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【病理生理学】第十一章缺氧课件.ppt

31页
  • 卖家[上传人]:夏日****8
  • 文档编号:330020127
  • 上传时间:2022-08-05
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    • 第十一章第十一章 缺氧缺氧第1页,共31页由由于于组组织织氧氧的的供供应应减减少少或或对对氧氧的的利利用用障障碍碍,而而引引起起细细胞胞代代谢谢、功功能和形态结构异常变化的病理过程称为能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧缺氧(hypoxia)大气中的氧通过呼吸进入肺泡,并与血液中的血红蛋白结合而输大气中的氧通过呼吸进入肺泡,并与血液中的血红蛋白结合而输送到全身,最后被组织、细胞所利用其中任何一个环节发生障碍都送到全身,最后被组织、细胞所利用其中任何一个环节发生障碍都能引起缺氧能引起缺氧临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化前 言第2页,共31页目 录第一节 常用的血氧指标第二节 缺氧的类型第三节 缺氧对机体的影响第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素第五节 氧疗和氧中毒第3页,共31页走入现场现场:曾先生自诉随旅游团到西藏旅游现场:曾先生自诉随旅游团到西藏旅游,到达后第二天突感全身无到达后第二天突感全身无力、呼吸急促随后出现咳嗽和胸闷、气短,随即被送到当力、呼吸急促随后出现咳嗽和胸闷、气短,随即被送到当地医院治疗查体:体温地医院治疗查体:体温36.5,面色苍白,口唇发绀,两肺,面色苍白,口唇发绀,两肺底部叩诊实音,听诊可闻及明显的湿啰音,心率底部叩诊实音,听诊可闻及明显的湿啰音,心率120次次/分,血分,血压压100/70mmHg,X线检查显示两肺下野存在大片状阴影。

      血线检查显示两肺下野存在大片状阴影血气分析:气分析:PaO255mmHg、CO213ml/dl、SO270%立即给予立即给予吸氧与抢救,但病人的病情出现进行性加重,开始咳血性泡沫吸氧与抢救,但病人的病情出现进行性加重,开始咳血性泡沫痰,次日凌晨因呼吸及心力衰竭死亡痰,次日凌晨因呼吸及心力衰竭死亡请问:请问:1.该病人属于哪种类型的缺氧?其发生机制是什么该病人属于哪种类型的缺氧?其发生机制是什么?2.为什么缺氧会导致病人的死亡?为什么缺氧会导致病人的死亡?第4页,共31页血氧饱和度血氧容量血氧含量动-静脉血氧含量差血氧分压血 氧指 标第一节 常用的血氧指标第5页,共31页血氧分压血氧分压(PO2)血氧容量血氧容量(CO2max)血氧含量血氧含量(CO2)动动-静脉血氧静脉血氧含量差含量差(Ca-vO2)血氧饱和度血氧饱和度(SO2)概概念念溶解于血液中的氧所溶解于血液中的氧所产生的张力产生的张力100ml血液中血液中的血红蛋白的血红蛋白100ml血液血液中的实际含中的实际含氧量氧量动脉血氧含动脉血氧含量减去静脉量减去静脉血氧含量的血氧含量的差值差值血红蛋白的血红蛋白的氧饱和度氧饱和度正正常常值值PaO213.33kPa(100mmHg)PvO25.33kPa(40mmHg)20ml/dlCaO219ml/dlCvO214ml/dl5ml/dlSaO290%100%SvO264%88%影影响响因因素素吸入气体的氧分压吸入气体的氧分压外呼吸的功能状态外呼吸的功能状态血液中血红蛋血液中血红蛋白的质和量白的质和量氧分压和氧氧分压和氧容量容量组织从单位组织从单位容积血液内容积血液内摄取氧的多摄取氧的多少少氧分压的高氧分压的高低低第6页,共31页。

      第二节 缺氧的类型现场:曾某,男,28岁自诉随旅游团到西藏旅游,到达后第二天突感全身无力、呼吸急促随后出现咳嗽和胸闷气短,随即被送到当地医院治疗查体:体温36.5,面色苍白,口唇紫绀,两肺底部叩诊实音,听诊可闻及明显的湿啰音,心率120次/分,血压100/70mmHg,X线检查显示两肺下野存在大片状阴影血气分析:PaO2 55 mmHg、CO2 13 ml/dl、SO2 70%,血常规正常立即给予吸氧与抢救,但患者的病情出现进行性加重,开始咳血性泡沫痰,次日凌晨因呼吸及心力衰竭死亡请问:1、该患者属于哪种类型的缺氧?其发生机制是什么?2、为什么缺氧会导致患者的死亡?第7页,共31页第二节 缺氧的类型肺部摄氧肺部摄氧血液携氧血液携氧循环运氧循环运氧组织用氧组织用氧等张性缺氧等张性缺氧低动力性缺氧低动力性缺氧低张性缺氧低张性缺氧乏氧性乏氧性缺氧缺氧血液性缺血液性缺氧氧循环性缺循环性缺氧氧用障碍性缺氧用障碍性缺氧组织性组织性缺氧缺氧第8页,共31页一、乏氧性缺氧(hypoxic hypoxia)乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低,或静脉血分流入动脉,血液从肺摄取的氧减少,以致动脉血氧含量减少,动脉血氧分压降低而引起组织供氧不足的缺氧。

