 高/低血钾症引起哪种酸碱平衡紊乱？为什么？尿液有什么特点？ （10、08）5. 慢性阻塞性肺部疾病引起呼吸衰竭的机制有哪些？（10）6. 试述休克引发心力衰竭的机制（07）冠脉血流量↓，心肌耗氧量↑
酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 心肌抑制因子→心肌收缩力↓
心肌内DIC
细菌毒素抑制心功能7. 肺通气血流比例失调的两种情况及机制（07）8. 简述DIC分期及各分期特点（07）高凝期：凝血酶增多，微血栓形成消耗性低凝期：凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血继发性纤溶期：纤溶酶增多，FDP形成9. 心功能不全时，代偿性心率加快的利与弊（07）利：维持心输出量，提高舒张压，冠脉灌流弊：耗氧量增加，加重病情 >180次/min，冠脉灌流↓，心肌缺血，心室充盈↓，心输出量↓10. 急性肾功能衰竭与222222222慢性肾功能衰竭各自尿量变化的特点，及其机制（04）急性：少尿型： 少尿期肾血流减少，肾小管堵塞，原尿返流 多尿期肾小管阻塞恢复肾血流恢复渗透性利尿浓缩功能尚未恢复 恢复期肾小管功能恢复非少尿型：无明显少尿尿比重低尿钠含量低慢性：夜尿肾单位需要夜以继日工作，多尿，肾血流量升高，滤过性降低， 少尿，无尿，肾小管坏子，脱落阻塞。