执业药师考试药理学辅导：阿托品.docx

执业药师考试药理学：阿托品「药理作用与机制」　　阿托品的作用机制为竞争性拮抗M胆碱受体大剂量时对神经节的N受体也有阻断作用　　1.腺体　　阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体的分泌其对不同腺体的抑制作用强度不同，唾液腺与汗腺对其最敏感其次为泪腺及呼吸道腺体较大剂量也削减胃液分泌阿托品对胰腺液、肠液分泌根本无作用　　2.眼　　（1）扩瞳：由于阿托品可阻断虹膜括约肌的M胆碱受体，故使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势，使瞳孔扩大　　（2）眼内压上升：由于瞳孔扩大，使虹膜退向外缘，因而前房角间隙变窄，阻碍房水回流人巩膜静脉窦，造成眼内压上升故青光眼患者禁用　　（3）调整麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，从而使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度降低，只适合看远物，而不能将近物清楚地成像于视网膜上造成看近物模糊不清，即为调整麻痹　　3.平滑肌　　阿托品对多种内脏平滑肌具松弛作用，它可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，从而缓解胃肠绞痛，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显着。

阿托品可降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度；但对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱阿托品对胃肠括约肌作用常取决于括约肌的机能状态，如当胃幽门括约肌痉挛时，阿托品具有肯定松弛作用，但作用常较弱或不恒定阿托品对子宫平滑肌作用较弱　　4.心脏　　（1）心率：治疗量的阿托品（0.4～0.6mg）在局部病人常可见心率短暂性轻度减慢，可能是由于它阻断了副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体（即为突触前膜M1受体），从而减弱突触中ACh对递质释放的抑制作用所致较大剂量阿托品，由于窦房结M2受体被阻断，解除了迷走神经对心脏抑制作用，可引起心率加快　　（2）房室传导：阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常　　5.血管与血压 治疗量阿托品对血管活性与血压无显着影响大剂量的阿托品可引起皮肤血管舒张，消失潮红、温热等病症舒血管作用机制未明，但与其抗M胆碱作用无关，可能是机体对阿托品引起的体温上升后的代偿性散热反响，也可能是阿托品的直接舒血管作用所致　　6.中枢神经系统 较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延脑和大脑，5mg时中枢兴奋明显加强，中毒剂量（10mg以上）可见明显中枢病症　　「临床应用」　　1.解除平滑肌痉挛　　适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、膀胱刺激病症如尿频、尿急等疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。

　　2.制止腺体分泌　　用于全身麻醉前给药也可用于严峻的盗汗及流涎症　　3.眼科　　（1）虹膜睫状体炎　　（2）验光配眼镜：阿托品具有调整麻痹作用，此时由于晶状体固定，可精确测定晶状体的屈光度但阿托品作用持续时间较长，其调整麻痹作用可维持2～3天，故现已少用只有儿童验光时用，因儿童的睫状肌调整机能较强，须用阿托品发挥其充分的调整麻痹作用　　4.缓慢型心律失常　　阿托品可用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常　　5.抗休克　　对爆发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性体克患者，可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环但对休克伴有高热或心率过快者，不用阿托品　　「不良反响与留意事项」　　阿托品作用广泛，临床上应用其中一种作用时，其他的作用则成为副作用常见不良反响有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等但随着剂量增大，其不良反响可渐渐加重，甚至消失明显中枢中毒病症此外，误服过量的颠茄果、曼陀罗果、洋金花或莨菪根茎等也可消失中毒病症阿托品的最低致死量成人为80～130mg，儿童约为10mg. 阿托品中毒拯救主要为对症治疗，并可用毒扁豆碱等拯救。

　　「禁忌证」　　青光眼及前列腺肥大等。