      u吸入气氧分压过低(大气性缺氧)吸入气氧分压过低(大气性缺氧)u外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 (呼吸性缺氧)(呼吸性缺氧)u静脉血分流入动脉(静脉血掺杂)静脉血分流入动脉(静脉血掺杂)原原 因因 法络四联症第9页,共31页二)乏氧性缺氧的特点缺氧类型缺氧类型 动脉血动脉血氧分压氧分压动脉血动脉血氧饱和度氧饱和度血氧血氧容量容量动脉血动脉血氧含量氧含量动静动静脉氧差脉氧差乏氧性乏氧性缺氧缺氧N NN N 或或第10页,共31页二、血液性缺氧(hemic hypoxia)血液性缺氧血液性缺氧是由于血红蛋白含量减少或性质改变,是由于血红蛋白含量减少或性质改变,使血氧含量降低,或与血红蛋白结合的氧不易释放而导使血氧含量降低,或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧致的组织缺氧第11页,共31页一)血液性缺氧的原因uu血红蛋白含量减少血红蛋白含量减少血红蛋白含量减少血红蛋白含量减少v v (贫血性缺氧)(贫血性缺氧)(贫血性缺氧)(贫血性缺氧)uuCOCOCOCO中毒中毒中毒中毒v v (煤气中毒)(煤气中毒)(煤气中毒)(煤气中毒)uu血红蛋白性质改变血红蛋白性质改变血红蛋白性质改变血红蛋白性质改变v v (高铁血红蛋白血症)(高铁血红蛋白血症)(高铁血红蛋白血症)(高铁血红蛋白血症)uu血红蛋白与氧的亲和力异常增高血红蛋白与氧的亲和力异常增高血红蛋白与氧的亲和力异常增高血红蛋白与氧的亲和力异常增高原原 因因各种原因引起的严重贫血,血红蛋白含各种原因引起的严重贫血,血红蛋白含量降低,使血液携氧减少而引起的组织量降低,使血液携氧减少而引起的组织缺氧缺氧1 1、COCO与与HbHb的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白 的亲和力高的亲和力高210210倍倍2 2、COCO抑制糖酵解抑制糖酵解,使其使其2 2,3DPG3DPG生生 成减少,氧离曲线左移,成减少,氧离曲线左移,HbOHbO2 2 中中 的氧不易释放,从而加重组织缺氧的氧不易释放,从而加重组织缺氧。

      一些氧化剂(如亚硝酸盐、过氯酸盐及一些氧化剂(如亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等)可使血红蛋白中的二价磺胺衍生物等)可使血红蛋白中的二价铁氧化成三价铁,形成高铁血红蛋白铁氧化成三价铁,形成高铁血红蛋白(HbFeHbFe3+3+OHOH),),使组织缺氧使组织缺氧有些因素(如输入大量有些因素(如输入大量库存血或输入大量碱性库存血或输入大量碱性液体等)可使血红蛋白液体等)可使血红蛋白与氧的亲和力比正常高与氧的亲和力比正常高很多,氧离曲线左移导很多,氧离曲线左移导致组织缺氧致组织缺氧第12页,共31页缺氧是组织、细胞缺氧是组织、细胞因供氧不足或用氧障碍因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理态结构异常变化的病理过程;过程;发绀指当毛细血管脱发绀指当毛细血管脱氧血红蛋白浓度氧血红蛋白浓度50g/l50g/l,使皮肤、粘膜呈青紫,使皮肤、粘膜呈青紫色发绀与缺氧的关系发绀与缺氧的关系HHbHbO226g/l50g/l第13页,共31页二)血液性缺氧特点缺氧类型缺氧类型动脉血动脉血氧分压氧分压动脉血动脉血氧饱和度氧饱和度血血 氧氧容容 量量动脉血动脉血氧含量氧含量动静动静脉氧差脉氧差血液性缺氧血液性缺氧N N N N皮肤、粘膜颜色皮肤、粘膜颜色 :乏氧性缺氧乏氧性缺氧 紫绀紫绀高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症咖啡色咖啡色碳氧血红蛋白血症碳氧血红蛋白血症樱桃红色樱桃红色 第14页,共31页。

      循环性缺氧循环性缺氧指由于组织血流量指由于组织血流量减少使组织供氧量减少使组织供氧量减少而引起的缺氧,减少而引起的缺氧,又称低动力性缺氧又称低动力性缺氧静静脉脉血血回回流流受受阻阻血血流流缓缓慢慢,微微循循环环淤血,导致动脉血灌流减少淤血,导致动脉血灌流减少02动脉狭窄或阻塞动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足致动脉血灌流不足缺血性缺氧01淤血性缺氧三、循环性缺氧(circulatory hypoxia)第15页,共31页多见于血管的栓塞、受压、多见于血管的栓塞、受压、血管的病变如动脉粥样硬化血管的病变如动脉粥样硬化或脉管炎与血栓形成等或脉管炎与血栓形成等局部循环性缺氧血管狭窄血管堵塞心力衰竭病人心力衰竭病人由于心输出量减少和静脉血回流由于心输出量减少和静脉血回流受阻,而引起组织淤血和缺氧;受阻,而引起组织淤血和缺氧;休克病人休克病人则由于则由于微循环缺血、淤血和微血栓的形成,动脉微循环缺血、淤血和微血栓的形成,动脉血灌流急剧减少,而引起缺氧血灌流急剧减少,而引起缺氧全身循环性缺氧心力衰竭休克(一)循环性缺氧的原因第16页,共31页缺氧类型缺氧类型动脉血动脉血氧分压氧分压动脉血动脉血氧饱和度氧饱和度血血 氧氧容容 量量动脉血动脉血氧含量氧含量动静动静脉氧差脉氧差循环性循环性缺氧缺氧NNNN(二)循环性缺氧特点第17页,共31页。

      组织中毒氰化物、硫化物、磷等皆可引起组织中毒性缺氧氰化物、硫化物、磷等皆可引起组织中毒性缺氧0101细胞损伤细细菌菌毒毒素素、放放射射线线照照射射等等也也可可能能损损伤伤线线粒粒体体的的呼呼吸吸功功能甚至使其结构破坏而引起氧的利用障碍能甚至使其结构破坏而引起氧的利用障碍0202呼吸酶合成障碍维维生生素素缺缺乏乏可可导导致致呼呼吸吸酶酶合合成成障障碍碍,进进而而导导致致组组织织细细胞胞对对氧利用障碍氧利用障碍0303组织性缺氧组织性缺氧由组织细胞不能由组织细胞不能充分利用氧所引充分利用氧所引起的缺氧起的缺氧四、组织性缺氧四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)(Histogenous hypoxia)第18页,共31页缺氧类型缺氧类型动脉血动脉血氧分压氧分压动脉血动脉血氧饱和度氧饱和度血血 氧氧容容 量量动脉血动脉血氧含量氧含量动静动静脉氧差脉氧差组织性组织性缺氧缺氧NNNN*由于氧合由于氧合HbHb含量含量高,皮肤粘膜呈高,皮肤粘膜呈鲜鲜红或玫瑰红红或玫瑰红(二)组织性缺氧特点第19页,共31页小节缺氧的类型及原因第20页,共31页1 1呼吸系统的变化2 2循环系统的变化3 3血液系统的变化4 4中枢神经系统的变化5 5组织细胞的变化第三节 缺氧对机体的影响第21页,共31页。

      第三节 缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化一、呼吸系统的变化(一一)代偿性反应代偿性反应 PaO2 (8kPa)刺激颈动脉体和主动刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器脉体化学感受器呼吸加深加快肺泡呼吸加深加快肺泡通气量通气量 PAO2 肺通气量增加是对肺通气量增加是对急性急性低张性缺氧的最重要代偿反应低张性缺氧的最重要代偿反应第22页,共31页第三节 缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化一、呼吸系统的变化(二二)呼吸功能障碍呼吸功能障碍高原肺水肿高原肺水肿n进入进入4000m高原后高原后14d内出现内出现n发病率:发病率:5.717.7n症状:头痛,胸闷,呼吸困难,发绀,血性泡沫痰,肺部湿罗音症状:头痛,胸闷,呼吸困难,发绀,血性泡沫痰,肺部湿罗音发病机制尚不明确发病机制尚不明确 p肺动脉收缩不均一引起超灌注肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出;非炎性漏出;p肺毛细血管壁通透性增加;肺毛细血管壁通透性增加;第23页,共31页第三节 缺氧对机体的影响二、循环系统的变化二、循环系统的变化(一)心功能变化(一)心功能变化心率心率心肌收缩力心肌收缩力心输出量心输出量轻度缺氧轻度缺氧加快。

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